第五章 生理学 呼 吸.ppt

第七章呼吸生理,第五章呼吸,呼吸-机体与外环境之间的气体交换过程。呼吸过程的三个环节：,呼吸,肺呼吸（外呼吸）,气体在血液中的运输,细胞呼吸（内呼吸）,肺通气,肺换气,呼吸的全过程,第一节呼吸器官的结构特点及其功能,呼吸道,上呼吸道：鼻、咽、喉,下呼吸道：气管及支气管,呼吸道：具有加温、加湿、过滤和清洁作用,一、呼吸道,：呼吸道的平滑肌受神经、体液因素的调节植物神经系统：副交感神经使呼吸道平滑肌收缩交感神经使呼吸道平滑肌舒张,收缩：组织胺、5-HT、内皮素、缓激肽,舒张：儿茶酚胺、PGE2、氨茶碱,化学因素,肺泡上皮细胞,型细胞,型细胞,二、肺泡,肺泡是呼吸系统的基本单位，是气体交换的主要场所,胸廓,组成：脊柱、肋骨、胸骨、肋间肌,作用：吸气时胸廓扩大，呼气时胸廓缩小,正面,侧面,第二节肺通气-肺与外界环境之间的气体交换过程。,肺通气包括：吸气和呼气。,一、肺通气的动力,肺内压与大气压之差,作用：吸气时胸廓扩大，呼气时胸廓缩小,呼吸运动：呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小。,吸气肌收缩（呼气肌）舒张,呼吸肌,呼气肌,呼吸运动：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩张与缩小。,吸气肌,腹壁肌,肋间内肌,肋间外肌,膈肌,（一）呼吸运动,辅助吸气肌：胸肌、斜方肌、胸锁乳突肌和背阔肌等,肋间内肌肋间外肌,膈,膈,吸气,呼气,平静呼吸：安静状态下平稳而均匀的自然呼吸。吸气：膈肌和肋间外肌收缩，主动过程呼气：膈肌和肋间外肌舒张，被动过程,呼吸运动和肺内压的变化：,膈肌收缩肋间外肌收缩膈肌下降肋骨、胸骨上提胸廓上下径前后径、左右径增大胸腔扩大肺扩张肺内压暂时下降（大气压）空气进入肺泡（吸气）,(1)平静吸气时(主动过程),吸气肌舒张膈肌上升、肋骨、胸骨下降胸廓上下径、前后径、左右径减小肺回缩肺内压升高大气压气体由肺泡内排出（呼气）,平静呼气时：(被动过程),吸气肌及辅助吸气肌收缩胸腔进一步扩大肺进一步扩张肺内压进一步下降吸气(增多)(主动过程),用力呼吸(深呼吸)时的肺通气原理：,说明：平静呼吸时，吸气是由吸气肌收缩引起，是主动过程；呼气是由吸气肌舒张引起，是被动过程。用力呼吸时，吸气和呼气均为主动过程。,腹式呼吸:以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动,腹壁明显起伏。胸式呼吸:由肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动,胸壁明显起伏。一般情况,呈腹式和胸式混合式呼吸。,腹式呼吸和胸式呼吸,肺内压:肺泡内的压力.吸气过程中:肺内压先降后升;呼气过程中:肺内压先升后降.,（二）呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化,胸内压,概念：胸膜腔内的压力。胸膜位于肺表面的部分为胸膜脏层，位于胸壁内表面的部分为胸膜壁层。这两个部分延续相连，形成密闭的间隙，即胸膜腔。,胸内压特点：平静呼吸过程中，胸内压始终低于大气压，为负压，故称为胸膜腔负压。,平静呼气之末，胸内压为与-5-3mmHg；平静吸气之末，胸内压为-l0-5mmHg；用力吸气时负压可达-3OmmHg。,两种力：肺内压使肺扩张肺的弹性回缩力使肺泡回缩胸内压=肺内压肺弹性回缩力吸气末和呼气末,气流停止,肺内压=大气压胸内压=大气压肺弹性回缩力若以大气压为0为标准,则：胸内压=肺弹性回缩力,胸内负压的形成,胸膜腔负压及其生理意义：,维持肺泡的扩张状态，有利于肺的扩张有利于静脉血及淋巴液的回流,气胸,肺弹性阻力由表面张力形成弹性阻力由弹性纤维形成(70%)胸廓弹性阻力:由弹性组织形成肺通气阻力非弹性气道阻力阻力惯性阻力(30%)组织的粘滞阻力,二、肺通气的阻力,(一)弹性阻力与顺应性弹性阻力(R)弹性物体对抗外力作用所引起的变形的力。