病理学-炎症的组织学类型VIP

炎症Inflammation,2020/6/7,2020/6/7,炎症概述,炎症的概念炎症inflammation是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一系列以防御为主的复杂反应血管反应是炎症过程的中心环节炎症是损伤、抗损伤和修复的综合过程，具有保护和危害的双重意义机体许多成分均参与了炎症反应,2020/6/7,2020/6/7,机体参与炎症反应的成分,2020/6/7,炎症概述,炎症的原因（致炎因子）物理性因子化学性因子生物性因子最常见组织坏死变态反应或异常的免疫反应机体的防御状态及对致炎因子的敏感性影响炎症的发生及其强弱。,2020/6/7,变质,渗出,增生,病变早期,病变晚期,防御和修复过程,损伤过程,三种病理变化顺序发生，并且相互密切联系,炎症概述,炎症的基本病理变化,2020/6/7,变质alteration,炎症局部组织发生的变性和坏死原因及机制致炎因子的直接损伤局部血液循环障碍介导免疫反应介导炎症反应产物的间接作用形态变化实质细胞细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等间质细胞粘液变性、纤维素性坏死等,2020/6/7,渗出exudation,炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程渗出是炎症最具特征性的变化渗出的过程及发生机制？渗出液exudatevs漏出液transudate,2020/6/7,2020/6/7,增生proliferation,2020/6/7,炎症概述,炎症的局部表现和全身反应局部表现红Redness(rubor)肿Swelling(tumor)热Heat(calor)痛Pain(dolor)功能障碍Lossoffunction(functiolaesa),全身反应发热末梢血白细胞计数改变,2020/6/7,History-TheRomanphysicianandmedicalwriterCelsusnamedthefamous4cardinalsignsofinflammationinLatinasrubor(redness),tumor(swelling),calor(heat),anddolor(pain)in2AD.The5thsignfunctiolaesa(lossoffunction)waslateraddedbyRudolfVirchow.,Celsus(30BC-45AD),2020/6/7,PatientwithaMethicillin-resistantStaphylococcusaureuswoundinfection,andclassicsignsofinflammation.,X-rayofpreviouspatientshowingnon-unionoffracture.Holesarefromorthopedicscrews.,Bonescanofsamepatient,showinguptakeinareaofactiveinflammation.,炎症的局部表现,2020/6/7,炎症局部表现的发生机制,红炎症性充血肿炎症性充血和炎性渗出物聚积热血流量多，流速快，代谢增强，产热增多痛渗出物压迫神经末梢；炎症介质刺激神经末梢(如PG、缓激肽等)功能障碍实质细胞变性坏死；渗出物压迫阻塞；局部疼痛,2020/6/7,炎症全身反应发热的发生机制和意义,发生机制,意义有利增强防御能力不利高热可致各系统功能紊乱,外源性致热源,激活WBC,释放内源性致热源IL-1,IL-6和TNF,下丘脑体温调节中枢,交感神经兴奋，体温调定点上移,产热增加，散热减少,发热,PGE,2020/6/7,炎症全身反应末梢血白细胞计数增高的特点,是炎症常见的表现，尤其是生物因子引起的炎症白细胞计数可高达15000-20000/mm3（正常4000-10000/mm3）发生机制IL-1和TNF引起白细胞从骨髓储存库释放加速IL-1和TNF促进CSF分泌，引起骨髓造血前体细胞增值幼稚中性粒细胞所占比例增加所致核左移增高的白细胞种类与感染的病原体有关细菌感染中性粒细胞病毒感染淋巴细胞寄生虫感染嗜酸性粒细胞但有些病原微生物的感染可引起末梢血白细胞计数减少,2020/6/7,Immaturebandformofneutrophilinperipheralblood,2020/6/7,2008-9-18,炎症的分类,病因学分类（细菌性炎、病毒性炎）病程分类（急性、慢性、亚急性炎）病理学分类（变质性炎、渗出性、增生性炎）,急性炎症acuteinflammation,血流动力学改变血管通透性增加白细胞渗出和吞噬作用炎症介质在炎症过程中的作用急性炎症的类型和病理变化急性炎症的结局,渗出的过程和机制（血管反应）,渗出的介导和调节,渗出物的成分,急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的立即和早期反应。