口腔内科学-非龋疾病VIP

牙体牙髓病学第二篇,牙体硬组织非龋性疾病哈医大口腔医学院牙体牙髓病科朱兴国,牙发育异常1、牙结构异常2、牙形态异常3、牙数目异常4、牙萌出异常着色牙牙损伤：1、急性2、慢性牙感觉过敏症：非独立疾病，常与磨损、楔状缺损等并存,第七章,牙发育异常和着色牙,第一节牙发育异常和结构异常,一、釉质发育不全(enamelhypoplasia)概念：在牙发育期间，由于全身疾患、营养障碍或严重的乳牙根尖周感染所导致的釉质结构异常类型1、釉质发育不全：有实质缺损2、釉质矿化不全：无实质缺损两种类型可单独发病，可同时存在。,釉质发育不全（一）病因,1、严重营养障碍维生素A、C、D，钙，磷缺乏，影响成釉细胞分泌釉质基质和矿化2、内分泌失调3、婴幼儿和母体的疾病4、局部因素,VA（对上皮组织结构和功能有重要作用）成釉细胞（为上皮组织）萎缩造釉功能终止釉质发育不全VC（有助于细胞间基质形成）成牙本质细胞变性不能形成正常的牙本质（而是不规则的、没有整齐牙本质小管的钙化组织）；严重时，牙本质停止发育影响正常釉质发育VD钙盐（在骨和牙组织中）沉积迟缓、停止釉质基质不能及时矿化基质塌陷釉质表面凹陷和矿化不良,内分泌失调,甲状旁腺功能血钙，血磷正常或牙发育缺陷牙面横沟或镜下见加重的发育间歇线,婴幼儿和母体的疾病,婴幼儿：水痘、猩红热、佝偻病成釉细胞发育障碍；严重的消化不良孕妇：风疹、毒血症破坏造釉器的功能发病急、病程短的疾病釉质形成一条窄的横沟缺陷，若正值发育间歇期，不引起釉质发育不全,局部因素,乳牙根尖周严重感染后继恒牙釉质发育不全特纳牙（Turner）：往往是个别牙，前磨牙居多,釉质发育不全（二）临床表现,1、轻症：釉质形态基本完整，仅有色泽和透明度改变白垩状釉质,2、重症,牙面实质缺损釉质表面带状、窝状、棕色凹陷（1）带状（横沟）缺陷：在同一时期釉质形成全面障碍时带的宽窄反映障碍时间长短障碍反复发生数条并列带状凹陷（2）窝状缺陷：成釉细胞成组破坏，其邻近细胞却继续生存并形成釉质,另外：前牙切缘变薄后牙牙尖缺损或消失受累牙对称性不耐磨，易龋乳牙根尖周感染致后继恒牙釉质发育不全者牙冠小、不规则、灰褐色据发育不全的部位可推断发育障碍的时期,釉质发育不全（三）防治,1、重视妇幼保健2、预防龋病：涂防龋涂料，再矿化等3、已形成的龋洞充填治疗，但不能作预防性扩展4、改善外观：光敏,二、遗传性牙本质障碍(hereditarydentinedisorders),仅讨论遗传性乳光牙本质发病率：1/80001/6000,遗传性乳光牙本质,（一）病因：常染色体显性遗传病（二）临床表现：牙冠微黄半透明,光照呈乳光；釉质分离易脱落,本质暴露;咀嚼磨损,功能障碍TMJ；(乳牙冠即可磨至龈缘)X线片牙根短,牙出不久髓室根管全闭锁（三）治疗：乳牙列-覆罩牙合面和切缘的塑料夹板预防和处理恒牙列-前牙烤瓷，后牙金属冠，覆盖义齿修复,三、先天性梅毒牙,包括：半月形切牙和桑葚状磨牙等。主要见于恒牙，乳牙极少。10%-30%的先天性梅毒患者有牙表征。3项特征：1.间质性角膜炎2.中耳炎或耳聋3.半月形切牙,先天性梅毒牙（一）发病机制,1.在牙胚形态分化期，成釉器内及周围有炎症细浸润，使成釉细胞受害2.