顺应性(compliance,C)在外力作用下弹性组织的可扩张性。,说明:（1）顺应性为衡量弹性阻力的指标.（2）顺应性与弹性阻力成反变关系：弹性阻力大不易扩张顺应性小弹性阻力小易扩张顺应性大,1.肺的弹性阻力与顺应性肺的弹性阻力由肺被扩张时产生的弹性回缩力所构成,既是吸气的阻力,又是呼气的动力。,弹性回缩力(1/3),肺泡液-气界面的表面张力。（2/3）,肺的弹性阻力,肺组织本身的的弹性回缩力(是吸气的阻力,呼气的动力)随肺的扩张程度而变:吸气时肺扩张肺弹性回缩力增大呼气时肺回缩肺弹性回缩力减小肺气肿肺弹性回缩力呼气困难,(1)肺泡表面张力,-存在于液-气界面(表面)的一种力.使液-气表面尽量缩小的一种力肺泡内液-气界面表面张力所产生的回缩力(约占2/3),表面张力使液-气表面尽量缩小的一种力。,肺泡表面张力是向中心性的,使肺泡趋于缩小,形成肺泡弹性阻力,为吸气的阻力，呼气的动力.,根据Laplace定律:2TPr肺泡回缩压(P)与肺泡半径(r)成反比，与肺泡表面张力成正比。,肺泡,肺泡内液层,肺泡表面活性物质,(2)肺泡表面活性物质合成与释放:肺泡型细胞主要成份:二棕榈酰卵磷脂,分布及特点:呈单分子层分布在肺泡液体层表面极性端插入液体层,非极性端朝向肺泡腔分布密度与肺泡大小有关,小肺泡分布密度大,大肺泡分布密度小。,*肺表面活性物质的分布密度可随肺泡半径的改变而改变:,肺泡表面活性物质的生理功能:-降低肺泡表面张力有助于维持肺泡的稳定性：1)防止吸气和呼气时肺泡过度膨胀和塌陷。2)保持大小肺泡容积的相对稳定。,Laplace定律:P=2T/r因此:实际P=2(T-X)/r,减少肺间质和肺泡内组织液的生成,防止肺水肿的发生.,降低吸气阻力，减少吸气作功，增加肺顺应性,利于肺扩张.,2.胸廓的弹性阻力和顺应性:胸廓是一双向弹性体,弹性的作用依其所处位置而变.,自然位置(肺容量相当于67%肺总量),弹性阻力0,大于自然位置,胸廓回缩力向内成为吸气的阻力,呼气的动力.,小于自然位置,胸廓回缩力向外,成为吸气的动力,呼气的阻力.,(二)非弹性阻力:(动态阻力)惯性阻力非弹性阻力粘滞阻力气道阻力,(占80%90%),气道阻力气体流经呼吸道时,气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦力。大气压与肺内压之差(cmH2O)气道阻力单位时间内气体流量(L/S)产生气道阻力的主要部位:主支气管以上气道(占总阻80%90%)小气道（口径2mm）（占总阻约10%）,影响气道阻力的因素:气流速度:流速愈快气流阻力愈大,呈正相关.气流形式:层流阻力小，湍流阻力大；气道管径:为影响气道阻力的主要因素。气道阻力与气道半径的四次方成反比。,8LRR1/r44,(一)肺容积：在不同状态下肺所容纳的气体量,潮气量：补吸气量或吸气贮备量：3.补呼气量或呼气贮备量：4.残气量或余气量：,三、肺通气功能的评价,(二)肺容量:-指肺容积中两项或两项以上的联合气体量。,深吸气量功能残气量肺活量和用力呼气量肺总量,肺活量-指最大吸气后再用力呼气所能呼出的最大气量.正常男性:3500ml;女性2500ml.肺活量=潮气量补吸气量补呼气量.,用力呼气量(时间肺活量):-尽力最大吸气后再尽力尽快呼气,在一定时间所能呼出的气量,通常以它所占用力肺活量百分比表示。第一秒第二秒第三秒83%96%99%,图5-7用力肺活量和用力呼气量A:正常人B:气道狭窄患者纵坐标的“0”等于残气量,A,B,(三)肺通气量1.每分通气量:指每分钟吸入或呼出的气体总量。肺通气量=潮气量呼吸频率平静呼吸时,正常成人约为:500ml(12-18)次/分6-9L/min最大随意通气量:尽力作深、快呼吸时的肺通气量。正常成人约为70-120L/min,通气贮量百分比衡量通气功能贮备能力的指标。,正常值等于或大于93%.,2.肺泡通气量(1)无效腔-从鼻到肺泡,凡没有参与肺泡与血液间的气体交换的容积.