急性胰腺炎诊治.ppt

急性胰腺炎的诊断和治疗民勤县人民医院赵伯元,内容,胰腺的组织结构和生理学基础急性胰腺炎的病因和发病机理急性胰腺炎的临床表现急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断急性胰腺炎的治疗,一、胰腺的组织结构和生理学基础,胰腺的位置与毗邻胰腺是仅次于肝脏的第二大消化腺，兼有内、外分泌功能。胰腺呈长条形，是浅红色或黄色的实质器官，位于上腹部和左季肋区的深部腹膜后间隙中，是腹膜后器官。分为头、颈、体和尾四部分。,胰管和十二指肠乳头胰腺的外分泌导管有主胰管和副胰管。多数人主胰管和胆总管在十二指肠壁内汇合形成共同通道，即Vater壶腹。临床上将胆总管和主胰管贯通十二指肠固有肌部分和向十二指肠内凸出的开口部一起，总称为乳头部。自乳头开口至上方2025mm距离的胆总管和主胰管周围环状肌共称为Oddi括约肌，由三部分组成：胆总管括约肌、胰管括约肌、壶腹括约肌。,胰腺的组织结构外分泌组织占胰腺重量的80%，其内分泌组织占2%，胰管系统占18%。胰腺的内分泌系统含有约100万个胰岛，相对浓集于胰尾。胰岛细胞7580%为分泌胰岛素的B细胞，1020%为含胰高血糖素的A细胞，5%为含生长抑素的D细胞。和胰岛相关的还有释放5-HT的EC细胞和含胰多肽的PP细胞。,胰酶的消化作用,胰液的分泌餐后胰液分泌的时相,二、概念,急性胰腺炎(acutepancreatitisAP)是由于多种致病因素导致各种胰腺消化酶被激活，对胰腺组织进行自身消化而引起的急性化学性炎症，并在不同程度上波及邻近组织和其它脏器和系统，是常见急腹症之一，表现为急性起病，上腹痛，伴有不同程度的腹膜炎体征，常有呕吐、发热、血WBC升高、血、尿和（或）腹水淀粉酶升高。,三、病因和发病机理,发病机理,胰酶消化学说：起始环节的问题炎症介质学说：细胞因子的作用,胰酶消化学说,正常情况下胰腺腺泡内酶蛋白的合成与分泌过程处于与细胞浆隔绝的状态，胰腺各种蛋白酶在进入十二指肠之前，均处于无活性的酶原状态，而进入十二指肠后由肠肽酶激活胰蛋白酶，后者再激活其它酶原。,胰酶消化学说,另外，胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠、胰管与胆管之间存在压力差，避免胰液与十二指肠液反流。,胰酶消化学说,如胆汁中的细菌有害因子破坏了胰管黏膜的屏障后，胰腺就有可能由各种消化酶的消化而产生炎症各种胰酶原的不适时提前激活是急性胰腺炎形成的主要始动因素。,发病机理,炎症介质学说,多种炎症介质如：氧自由基、补体、一氧化氮具有细胞毒性效应；血小板活化因子、前列腺素、白三烯、胰血管舒缓素、激肽系统造成血液循环障碍，致胰腺微循血管收缩、通透性增加、渗血、低血容量、休克和多脏器功能障碍。,胰腺炎的常见发病原因,胆源性,60%酗酒,9-40%胰管梗阻高脂血症12-38%感染,外伤与手术5-10%代谢遗传特发性,病因,1.胆道疾病60%主胰管与胆总管共同开口。胆道感染蛔虫、结石、肿瘤,病因,胆石症是AP发病的两大主因之一。壶腹部结石或胆道近端结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内。,病因,2酗酒和暴饮暴食酒精的局部刺激作用，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，酒精对胰腺有直接毒性，长期饮酒可增强胰液分泌，伴有的暴食因素引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发胰腺炎。,病因,3.胰管梗阻胰管内因结石、肿瘤等原因造成阻塞，一旦遇有胰腺分泌过于旺盛的情况，过量的胰液不能及时排泄时，胰管内压升高，致使胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，进行“自我消化”，导致胰腺炎。,病因,4高脂血症1238%的AP病人伴有血脂增高。高血脂引起血液粘滞度增加，血流缓慢，胰管堵塞.同时分解的脂肪酸对胰腺组织造成损伤。,病因,5感染因素腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性发病。,病因,6手术与外伤腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎占510%。ERCP检查时注射造影剂压力过高，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现AP。,病因,7其他如代谢性疾病及药物因素、高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素等均可诱发本病。,病因对于判断预后至关重要，胆源性急性胰腺炎多见，但较少慢性化，而酒精性急性胰腺炎则容易转为慢性胰腺炎。,病理1.水肿型2.