tianijnyidalinchuangyixueyuan急诊名词解释

名词解释：1、 休克(shock)：是各种致病因子作用于机体导致的急性循环衰竭，其特点是微循环的灌流不足导致细胞代谢障碍和细胞损伤而引起的全身性病理过程。2、 感染性休克（septic shock)：是机体受到病原体、毒素及其有害的代谢产物作用后，在出现脓毒症和全身性炎症的同时，伴有低血压和微循环灌注不足等休克的表现，进而发生代谢障碍和细胞损伤的一种危重综合征，又称脓毒性休克。3、 心脏骤停（cardiac arrest,CA）：指各种原因引起的心脏突然停止跳动，丧失泵血功能，导致全身各组织严重缺血、缺氧，若不及时处理，会造成脑及全身器官组织不可逆性损害而死亡，是临床上最危急的情况。4、 心脏性猝死（sudden cardiac death,SCD）：是指心脏原因引起的短时间内发生的（一般在症状出现后1小时）、以突发性意识丧失为前驱症状的意外性自然死亡。5、 脑死亡（brain death）：是包括小脑、脑干、直至第一延髓的全脑功能的不可逆转的丧失。6、 急性心力衰竭（acute heart fail) ：由于心脏病变引起心排血量急骤降低，导致组织器官灌注不足的急性淤血综合征。7、 急性肾衰竭（acute renal failure)：由各种原因引起的肾功能在短时间内突然下降出现氮质废物血肌酐（Cr)和尿素氮（BUN)升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症，伴少尿400ml/d,偶见无尿100ml/d.。亦有非少尿性肾衰竭。8、 脑出血(cerebral hemorrhage)：是指原发性脑实质内出血，根据受损破裂的血管可分为动脉、静脉及毛细血管出血。常见者为高血压引起脑内小动脉破裂出血。9、 癫痫持续状态（status epilepticus SE）：指一次癫痫发作持续30分钟以上，或连续多次发作、发作期间意识或神经功能未恢复至正常水平。10、 高血压危象(hypertensive crisis):指原发性或继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因作用下，血压急剧升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg，病情急剧恶化，引起的心、脑、肾等主要器官功能严重受损的临床综合征。11、 中毒（poisoning)：是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生组织和器官损害引起的全身性疾病。12、 迟发性多发神经病（delayed multiple neuropathy）：急性中毒症状消失后23周出现感觉、运动型神经障碍。表现为肢体末端、下肢麻木、刺痛、无力瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。13、 中间型综合征（intermediate syndrome）：在急性中毒后14天及复能药用量不足者，经过治疗胆碱能危象消失、神志清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生之前出现。以呼吸肌、四肢近端肌、脑神经支配的肌无力、麻痹、反射消失等临床表现为特征。14、 急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症)：患者在意识障碍恢复后，经过260天的假愈期，出现下列临床表现之一：精神意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经损害、大脑皮质局灶性功能障碍、脑神经及周围神经损害。15、 多发伤（multiple injury）：指在同一致伤因素作用下，同时或相继造成人体两个以上解剖部位或脏器损伤，其中至少有一处损伤较严重，可危及生命。16、 复合伤（combined injury）：指两种以上不同的致伤因素同时或相继作用于人体所造成的损伤。17、 挤压伤(crush injury)：指人体肌肉丰富的部位，如四肢、躯干，受重物长时间（1小时以上）压榨或挤压后所造成的损伤。