牙本质矿化障碍61163.多见于621126，偶发于乳牙因为：（1）胚胎末期及生后第一个月梅毒对组织损害严重（2）梅毒螺旋体不易经过胎盘而直接作用于胎儿（3）梅毒在胚胎早期严重侵犯组织可导致胎儿流产,先天性梅毒牙（二）临床表现,1.半月形切牙(哈钦森牙):切缘比颈部窄,切缘中央半月形缺陷，切牙间较大间隙2.桑葚状磨牙:6的牙尖皱缩,表面粗糙,釉质颗粒状,牙尖向中央凑拢,牙颈部最宽3.蕾状磨牙:6牙尖向中央凑拢,使牙合面收缩,如花蕾4.非特异性损害:乳牙滞留,恒牙萌出异常,无牙畸形,前额隆突鼻梁塌陷要配合血清学检查,先天性梅毒牙,先天性梅毒牙（三）预防和治疗,妊娠后4个月内用抗生素抗梅治疗，95%的婴儿可免得先天性梅毒对症治疗：修复、光固化,第二节着色牙(discolorationofteeth),根据病因分类：内源性着色：由于受到病变或药物的影响，牙内部结构包括釉质、牙本质等均发生着色，常伴有牙发育的异常，活髓牙和无髓牙均可受累。外源性着色：由于药物、食物、饮料中的色素沉积在牙表面或修复体表面引起牙着色，牙内部组织结构完好，只影响牙的美观，不影响牙的功能。,（一）着色牙病因,1、外源性菌斑、产色素细菌：产黑色素杆菌漱口水洗必泰漱口液饮料咖啡、红酒、可乐等食物油炸食品、咖喱食品抗生素米诺环素其他药物补铁制剂,2、内源性牙萌出前牙萌出后疾病造血系统疾病（如卟啉症）外伤肝病（伴肝功障碍的高胆红素病）龋严重营养障碍或母婴疾病（维生素缺乏）牙体磨损釉质发育不全牙本质过度钙化药物四环素类米诺环素氟化物牙体修复材料（银汞）,（二）着色牙临床表现,外源性：牙表面色素沉着内源性：多个牙同时受累，常伴牙结构发育缺陷外伤血管破裂血细胞至髓腔溶血血红蛋白及铁离子牙本质小管,（三）着色牙治疗,外源性：口腔清洁（超声洁牙）一次或多次内源性：树脂修复漂白烤瓷,一、氟牙症（氟斑牙、斑釉牙）dentalfluorosis/mottledenamel,地方性氟中毒早期最常见且突出的症状，严重时伴全身骨骼系统、关节、韧带的表现,氟牙症（一）病因,1、饮水中含氟量过高（不是唯一原因）标准水氟浓度：1ppm(1mg/L)我国：0.51ppm牙冠形成以前，6-7岁以前生活在发病地区，即使日后离开，仍表现牙冠形成以后，即使迁到高氟地区，也不发生氟牙症个体差异：维生素、钙、磷可减轻氟损害2、工业氟化物也可能被摄入引起慢性氟中毒煤含氟量过高,3、氟素可直接接触牙面进入牙体如经常接触氟原料的工厂工人喜饮茶、咀嚼茶叶者食物中茶叶含氟量最高，其次是海味、牛奶4、实验证明，牙釉质是对氟素最敏感的组织氟牙症表层釉质呈多孔性，易于吸附外来色素产生氟斑5、乳牙一般不发生（因为氟素不易通过胎盘，且在母乳中含量恒定）,氟牙症（二）临床表现,1、同一时期萌出的釉质上有：白垩色斑块褐色斑块釉质实质缺损白垩型着色型缺损型(轻度)(中度)（重度）2、恒牙多见，乳牙少且程度轻。3、不耐磨，但耐酸，抗龋力强4、严重氟中毒者，有全身症状。,氟牙症（三）鉴别诊断,釉质发育不全与氟斑牙鉴别表釉质发育不全氟斑牙1.白垩色斑边界较明确散在云雾，边界不明纹线与釉质的生长发与生长发育线不吻合育线相平行吻合2.累及牙数单个牙或一组牙多数牙,尤以上前牙多3.