出血坏死型,水肿型,占多数，胰腺肿大、质地结实间质充血水肿、炎性细胞浸润少量腺泡坏死局部少量脂肪坏死,出血坏死型,少见胰腺腺泡广泛坏死、出血、自溶脂肪坏死、皂化,四、临床表现,急性胰腺炎的临床分型轻型胰腺炎(MAP)：主要表现为腹痛、发热、恶心、呕吐、黄疸，症状较轻、恢复较快，多为水肿型。重型胰腺炎(SAP)：合并低血容量性休克、弥漫性腹膜炎、消化道出血、脏器功能衰竭、反应性胸水，可出现胰腺脓肿、假性囊肿等并发症及Grey-Turner征、Cullen征，为出血坏死型。,症状,1.腹痛突然发作，多于饱餐或饮酒后12-36小时出现。呈刀割样或绞痛，持续存在。部位以上腹正中或上腹偏左为多，合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重；多向腰背部放射，以左侧为著。普通型腹痛35天减轻，出血坏死型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。,症状,2.恶心、呕吐起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。出血坏死型呕吐缓解，代之以明显腹胀。,症状,3.发热普通型有中等度发热，不伴寒战，持续35天。出血坏死型发热较高，持续不退，体温40左右，发热持续时间长而不退者，需警惕胰腺脓肿的可能。,症状,4.黄疸可由原有胆道疾病。肿大的胰头压迫胆道。合并肝脏损害所致。,症状,5.休克见于出血坏死型，病人出现烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快。,体征,1腹部压痛及腹肌紧张上腹或左上腹部深压痛，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。,体征,2腹胀和腹水征重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，腹胀明显。肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音。腹腔穿刺可抽出血性液体，穿刺液淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。,体征,3腹部包块部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜腔等部位，导致脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。,体征,4皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现蓝紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰胁部出现棕黄色瘀斑（Grey-Turner征）。此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。,并发症,1.局部脓肿形成（2-3W）假性囊肿（3-4W）2.全身败血症血栓性静脉炎、血栓形成ARDS、肺炎心、肾功能衰竭糖尿病、胰性脑病,局部并发症,1.急性液体积聚发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。发生率30-50%。通常靠影像学检查发现，表现为无明显囊壁包裹的局限性积液。急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。,局部并发症,2.胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有膜周脂肪坏死。30%-70%的SAP可出现这种严重的并发症。是造成SAP死亡的重要原因，死亡率可达15%-30%。分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。,局部并发症,3.急性胰腺假性囊肿指AP后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。一般在病后34周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致。多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。假性囊肿常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。,局部并发症,4.胰腺脓肿是脓液在腹腔内的局限性积聚，它发生于SAP的后期，常在发病后4周或4周以后。系因胰腺及胰周组织坏死液化继发感染而成。感染征象：高热不退、持续腹痛、上腹可扪及包块。CT或B超显示清晰的囊肿。,全身并发症,休克消化道出血败血症代谢异常：低钙血症（30%-60%的SAP病人）、高脂血症、高血糖症等播散性血管内凝血（DIC）,全身并发症,全身性炎症反应综合征（SIRS）：体温38;心率90次/分;呼吸20次/分或者PaCO232mmHg;白细胞数12000/l,500U/L（Somogyi单位）持续35天，12h后尿AMY1000U/L，持续710天。