18、 挤压综合征（crush syndrome）：当挤压伤解除压迫后出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾症为特点的急性肾功能衰竭，称为挤压综合征。19、 中暑（heat illness）： 常发生在高温和湿度较大的环境中,以体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭和水、电解质丧失过多为特征的疾病。20、 淹溺（drowning）：又称溺水，是指人淹没于水或其他液体中，由于液体充塞呼吸道及肺泡或反射性喉痉挛引起通气障碍而发生窒息和缺氧的状态。填空：1. 导致心脏骤停的心电活动主要有三类，即室颤、无脉性电活动和心室停搏。2. 2010生存新增5个环节：早期识别求救、早期CPR、早期电除颤、早期紧急救治、心脏骤停复苏后救治。3. 根据病理生理，急性呼吸衰竭可分为缺氧性呼吸衰竭（I型）和高碳酸性呼吸衰竭（II型）4. 根据病因和病变累及部位不同，呼吸衰竭分为：5. 导致低氧血症的病理机制主要包括四方面：通气/血流比例失调；肺内分流；弥散障碍；肺泡低通气。引起通气衰竭的病理生理基础有三方面：呼吸驱动力降低；呼吸肌疲劳或衰竭； 呼吸功增加。6. 休克按病因分类可分为：失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克。7. 休克按起始环节不同分类：低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。 8. 急性肾衰竭可分为肾前性、肾性、肾后性三类。9. 急性一氧化碳中毒数小时内死亡的患者，血液、皮肤、肌肉及内脏可呈樱桃红色。大题：1 急诊医学、急救医学与危重病医学的区别和关系（选择/判断）医学名称 服务对象 工作场所 范围 主要服务措施急诊医学所有急诊患者急诊室广泛急诊常规急救医学生命体征不稳定患者院前、急诊、院内局限生命体征支持危重症医学危重病患者ICU局限监测、综合救治2. 急性心力衰竭治疗急性左心衰竭：急性左心衰竭来势迅猛，情况危急，需多种急救措施同时进行。 有效供氧 吗啡 利尿剂 氨茶碱 血管扩张剂 正性肌力药物 机械通气机械辅助循环3. 我国急诊、急救与危重症医学的运行体制院前急救的运行体制：独立运行体制 院前急救和急诊科一体化体制院内急诊的运行体制：管理型 内科型 外科型 内外科型 全面型 急诊与ICU单独运行体制 急诊和ICU一体化运行体制4. 张力性气胸如何处理：张力性气胸是可迅速致死的急危重症。一经确诊应立即排气减压，尽快行胸腔穿刺术，外接单向活瓣样装置。进一步处理应行胸膜腔闭式引流术。如患侧肺难以复张时需考虑开胸探查术。胸腔穿刺部位：气胸，多选择锁骨中线第2肋间。血胸：多选择腋中线和腋后线之间的6-8肋间。5. 低血容量休克治疗：低血容量性休克救治的关键是恢复有效循环血量。主要包括病因治疗和抗休克治疗。对于失血性休克，急诊救治的原则是：尽快控制出血、恢复有效循环血容量。1 病因治疗2 抗休克治疗：补充血容量纠正酸碱失衡合理使用血管活性药物防治器官功能衰竭1、出现过敏性休克如何治疗？一旦出现过敏性休克，应立即就地抢救。患者平卧、立即吸氧、建立静脉通路。（1） 立即脱离过敏原（2）应用肾上腺素（3）糖皮质激素的应用（4）保持呼吸道通畅（5）补充血容量（6）血管活性药的使用（7）抗过敏药及钙剂的补充7. 急性中毒治疗抢救原则 立即终止毒物接触：使患者迅速脱离毒物环境。在通风好、无毒无污染的安全处进行急救或送往医院 紧急复苏和对症支持治疗：如心搏骤停时行心肺复苏，抗休克，抗心律失常等。 清除体内尚未吸收的毒物 尽早足量的使用特效解毒剂 预防并发症8. 急性中毒治疗的治疗措施 立即终止毒物接触 清除尚未吸收的毒物 吸入性中毒者要保持气道通畅，并给予吸氧 对于接触中毒应立即清除皮肤上、眼内、伤口中的毒物，清洗勿用热水，以免增加毒物的吸收，毒物如遇水发生反应，应先用干布抹去污染物，再用水清洗。 口服中毒者可通过催吐、洗胃、吸附剂、润滑剂、沉淀剂、导泻等方法来清除。 促进已吸收毒物的排出：利尿 补液 吸氧 血液净化疗法 特效解毒剂：多数毒物无解毒剂 紧急复苏和对症支持治疗：9. 反常呼吸运动（连枷胸）：多根多处肋骨骨折后，尤其前侧局部胸壁因失去完整的肋骨支持而软化，吸气时，软化区的胸壁内陷，而不随其余胸廓外展；呼气时则相反。