生活史无有在高氟区生活史4.龋易感性不耐磨，易龋不耐磨，耐酸，抗龋,氟牙症（四）预防和治疗,1、磨除、酸蚀涂层法适应症：无实质性缺损2、复合树脂修复适应症：有实质性缺损3、使用标准含氟量饮水，加强劳动保护,二、四环素牙,由于服用四环素族药物所致牙齿染色和发育异常四环素族药物有：四环素、土霉素、金霉素半合成效力强的四环素有：甲稀土霉素、去甲金霉素、强力霉素等,（一）发病机制,1.四环素族药在发育矿化期结合到牙组织内使牙着色2.变色缓慢，阳光促进。3.牙着色程度与四环素种类、剂量、给药次数、疗程有关,疗程着色，相等总量时短期大量长期4.牙本质磷灰石晶体小，总表面积牙釉质牙本质吸收四环素量多,发病机制5.黄色层呈波浪形，似帽状，相似于牙的外形6.有骨组织着色，但可随骨组织生理代谢而除去7.四环素分子有螯和性质，可与牙组织形成稳固的四环素正磷酸盐复合物，抑制矿化8.四环素可通过胎盘9.乳牙的釉质薄、透明,不易遮盖牙本质中四环素结合物的颜色,（二）临床表现,牙着色和釉质发育不全分四个阶段轻度着色、中度着色、重度着色、极重度着色,（二）预防和处理,预防：妊娠、哺乳妇女,8岁以下小儿不用四环素处理方法：1、复合树脂修复法步骤同氟牙症，但只能磨去唇侧釉质0.1mm或不磨牙2、烤瓷冠修复3、脱色法：用于无釉质缺损者（1）外脱色法：30%过氧化氢液、好白净（2）内脱色法：活髓牙根管治疗后，30%过氧化氢硼酸钠糊剂,三、牙的漂白治疗,适应症：牙冠完整轻、中度氟斑牙四环素牙变色无髓牙方法：外漂白诊室内漂白内漂白家庭漂白漂白剂：过氧化氢；过氧化脲、过硼酸钠,漂白成功的相关因素：牙变色的程度着色原因色素进入牙组织中时间的长短,诊室内漂白术家庭漂白术10-15%过氧化脲无髓牙漂白术并发症：再着色牙颈部外吸收,第三节牙形态异常,一、过小牙、过大牙、锥形牙：,过小牙或过大牙：个别牙偏离了解剖上正常值的范围，且与牙列中其它牙明显不相称时，叫过小牙（上2、8、额外牙）或过大牙。锥形牙：为圆锥形时称锥形牙。治疗：过小牙根够长：复合树脂、冠修复冠大根小：拔后修复,二、融合牙、双生牙、结合牙,融合牙：两个正常牙胚融合而成，完全或不完全融合双生牙：由一个向内的凹陷将一个牙胚不完全分开而形成。完全或不完全分开的牙冠，有一个共同的牙根和根管结合牙：两个牙的牙根发育完成以后发生粘连的牙借助增生的牙骨质将两牙结合在一起，牙本质各自分开,双生牙,结合牙,治疗：,*乳牙有继承恒牙者：定期观察，及时拔除*复合树脂修复*调磨,三、畸形中央尖,部位：下颌双尖牙尤其第二双尖牙最常见形态特点：牙合面中央窝处、两牙尖之间或颊三角嵴上形成圆锥、圆柱、半球形突起，高1-3mm，半数髓角伸入病因：牙乳头向成釉器突起，在此基础上形成釉质和牙本质临床表现：易磨耗、消失、磨断龋病、牙髓病，有时影响根尖继续发育,畸形中央尖治疗,1.圆钝而无妨碍：不处理2.尖而长：（1）早期局麻下一次磨除，常规盖髓后充填（2）适当调整对颌牙的同时，多次少量调磨3.中央尖折断，牙髓或根尖周病变时根尖成形术、根尖诱导术,四、牙内陷,病因：牙发育时期，成釉器深入到牙乳头中，在此基础上形成釉质、牙本质形态：牙面可出现一囊状深陷的窝洞牙位：常见于上2，偶见上1、3分类：根据内陷程度和特点分为：1、畸形舌侧窝2、畸形舌侧尖3、牙中牙4、畸形根面沟,牙内陷治疗,1.