病理学损伤(2).ppt

,Na+,原因和机理,Na+-K+泵,失灵,原因：,缺氧、感染、中毒,机理：,线立体受损,能量（ATP）释放减少,K+,+H2O,Na+,+H2O,K+,病理变化,镜下观：,细胞体积增大,胞浆内见细小红染颗粒。进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，又称气球样变性。,肝细胞水样变性,肝细胞水样变性,肾曲管上皮水样变性,嗜酸性变,肝细胞水肿,肝细胞水样变性,器官体积肿大、,包膜紧张、,颜色苍白无光泽（像水煮过一样）,肉眼观：,重量增加,轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞溶解性坏死。,结局,2、脂肪变性,定义：是指中性脂肪蓄积于非脂肪细胞好发部位：肝、心、肾原因机制：感染、中毒、缺氧、营养不良、酗酒、糖尿病、肥胖等。,小肠脂肪CM,脂肪细胞合成、储存、动员脂肪,正常的脂肪代谢,食物脂肪（外源）（不饱和）,心,肌,肾,合成脂肪（内源）（饱和）,肝糖脂肪VLDL,CM,CM,FFA,VLDL,FFA,动员,FFA：游离脂肪酸CM：乳糜微粒VLDL：极低密度脂蛋白,分解,蛋白,来源增加：,去路减少,（1）脂肪酸氧化分解减少：,（2）脂肪酸运输减少：脂蛋白合成减少。（磷脂及胆硷缺乏）。,摄入过多（外源性）,合成过多（内源性）,病因和发病机理：,脂肪,亲水端,疏水端,磷脂,脂蛋白,镜下观：,肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边。,（Sudan染色）,（HE染色）,肝脂肪变,肉眼观：体积增大，浅黄色，油腻感。重量增加,肝脂肪变,临床意义：（1）轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；（2）重度脂变时：器官功能降低，如：肝细胞脂肪变性黄疸、肝功能障碍肝硬化；心肌细胞脂肪变性心肌收缩力下降心力衰竭。,3、玻璃样变（透明变性）,是指细胞内或间质中出现半透明状的蛋白质蓄积称为玻璃样变，或称透明变性，HE染色呈红染均质状。,玻璃样变好发部位,结缔组织：瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维瘢块、纤维性增厚的胸膜、心包膜,细动脉壁：肾、脑、脾、视网膜的细动脉（直径小于1mm）,细胞内：细胞质内出现均质、红染的圆形或类圆形小体。,机制:管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并凝固成均匀无结构的红染物质,内膜下基底膜样物质增多。,（1）细动脉壁玻璃样变,镜下:细动脉壁均匀无结构、增厚、变硬,管腔变狭窄或闭塞。,脾中央动脉玻璃样变性,肾小球入球动脉玻璃样变性,机制:原胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维融合,镜下观:纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的均质无结构物质。,肉眼观：灰白色、半透明,（2）结缔组织玻璃样变性,机制:滤出肾小球的血浆蛋白被肾小管上皮细胞重吸收的结果。,(3)细胞内玻璃样变,镜下:细胞质内出现均质、红染的圆形无结构的小体,肾小管上皮细胞玻璃样变性,肝细胞内玻璃样变（Mallory小体）,4、病理性色素沉着,病理情况下，某些色素在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着,含铁血黄素脂褐素胆红素黑色素,定义：,类型,病理性色素沉着常见类型,机制：RBC巨噬细胞吞噬降解HbFe3+蛋白质金黄色或棕褐色粗大颗粒（含铁血黄素）部位：出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外,（1）含铁血黄素,红细胞,肺巨噬细胞,心衰细胞,心衰细胞形成的机理,含铁血黄素,（4）黑色素,细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞,黑色素细胞胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生黑褐色细颗粒肾上腺皮质功能，；黑痣、黑色素瘤,（2）脂褐素,（3）胆红素,巨噬细胞吞噬衰老的RBC,形成血红蛋白的衍生物，呈棕黄或黄绿色，不含Fe3+，在肝内代谢形成胆汁的有色成分黄疸,5、病理性钙化,定义：骨、牙齿之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。,血吸虫性肝硬化,6.粘液样变性,定义：是指细胞间质内出现粘多糖和蛋白质的的蓄积。多见于动脉粥样硬化、甲状腺机能低下、间叶性肿瘤、风湿病等。表现为间质疏松，充以淡蓝色的胶状液体,7.淀粉样变,定义：细胞间质出现淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样变镜下：淡红色均质状物（HE染色）,肝淀粉样变,（一）适应：萎缩、肥大、增生、化生可逆性损伤：细胞水肿、脂肪变、玻璃样（变性）变、病理性色素沉着、病理性（二）损伤钙化、粘液样变、淀粉样变不