连枷胸的反常呼吸运动可使伤侧肺受到塌陷胸壁的压迫，呼吸时两侧胸腔压力不平衡造成纵隔左右摆动，影响肺通气，导致体内缺氧和二氧化碳滞留，严重时发生呼吸和循环衰竭。10. 肋骨骨折的临床表现:胸痛，局部疼痛，疼痛使得呼吸变浅、咳嗽无力，呼吸道分泌物增多、潴留，易致肺不张和肺部感染。胸壁可有畸形，局部压痛，挤压胸部疼痛加重，有时可有骨擦音。若骨折断端刺破肋间血管或胸膜及肺组织可出现皮下气肿、气胸、血胸、血气胸。胸部X线检查可显示肋骨骨折断裂线和断端错位。皮下气肿、气胸、血胸等均可显示。11. 蛛网膜下腔出血的主要病因 颅内动脉瘤 脑血管畸形 高血压性SAH 血液病 脑底异常血管网症 其他12. 蛛网膜下腔出血的诊断根据突发剧烈头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，脑脊液呈均匀一致血性，CT上有其特殊表现，结合血管造影可明确SAH诊断。 若头痛、脑膜刺激征、发热等症状进行性加重，意识变化特征为昏迷-清醒-昏迷，伴有程度不同的局灶症状和颅内增高征象，脑血管早期造影显示血管变窄则提示SAH后脑血管痉挛。1. 癫痫持续状态的药物治疗 药物治疗的目的是为了快速控制癫痫发作并阻止其复发。理想的抗癫痫药物应能迅速终止发作并对心血管系统、呼吸系统和意识水平的影响很小。地西泮、劳拉西泮、苯妥英钠和苯巴比妥都是首选的终止癫痫持续状态的药物。 地西泮：静脉应用地西泮是治疗癫痫持续状态最有效的药物，不论成人或儿童均为首选药物。2. 脑死亡判断标准（成人） 先决条件：明确昏迷原因 排除各种原因引起的可逆性昏迷 临床判定：深昏迷 脑干反射全部消失 无自主呼吸。以上三项必须全部具备 实验室检查：脑电图（EEG）呈电静息 经颅多普勒超声（TCD）示无脑血流灌注现象 正中神经潜伏期体感诱发电位（SLSEP）N9和N13存在，N20和N18消失。以上三项中一项阳性即可。 脑死亡观察时间及判定：临床判定和实验室检查结果均为阳性者可首次判定为脑死亡。首次判定后，观察12小时以上复查，结果仍为阳性者最终判定为脑死亡。15. 急性有机磷杀虫剂诊断 确切的有机磷农药接触史衣服、呕吐物或皮肤及呼出气中有大蒜味查体可有瞳孔缩小、流涎、多汗、肌束震颤、肺水肿和意识障碍等全血胆碱酯酶活力降低16. 急性有机磷杀虫剂中毒实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定：对中毒程度、疗效判定和预后估计很有意义。未经治疗者，红细胞的胆碱酯酶活性，1天只恢复1%，完全恢复需57周。血浆胆碱酯酶活性，1周内可恢复25%，需46周恢复正常。 尿中有机磷分解产物测定：对硫磷、甲基对硫磷和苯硫磷尿内检到对硝基酚。美曲磷酯中毒时，尿中三氯乙醇升高。血、胃内容物及可疑污染物的有机磷测定。17. 急性有机磷杀虫剂中毒的临床表现 急性中毒：发病时间与毒物性质、剂量和侵入途径有关 毒蕈检样症状：又称M样症状。最早出现，主要是副交感神经末梢兴奋所致。 烟碱样症状：又称N样症状 中枢神经系统症状：出现头晕、疲乏、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等。 复发 迟发性多发神经病：急性中毒症状消失后23周出现感觉、运动型神经障碍。 中间型综合征：在急性中毒后14天及复能药用量不足者，经过治疗胆碱能危象消失、神志清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生之前出现。 其他表现：可以损害组织细胞，导致中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性肾病。 局部损害18. 急性一氧化碳中毒迟发脑病的治疗 立即将中毒患者转移至新鲜空气处，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅吸氧改善脑组织代谢，防治脑水肿危重病患者可考虑血浆置换治疗维持水、电解质和酸碱平衡昏迷超过24小时可应用抗生素预防感染防治并发症19. 