技术简单、有效、高度敏感性,实验室检查,淀粉酶检测需注意的几个问题AMY与病情不一定成正比血AMY正常，也不能完全排除急性胰腺炎（高脂血症继发的AP、慢性胰腺炎急性发作、AP后期、重症胰腺炎）多种其他疾病也引起AMY升高：肠穿孔、肠梗阻、胰肿瘤、腮腺炎等,实验室检查,2.脂肪酶测定脂肪酶一度被认为对AP的诊断是特异的，但是脂肪酶的非特异性升高几乎与淀粉酶一样多。3天后增高，持续10-15天，对于酒精性胰腺炎及发病几天后才就诊的患者敏感性较高。繁琐，应用不普遍。,实验室检查,血糖、尿糖血清钙血细胞计数,影象学检查,1.X-线腹部平片对AP只能提供有限的信息，如胰周胀气，结肠截断征，腹膜后继发感染时腰大肌阴影消失，可见胆囊阳性结石。胸片可见膈肌抬高，胸腔有渗液，多见于左侧。但随着腹部B超和CT的应用，腹部平片的临床价值愈来愈少。,影象学检查,2.B超对AP的诊断依靠检测腹腔内有无液体积聚，观察胰腺的大小和回声情况。MAP时胰腺弥漫性水肿、肿胀呈低回声反射，在腹痛发作后25天，胰腺回声减弱到最低程度。胰腺坏死表现不均质性回声。,影象学检查,3.CT不受腹腔气体影响，明确胰腺炎诊断及并发症如假性囊肿和出血。显示：1.胰腺实质肿大；2.因坏死出血导致胰腺实质内部不均一；3.胰腺周围组织膨化或有渗出液。MAP的CT表现为相对正常、或胰腺弥漫性、局灶性肿大，常有淡淡的胰周水肿或肾前间隙的液体积聚、肾周筋膜变厚。,影象学检查,增强CT扫描是诊断胰腺坏死最可靠的方法，症状发作后96h易经CT证实，CT诊断与病理学、坏死范围和临床严重性有良好相关性，动态CT观察胰腺炎症对判定临床经过有价值。,五、急性胰腺炎的诊断与鉴别诊断,诊断标准,临床表现查体情况血、尿AMY测定排除胰腺外因素引起的血尿淀粉酶升高。,鉴别诊断,胆囊炎、胆石症胃或十二指肠溃疡穿孔急性肠梗阻心肌梗死其他：胃肠炎、肠系膜血管栓塞、泌尿系结石、急性阑尾炎、妇科疾病、过敏性紫癜、糖尿病酮症酸中毒等。,检查项目1.血、尿、大便常规。2.心电图。3.泌尿系、上腹部、阑尾区、妇科彩超。4.腹部透视。5.肝功能、肾功能、淀粉酶、电解质、血糖等。,病情轻重程度的判断常用的有Ranson标准，APACHE-计分，Balthazar和RansonCT分级系统，国内建议使用的CT的分级标准。,Ranson标准（共11条，1974年提出）,1.标准：入院时：年龄55岁；血糖11.2mmol/L;白细胞16.0109/L;ALT250U/L;LDH350U/L。入院后48小时内：红细胞压积下降10%;血钙4mmol/L;BUN上升5mg%;估计失液量6L;PaO28kPa（60mmHg）。2.判定：3个以下指标阳性为轻症；3个为病重；5个为预后较差。,治疗原则,减少及抑制胰腺分泌纠正水电解质紊乱维持有效血容量防治继发感染等,（一）抑制胰腺分泌,禁食及胃肠减压抑制胃酸分泌生长抑素胰酶抑制剂,1禁食AP患者在原则上均应禁食。进食（特别是蛋白质饮食）时，胃酸和蛋白质分解产物可促进促胰液素和缩胆囊素分泌，促进胰液和胰酶分泌，禁食和胃肠减压是减少胰腺分泌的重要措施。当患者腹痛、呕吐、腹胀消失和体温、白细胞和淀粉酶恢复正常后可以拔管，给予少量无脂流食，数日后逐渐增加低脂低蛋白饮食,2H2受体拮抗剂及质子泵抑制剂如雷尼替丁、法莫替丁、西咪替丁及奥美拉唑、潘托拉唑等.可减少胃酸分泌，减少胰腺分泌的刺激，又可防止胃肠道出血并发症的发生。,3生长抑素及类似物天然14肽生长抑素（施他宁）、人工合成8肽生长抑素类似物奥曲肽(善得定，善宁)均能较强抑制胰腺外分泌。生长抑素能抑制胰酶的分泌，减轻已激活胰酶的损害作用，对胰腺细胞具有保护作用。对水肿型及坏死型胰腺炎均有显著疗效，明显降低胰腺炎并发症及死亡率，为目前公认有效的治疗胰腺炎的药物。用法：施他宁250ug，IV，250ug/h，VD。奥曲肽100ug，im/ip/VD,4抗胆碱能药物硫酸阿托品0.5mg，每68小时一次，肌注，或654-2持续静点以减少胰腺外分泌及壶腹部痉挛。有肠麻痹或高热者，不宜使用。,5加贝酯(Foy，gabexatemesilate)为一种非肽类蛋白酶抑制剂。强力抑制蛋白酶、激肽系统、纤维蛋白溶酶、凝血酶系统的活力，能显著减轻胰腺炎症，消除疼痛等症状，减少并发症的产生。加贝酯能抑制血小板凝集及肾素形成，故对DIC亦有效果。剂量为100mg干冻粉剂溶于5ml蒸馏水及加入5葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注，疗程710天。,6乌司他丁从人尿中提取的一种广谱抗胰酶抑制剂，能抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、透明质酸梅、磷脂酶A2等的活性。据报道，在急性胰腺炎早期应用，能在一定程度上抑制病情的发展，缩短临床治愈时间。未见明显毒副作用。,（二）抗生素的应用