早期：按深龋，间接盖髓2.去腐露髓：根据牙髓状态和牙根发育情况选择处理方法3.外形异常：必要时拔除后修复4.畸形根面沟：配合翻瓣术，严重拔除,五、釉珠,概念：是牢固附着于牙骨质表面的釉质小块粟粒大小，球形，位于磨牙根分叉内或其附近，或釉牙骨质界附近的根面上。危害：影响牙龈与牙体之间的良好附着，形成滞留区，引起龈炎。治疗：一般不必治疗，必要时可磨去。,第四节牙数目异常,一、额外牙：多见中切牙之间（正中牙）上颌第四磨牙，下颌前磨牙、上颌侧切牙区可见乳牙少见大多需拔除二、先天性缺额牙：个别缺牙：多见第三磨牙、上侧切牙、下第二前磨牙全口多数牙或全口牙缺额：常为全身性发育畸形的部分表现,第五节牙萌出异常,早萌迟萌异位萌出困难,第八章牙外伤（牙急性损伤）,第一节牙震荡(concussionoftheteeth),概念：牙周膜的轻度损伤，通常不伴牙体组织的缺损病因：较轻外力，如咀嚼硬物、跌倒、碰撞时牙周膜内的血管破裂引起不同程度的炎症,牙震荡,临床表现：一、患牙伸长不适，轻微松动、叩痛，龈缘少量出血二、牙髓活力测试反应不一：1.通常受伤后无反应，数周或数月后开始恢复2.3个月后仍有反应的牙髓，大多能继续保持力3.伤后开始有反应后来无牙髓坏死，牙变色,牙震荡,治疗：一、患牙休息，调对颌牙，必要时结扎固定二、理疗：红外线或超短波三、定期观察：1、3、6、12个月1、牙髓活力测试正常可不处理；牙髓坏死根管治疗2、因年轻恒牙活力可在1年后丧失，故不要过早开髓,第二节牙脱位(dislocationoftheteeth),一、概念：牙受外力作用而脱离牙槽窝。分为不全脱位、全脱位二、病因：碰撞个别因拔牙致邻牙脱位,牙脱位,三、临床表现：（一）部分脱位：疼痛、松动、移位，伸长、咬合障碍X片：牙根尖与牙槽窝的间隙明显增宽（二）深部嵌入：临床牙冠变短（三）完全脱位：牙完全离体或少许软组织相连常伴牙龈撕裂牙槽突骨折,牙脱位,四、各种并发症：1.牙髓坏死占牙脱位的52%，嵌入性的96%2.牙髓腔变窄或消失占牙脱位的20%-25%，嵌入性很少发生3.牙根外吸收受伤2个月后发生，2%合并牙内吸收4.边缘性牙槽突吸收,牙脱位,五、治疗：（一）部分脱位：局麻复位，结扎4周，3、6、12月复查，坏死者做根管治疗（二）嵌入性：复位后2周根管治疗（年轻恒牙：不可强行拉出复位。对症处理，观察，自然萌出。半年内萌出到原位）（三）完全脱位：牙再植术。时机：半小时内再植，90%免于牙根吸收脱位牙保存：保存在生理盐水、牛奶、口腔中，不要擦刮，保持湿润,牙再植术：*根尖发育完成的脱位牙：1、就诊迅速复位及时：3-4周后根管治疗2、2小时后就诊：体外根管治疗，根面和牙槽窝刮治后植入固定*年轻恒牙完全脱位：就诊迅速或自行复位及时者，牙髓常能继续生存，不要轻易拔髓（动物实验：再植3个月后，仅7%牙髓坏死）*牙再植后的愈合方式1.牙周膜愈合：极少（牙与牙槽骨间形成正常牙周膜）2.骨性粘连：(牙根与牙槽骨紧密相连)3.炎症性吸收：(牙根面与牙槽骨间有炎症性肉芽组织),第三节牙折,一、病因：外力直接撞击。