急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）：急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一： 精神意识障碍：表现为痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态 锥体外系神经障碍：出现帕金森病 锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明及继发性癫痫 脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等20. 多发伤和复合伤的临床特点：1）应激反应严重、伤情变化快、死亡率高2）伤势重、休克发生率高3）多合并严重低氧血症4）感染等严重并发症发生率高5）易发生MOF，死亡率高6）伤情复杂、容易漏诊和误诊21. 急性有机磷杀虫剂中毒的治疗清除毒物立即将患者移离现场，脱去污染的衣服，用碱水、肥皂水清洗污染的皮肤、毛发或指甲。眼部污染用生理盐水、2%碳酸氢钠溶液清洗。 洗胃：口服中毒者，用清水、2%碳酸氢钠溶液或1:5000高锰酸钾溶液洗胃。药用炭：洗胃后用药用炭50g口服以吸附毒物。导泻：给予硫酸钠3040g口服。特效解毒药的使用 用药原则：早期、足量联合和重复应用解毒药。胆碱酯酶复能剂胆碱受体阻断药：M胆碱受体阻断药 N胆碱受体阻断药 盐酸戊乙奎醚增加排泄输血或换血疗法对症治疗：防治脑水肿中间综合征中毒性心肌炎防治各种并发症及支持疗法3、心功能分级目前临床上多采用美国纽约心脏病协会（NYHA）提出的四级方案。I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。急性心力衰竭的临床严重程度常用Killip分级I级：无急性心力衰竭表现II级：有急性心力衰竭表现，肺部中下肺野闻及湿啰音、心脏奔马律，胸片见肺淤血征III级：严重的心力衰竭，严重肺水肿，满肺湿啰音IV级：心源性休克4、急性左心力衰竭的临床表现表现为突发的呼吸困难，呼吸频率增快，可到30-40次/分，强迫体位、面色苍白、发绀、大汗、烦躁、频繁咳嗽，咯粉红色泡沫样痰，严重者可出现神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情加重是月牙可持续下降甚至出现休克。听诊时两肺满布湿罗音及哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，闻及舒张早期第三心音构成奔马律，肺动脉第二心音亢进。5、 急性左心衰的诊断依据（1）有引起急性心功能不全的心脏病基础（2）突发性严重呼吸困难、端坐呼吸。（3）咳嗽伴粉红色泡沫痰。（4）双肺对称性布满湿罗音及哮鸣音。（5）X线检查示支气管和血管影增粗，可有Kerley B线，肺泡水肿时有双侧肺门附近云雾状阴影。（6）PCWP30mmHg.6、上消化道大出血的紧急输血指证血源缺乏时， 可有右旋糖酐或血浆代用品。紧急情况应输全血，可以改善失血性周围循环衰竭，紧急输血指证为：（1）失血性休克（2）患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快（3）血红蛋白小于70g/L或血细胞比容小于25%。7、 脑血栓根据发病后症状、体征随时间进程将其分三型：（1）可逆性缺血性神经功能缺失。症状较轻，逐渐好转，可在3周内完全恢复，不留后遗症（2）进展性卒中。发病后症状较轻微，但在48小时内症状进行性加重（3）完全性卒中，多为完全性偏瘫，于6小时内达到高峰，严重者发生昏迷，预后差。8、脑血栓形成的急性期治疗原则1、超早期治疗：力争在3-6小时治疗时间窗内行溶栓治疗，并采取降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞等措施，尽可能挽救缺血半暗带。2、个体化治疗：根据患者年龄、就诊时间、缺血性卒中类型、病情轻重、基础疾病、有无并发症等情况采取最适当的治疗。3、防治感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多脏器功能衰竭等并发症。4、综合性治疗：采取对症、支持治疗及早期康复治疗；对高血压、糖尿病、心脏病、动脉粥样硬化等卒中危险因素采取预防性干预，可降低病残率。9、蛛网膜下腔出血的并发症：（1)再出血：是SAH主要并发症2、脑血管痉挛：CVS是SAH最常见的高危并发症之一。