解剖无效腔:从鼻到终末细支气管的呼吸道容积,正常成人约150ml。肺泡无效腔:没有与血液进行气体交换的肺泡的容积,平卧时很小。生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔,解剖无效腔,解剖无效腔,肺泡通气量-每分钟在肺泡中进行气体交换的有效通气量。肺泡通气量(潮气量无效腔气量)呼吸频率肺泡通气量比肺通气量更能反映肺通气的真实效能,第三节呼吸气体的交换,肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换,从高分压点流向低分压点,组织换气：组织细胞与组织毛细血管血液之间的气体交换,一、气体交换的原理,气体交换的形式：单纯扩散交换的动力：气体分压（张力）差,气体分压(P):混合气体中，某种气体分子运动所产生的压力为该气体的分压。气体分压=混合气体总压力该气体所占的容积百分比,速率：=扩散速率（D）,扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈正比；扩散速率与扩散距离、分子量的平方根呈反比。,扩散系数-溶解度与分子量的平方根之比.,扩散系数越大，扩散速率（D）越快。,CO2的扩散系数是O2的20倍,在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍。故肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。,气体交换过程,气体分压kPa（mmHg）,二、肺换气,肺泡气,血液,特点:迅速,不到0.3s即可达平衡.而通常情况下,血液流经肺Cap约0.7s,即当血液流经肺Cap全长的约1/3时,已基本完成肺换气.,四、影响肺换气的因素：呼吸膜的厚度:反比；(0.21m)2.呼吸膜的面积:正比;(70,安静时仅用40)3.通气/血流比值(),通气/血流比值（）-每分肺泡通气量()与每分肺血流量()之间的比值.正常值:肺泡通气量:4.2L/min肺血流量:5L/min则:,三、组织换气,组织细胞,血液,运输形式:物理溶解和化学结合物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:量小,起桥梁作用；溶解量与分压呈正比：化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。,第四节气体在血液中的运输,肺泡血液组织,O2溶解的O2化学结合的O2溶解的O2O2,CO2溶解的CO2化学结合的CO2溶解的CO2CO2,物理溶解化学结合,(一)物理溶解（占1.5%）动脉血中：PO2为100mmHg,100ml血溶解O20.31ml心输出量为5L/分,以物理溶解到达各组织的O215ml/分(二)化学结合（占98.5%）O2和血红蛋白(Hb)结合的形式运输以氧合血红蛋白（HbO2）的形式,一、O2的运输,1、O2和Hb结合的特征反应快，可逆，不需酶的催化，受氧分压影响紫绀：血液含去氧Hb5g/100ml以上，皮肤、粘膜出现浅蓝色，称发绀，为缺氧表现CO中毒：樱桃红色CO与血红蛋白的亲和力远远大于O2（250倍）CO与HB结合形成一氧化炭Hb,血液呈樱桃红色Fe2+与O2的结合是氧合，不是氧化,1分子Hb可结合4分子O2，1克Hb结合1.34-1.39mlO2血红蛋白氧容量：100ml血液中Hb能结合O2的最大量(1.34*15=20.1ml/100ml)血红蛋白氧含量：100ml血液中Hb实际结合O2的量（动脉血PO2100mmHg氧含量约19.4ml)血红蛋白氧饱和度：血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分比(动脉血97.4%),Hb与O2结合或解离曲线呈S形,血氧饱合度,氧离曲线：反映Hb氧饱和度与血液PO2关系的曲线呈S形曲线，可分3段,上段(PO260100mmHg):为Hb与O2结合的部分特点:曲线平坦.