咬硬物二、临床表现及治疗：（一）冠折：前牙横折、斜折后牙斜折、纵折临床表现治疗1.牙釉质裂纹-2.牙釉质折断，牙本质未暴露：一般无症状，但锐边损伤软组织磨光锐边3.牙釉质折断，牙本质暴露：牙齿敏感症，冷热酸甜刺激痛，脱敏。重者塑料临时冠，咀嚼压力引起疼痛。6-8周后树脂修复4.牙齿折断，牙髓露出：除上述症状外，可见透红牙根发育完成者：牙髓摘除术年轻恒牙：活髓切断术。待根端发育完成后行根管治疗术,牙折（二）根折,牙根完全形成的恒牙多见。按部位分颈侧1/3、根中1/3、根尖1/3（常见）临床表现：冠段移位，龈沟出血,松动叩痛，活力（）不敢触动及咀嚼。X-ray是重要依据，但不能显示全部根折,根折治疗原则促进自然愈合，尽早夹板固定，以防活动方法,根折越靠近根尖，预后越好根尖1/3折-夹板固定，无需牙髓治疗牙髓坏死迅速根管治疗根中1/3折-复位固定，每月复查一次，牙髓坏死根管治疗，必要时手术去除断端（根管用玻璃离子将钛合金或钴铬合金桩粘固于根管中，将断端固定在一起，以利于根面的牙骨质沉积。）（124页图）,牙折根折治疗,颈侧1/3折断-与口腔不通-立即复位,固定1周3月，每月复查，若牙髓炎症或坏死则根管治疗与口腔相通-（1）折断面在龈下1-4mm内，断根不短于同名牙的冠长,可以龈切术,正畸牵引术,牙槽内牙根移位术,使牙根达到合适位置,常规根管治疗后,桩冠修复.（2）纵折：拔除多发性根折：拔除,牙折根折转归的4种形式,两断端由钙化组织联合，与骨损伤的愈合相似结缔组织将各段分开，断面上有牙骨质生长，但不出现联合未联合的各段由结缔组织和骨桥分开断端由炎性组织分开，根端多为活髓，冠侧段牙髓常坏死,牙折（三）冠根联合折,牙髓常暴露多伴牙槽突骨折均应尽可能保存,第九章牙体慢性损伤,第一节磨损(abrasion),磨耗：正常的咀嚼过程中牙体硬组织的缓慢丧失磨损：正常的咀嚼运动之外，高强度、反复的机械摩擦造成的快速丧失。一、病因1刷牙不当2不良的咬合习惯3医源性损伤4磨牙症,磨损二、临床表现（与并发症和讲）：,1、牙齿表面严重磨耗,牙本质露出牙齿敏感症、牙髓病变、根尖周病2、均匀的过度磨损牙合间距变短，髁状突向后上方移位，TMJ功能紊乱3、不均匀的过度磨损陡峭牙尖和边缘嵴食物嵌塞、创伤性溃疡、龈炎、牙周炎、创伤牙合4、均匀适宜磨损解剖冠短，临床冠根比例适当，适应老年人牙周组织,去除病因，对症治疗,三、治疗,第四节酸蚀症（erosion）,概念：酸雾或酸酐作用于牙而造成的牙硬组织损害，是制酸工人和常接触酸人员的职业病。,酸蚀症一、病因：,1外源性主要是无机酸，如盐酸、硝酸。2内源性极少数严重胃酸上逆,酸蚀症二、临床表现：,前牙唇面多发，感觉过敏，实质缺损盐酸自切缘向唇面呈刀削状光滑斜面，硬，无变色，切端易折硝酸牙颈部或口唇与牙面接触易于形成滞留的地方白垩状，黄褐或灰色脱色斑块，松软易崩解实质缺损硫酸只有酸涩感胃酸反流牙舌面或后牙牙合面损害,酸蚀症三、预防和治疗：,（一）预防1、劳动保护2、注意刷牙3、控制饮食4、积极治疗消化系统的相关疾病（二）治疗1、脱敏治疗2、充填，修复3、根管治疗4、定期复查,第三节楔状缺损（wedge-shaped-defect）,概念：牙唇、颊侧颈部的慢性硬组织缺损。