CVS可造成严重的脑缺血和脑损伤，是SAH患者致残致死的重要原因。3、继发脑梗死4、脑积水：是SAH早期死亡原因之一，早期CT检查是诊断本病的迅速可靠方法。10、蛛网膜下腔出血的治疗原则：治疗原则：控制继续出血、防止再出血、降低颅内压、解除脑血管痉挛、防治并发症和去除病因。1、 控制继续出血及防止再出血2、防治颅内压增高及脑疝3、防治脑血管痉挛：药物治疗，最常用的是尼莫地平。3H治疗：即高血压、高血容量和血液稀释疗法。4、病因治疗：是SAH的根本治疗。11、急性中毒治疗的抢救原则：（1）立即终止毒物接触（2）紧急复苏和对症治疗（3）清除体内尚未吸收的毒物（4）尽早足量地使用特效解毒剂（5）预防并发症12、急性有机磷杀虫剂中毒分级：（1）轻度中毒：头晕、多汗、恶心呕吐、胸闷、视物模糊、瞳孔可缩小。全血胆碱酯酶活力在50%-70%。（2）中度中毒：除了上述症状外，有机纤维颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识模糊。全血胆碱酯酶活力在30%-50%。（3）重度中毒：除了上述症状外，出现肺水肿、呼吸麻痹、昏迷或脑水肿。全血胆碱酯酶活力在30%以下。分级依据 轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状 N样症状 危重表现（肺水肿、抽搐、 昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力 70505030 3013、 有机磷杀虫剂急性中毒临床表现（1）毒蕈碱样症状：又称M样症状。最早出现，主要是副交感神经兴奋所致。表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛：腹痛、支气管痉挛致气促、瞳孔缩小、恶心呕吐、多尿、大小便失禁。腺体分泌增加：多汗、流涎、口鼻分泌物多、流泪、腹泻、肺水肿。可有心率减慢或低血压。（2）烟碱样症状：又称N样症状。乙酰胆碱作用于横纹肌神经-肌肉接头处，发生肌纤维颤动、肌肉痉挛，进而肌无力、瘫痪及呼吸肌麻痹而死亡。作用于交感神经接，其节后纤维释放儿茶酚胺增加，引起高血压、心率加快、心律失常。（3）中枢神经系统表现：:头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷14、急性有机磷杀虫剂中毒的诊断（1）确切的有机磷农药接触史（2）衣服、呕吐物或皮肤及呼出气中有大蒜味（3）查体可有瞳孔缩小、流涎、多汗、肌束震颤、肺水肿和意识障碍等。（4）全血胆碱酯酶活性降低。15、急性有机磷杀虫剂中毒的治疗清除毒物立即将患者移离现场，脱去污染的衣服，用碱水、肥皂水清洗污染的皮肤、毛发或指甲。洗胃药用炭导泻特效解毒药的使用： 用药原则：早期、足量联合和重复应用解毒药。胆碱酯酶复能剂胆碱受体阻断药：M胆碱受体阻断药 N胆碱受体阻断药 盐酸戊乙奎醚（三）增加排泄（四）输血或换血疗法（五）对症治疗：防治脑水肿中间综合征中毒性心肌炎防治各种并发症及支持疗法16、急性CO中毒的临床表现：1、急性中毒：（1）轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%20%，有头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、全身乏力等症状。（2）中度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度30%40%，除上述症状外, 尚可出现胸闷气短、呼吸困难、幻觉、面色潮红、唇甲、皮肤粘膜樱桃红色，汗多、心率加速、躁动、嗜睡、昏迷。氧疗效果佳，无明显并发症。（3）重度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度40%60%，患者进入昏迷状态，反射消失，呼吸抑制，出现心力衰竭或心律失常，大小便失禁，血压下降，四肢软瘫、抽搐，有严重中枢神经后遗症。2、急性一氧化碳中毒迟发脑病。17 急性一氧化碳中毒迟发脑病的治疗立即将中毒患者转移至新鲜空气处，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅吸氧：高压氧是治疗重度CO中毒的有效方法。