表明PO2的改变对Hb氧饱和度影响不大,利于Hb结合较多的氧.,中段(PO24060mmHg):为HbO2释放O2的部分特点:曲线较陡.即当PO2下降时,Hb氧饱和度也下降,释放出所结合的氧(供组织利用)。,下段(PO21540mmHg):为HbO2释放O2的部分特点:曲线坡度最陡.即PO2稍下降,Hb氧饱和度便即大幅度下降，从而促使更多的HbO2解离,释放较多的O2。,1.上段:PO28.013.3kPa(80100mmHg）坡度较平坦。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。2.中段:PO28.05.3kPa(4080mmHg)坡度较陡。表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。意义:维持正常时组织的氧供。3.下段:PO25.32.0kPa(1540mmHg)坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义:维持活动时组织的氧供。,（三）氧离曲线特征及生理意义,二、二氧化碳的运输(一)CO2的运输形式(1)物理溶解(5%)；(2)化学结合:碳酸氢盐(88%);氨基甲酸血红蛋白(7%).,结合成碳酸氢盐进行运输,血浆红细胞,组织,+,Hb,Hb-CO2,CO2,1.碳酸氢盐形式,H2O,2CO,HCO3-,+,碳酸酐酶,碳酸酐酶,(1)该过程中伴有红细胞内外的Cl-转移;(2)在血浆中HCO3-与Na+结合生成碳酸氢钠,在RBC内HCO3-与K+结合生成碳酸氢钾.,2.氨基甲酸血红蛋白(HHbNHCOOH)在组织HbNH2O2+H+CO2HHbNHCOOH+O2在肺特点:(1)无需酶的催化,反应迅速可逆;(2)主要受氧合作用的调节.,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成(一)呼吸中枢-中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。基本呼吸中枢:低位脑干-脑桥、延髓,第五节呼吸运动的调节,呼吸神经元的分布,1.延髓呼吸中枢：产生节律呼吸的基本中枢(1)背侧呼吸组(DRG):主要含吸气神经元群，兴奋时使吸气肌收缩，引起吸气。(2)腹侧呼吸组(VRG):主要含呼气神经元群，兴奋时引起主动呼气。,2.脑桥的呼吸神经元:臂旁内侧核(NPBM)和Klliker-Fuse(KF)合称为PBKF核群,其内有呼吸调整中枢.呼吸调整中枢的作用:限制吸气，促使吸气向呼气转换.3.高位脑：大脑皮层（随意呼吸调节系统）、边缘系统、下丘脑等,(二)呼吸节律的形成,吸气活动发生器和吸气切断机制模型,吸气活动发生器：当H+CO2等作用下兴奋并引起:向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;兴奋吸气切断机制N元。吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。,H+CO2,延髓中枢吸气活动发生器,吸气神经元,延髓吸气切断机制,二、呼吸的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯反射)-由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射.*包括:肺扩张反射和肺缩小反射.*正常人体平静呼吸时,肺牵张反射不参与对呼吸的调节。,肺扩张反射,吸气肺扩张肺牵张感受器,延髓,迷走神经,吸气切断机制,抑制吸气发生呼气,生理意义：抑制吸气，使吸气转为呼气，防止吸气过深过长,（细运气管平滑肌）,(二)化学感受性反射1.化学感受器:(1)外周化学感受器:颈动脉体和