典型的缺损由两个夹面组成，口大底小，常呈楔形。,楔状缺损一、病因：由合力疲劳、横刷牙、酸蚀综合作用的结果,1外因、刷牙方法不当，刷毛硬度大（因为年轻人无、不刷牙很少横刷者轻、舌侧无、唇侧移位牙明显、伴牙龈退缩）2内因、牙颈部组织缺损龈沟内的酸性渗出物牙体组织的疲劳,楔状缺损二、临床表现：,1、牙颈部楔状缺损：2个（有的3个）平面相交而成,缺损边缘整齐,表面光滑,坚硬发亮,一般为牙组织本色,有时有不同程度的着色2、按缺损程度分为浅型、深型、穿髓型。前两型无症状或有牙本质过敏，其深度与症状不一定成正比。后者可致牙髓病、根尖周病、牙横折3、好发于前磨牙，一般有牙龈退缩4、年龄楔状缺损,楔状缺损三、防治原则,（一）预防改变刷牙方法、避免横刷，调整咬合，注意饮食，戒除不良习惯（二）治疗组织缺损少，无过敏不处理过敏脱敏缺损大充填法牙髓炎、根尖周炎根管治疗牙横折根管治疗后桩冠，无价值者拔除,第五节牙隐裂（crackedtooth）,概念：指牙冠表面的细小、不易发现的、非生理性细小裂纹。又称不全牙裂或牙微裂。,牙隐裂一、病因：,内因、1牙结构的薄弱环节2牙尖斜度大外因、创伤牙合力（咀嚼意外）,牙隐裂二、临床表现：,1、与发育沟重叠，并越过发育沟2、轻度无症状，重者牙齿敏感症、牙髓病、根尖病3、咬合不适，定点性咀嚼剧痛4、有症状而无深龋洞、深牙周袋、过敏点5、碘酊染色渗入隐裂6、探针加压、撬动疼痛，可疑牙尖咬棉签撕裂样疼痛,牙隐裂三、防治原则：,1、消除创伤合：排除牙合干扰，降低牙尖斜度以减小劈裂力量2、平衡咬合力：治疗或拔除其它患牙，修复缺失牙3、隐裂牙的处理：（1）隐裂仅达釉牙本质界，着色浅无继发龋：用粘接剂光固化（2）有继发龋或裂纹着色深达牙本质浅、中层者：备洞，氢氧化钙、玻璃离子暂封，2周后光固化（3）牙髓病者：牙髓治疗，调整牙尖、全冠修复,第六节牙根纵裂,概念：发生在牙根的纵形裂开，未波及牙冠者，多为中老年,牙根纵裂一、病因：,（一）内因1、解剖结构扁根易纵裂2、所在位置第一磨牙所受合力大3、饮食习惯喜欢食硬食物的人发生率高（二）外因1、外伤承受的合力过大，意外2、无髓牙、过度的根管预备、根充压力过大、根管桩。,牙根纵裂二、临床表现：,1.创伤牙合力引起者：早期冷热刺激痛、咀嚼痛，晚期自发痛、咀嚼痛牙龈反复肿胀、叩痛、松动，牙周袋、牙槽骨破坏2.无髓牙根管充填引起者：牙周病变，骨质吸收3.X线示根管腔影象变化，边缘整齐，不论其长度如何，均通过根尖孔。早期根尖处变宽，与根管长轴一致；时间长的裂片会移位。,牙根纵裂三、治疗：,1、拔除：松动明显，牙周袋宽深，单根牙根管治疗后发生，保守法无效2、牙体半切除术或截根术：牙周病损局限于裂缝处且牙稳固，根管治疗后进行,第十章牙本质过敏症（DH）（dentinalhypersensitivity）,概念：牙在受到生理范围内的刺激，包括机械、化学、温度、渗透压等时出现的短暂、尖锐的疼痛或不适的现象。特点为发作迅速、疼痛尖锐、时间短暂。是一种症状，而不是一种独立的疾病。,牙本质过敏症一、病因：,1、牙体硬组织病如磨耗、楔状缺损、龋病、牙折、牙隐裂等均是DH的危险因素2、牙周组织病3、医源性充填体不密合、过度调