改善脑组织代谢，防治脑水肿危重病患者可考虑血浆置换治疗维持水、电解质和酸碱平衡昏迷超过24小时可应用抗生素预防感染防治并发症18、 多发伤和复合伤的诊断顺序按照“CRASH PLAN”指导原则：其意义是：C=Cardic(心脏），R=Respiratory(呼吸），A=Abdomen(腹部），H=Head(头部），P=Pelvis(骨盆），L=Limb(四肢），A=Arteries(动脉），N=Nerves(神经）。19、 硬脑膜外血肿典型CT表现：CT：首选；可见颅骨内板与（脑表面）硬脑膜之间有梭形或弓形高密度影。硬脑膜下血肿典型CT表现：头颅CT表现颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影。20、 简述急腹症患者的观察、术前准备和处理办法（1）询问病史和收集资料（2）紧急处理措施：禁食水开通静脉输液通道生命体征监护胃肠减压留置导尿吸氧止痛（3）控制并存疾病（4)抗生素治疗（5）严密观察患者的自觉症状和体征变化（6）必要的实验室检查和相关影像检查（7）腹腔穿刺和灌洗液检查。21、中暑的发病机制机制：机体产热大于散热/散热受阻热量过度蓄积热平衡、水电紊乱中枢神经系统、心血管系统功能障碍。水、钠丢失肌肉痉挛疼痛热痉挛周围血管扩张、循环血量不足热衰竭热蓄积体温升高颅内温度升高热射病22、 .轻症中暑的临床表现： 除了中暑先兆的症状加重外，出现面色潮红、大量出汗、脉搏细速、皮肤灼热、胸闷等表现。体温升高至380C以上，或出现面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、脉率增快等早期周围循环衰竭的表现。23、重症中暑的临床表现：（1）热痉挛与热衰竭：脱离环境、休息、清凉含盐饮料、静点糖盐、物理降温（2）热射病：降温：（1小时内使直肠温度降至38.5 0 C以下） 体外：（水浴、冰袋）、体内：（冰盐水胃或直肠灌洗、NS血透、体外冷却自体回输）、药物降温（冬眠合剂）（3）对症支持治疗：（补液、吸氧、降颅内压、防治肺脑水肿、改善脑代谢、纠正DIC，防治感染、肾衰）24、海水淹溺和淡水淹溺的区别淡水淹溺：低渗液。少量吸入肺毛细血管收缩肺动脉高压。进一步吸入淡水肺泡表面活性物质灭活呼吸膜破坏通气血流失调全身缺氧、肺水肿或微笑肺不张、低钠、低氯、高钾、室颤、急肾衰。海水淹溺：高渗液，含35氯化钠、大量钙盐和镁盐。停留时间长，不能吸收到血液循环，血中水进入肺泡腔急性肺水肿。气体交换减少低氧血症。海水对肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞的化学损伤作用，能加速肺水肿的发生。故低氧血症较淡水淹溺严重持久。25、淹溺的治疗 治疗 淡水淹溺 海水淹溺现场 将淹溺者尽快救出，迅速清除口鼻腔污水、污物、分泌物及其他异物，保持气道通畅院前 低渗性液体很快渗入血压循环，肺内残 高渗性液体使血浆进入肺部，要尽快 留不多，因此不宜长时间进行体位引流， 采取头低俯卧位，下腹垫高，拍打背 以免延误心肺复苏 部行体位引流院内 进一步生命支持纠正水电解质 适当限制如水量并积极补充氯化钠 不宜限制液体的补充，禁用盐水，及酸碱平衡紊乱 溶液，可输注2-3%高渗盐水500 可用5%葡萄糖或血浆、全血交替 1000ml.输液后血钠小于100mmol/L, 静脉输注。血钙不足可用葡萄糖酸 36小时重复一次，并纠正高血钾 钙。静注碳酸氢钠纠正代酸中毒26、输血的适应症：（1） 大量失血（2）纠正贫血（3）凝血异常（4）重症感染输血的并发症：（1）非溶血性发热反应（2）过敏反应（3）溶血反应（4）细菌污染反应（5）循环超负荷（6）输血相关性急性肺损伤（7）输血对肝脏的影响（8）免疫抑制（9）疾病传播27、自体输血的禁忌证（1）可能患有脓毒血症或菌血症者（2）血液已受胃肠道内容物或尿液等污染者（3）血液可能受肿瘤细胞沾污者（4）严重贫血、出血及血压偏低的患者（5）肝、肾功能不全者或有严重心脏疾病患者（6）胸、腹腔开放性损伤超过4小时或在体腔中存留的血液超过3天者（7）凝血因子缺乏者（8）胸、腹腔开放性损伤超过4小时以上者28、心肺复苏有效表现：面色、口唇有苍白、青紫变为红润。恢复可以探明脉搏搏动、自主呼吸。瞳孔由大变小