其主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化，导致血管内的白细胞和抗体等透过血管壁进入炎症反应部位，消灭病原体，稀释并中和毒素，为炎症修复创造良好的条件。,2020/6/7,Cohnheim(Germanpathologist,1839-1884),wasoneofthefirstpathologiststoobserveinflammationthroughthemicroscope,studyinginjuredbloodvesselsintransparentmembranesfromthetonguesoffrogsandthemesentery.,Metchnikoff(Russianbiologist,1845-1916),discoveredphagocytes,developedacellulartheoryofimmunity,demonstratedthecellsofacuteinflammation.,2020/6/7,血流动力学改变,2020/6/7,2020/6/7,血流动力学改变的速度取决于致炎因子、损伤的种类和严重程度,血管通透性增加,发生过程早期：血管扩张和血流加速血管内流体静力压血浆超滤（液体多，蛋白少）漏出液随后：微循环血管通透性富含蛋白的液体甚至细胞渗出血管进入组织渗出液渗出液血浆胶体渗透压，组织胶体渗透压液体和离子成分渗出到血管外炎性水肿和积液,2020/6/7,2020/6/7,2008-9-18,血管通透性增加,1、内皮细胞收缩组胺、缓激肽作用于细胞受体速发短暂反应；IL-1,TNF,IFN等引起内皮细胞骨架重构出现较晚，持续时间长于24小时2、内皮细胞损伤致炎因子直接损伤；白细胞粘附损伤速发持续反应迟发持续反应间接损伤白细胞-释放活性氧和水解酶3、穿胞作用(transcytosis)增强VEGF、组胺、缓激肽使穿胞通道数量增加、囊泡口径增大4、新生毛细血管高通透性内皮细胞连接不健全；有较多活性介质的受体,发生机制,NormalA-HP30mmHgC-HP25mmHgV-HP12mmHgMeanCOP25mmHg,AcuteinflammationA-HP50mmHgC-HP30mmHgV-HP30mmHgMeanCOP20mmHg,2020/6/7,血管通透性增加,渗出液的意义有利稀释和中和毒素，减轻局部损伤为局部浸润的白细胞带来营养物质并运走代谢产物含抗体和补体，消灭病原体所含纤维素限制病原体扩散，并可作为修复支架随淋巴液回流至淋巴结有利于产生细胞和体液免疫不利压迫、阻塞导致机化、粘连,2020/6/7,白细胞渗出和吞噬作用,概述白细胞从血管内穿过血管壁到达损伤部位的过程称为白细胞渗出；渗出的白细胞称为炎细胞；炎细胞进入炎症部位组织间隙称为炎细胞浸润白细胞渗出是炎症反应最重要的特征白细胞渗出的过程白细胞的种类和特点白细胞在局部的作用白细胞功能缺陷,2020/6/7,白细胞渗出的过程,边集和滚动marginationandrolling随着血流变缓和液体渗出的发生，微循环中的白细胞离开血管轴流到达血管的边缘部（边集）；随后白细胞在内皮细胞表面翻滚，并不时短暂粘着于内皮细胞表面（滚动）粘附adhesion白细胞牢固附着于内皮细胞表面游出transmigrationandemigration白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出化学趋化作用chemotaxis,2020/6/7,2020/6/7,滚动、粘附和游出,参与调节白细胞滚动、粘附和游出的蛋白分子选择素selectins(receptors)E-selectin,P-selectin,L-selectin选择素配体selectinligandsSialyl-LewisX-modifiedproteins,GlyCam-1,MadCam-1,CD34免疫球蛋白超家族immunoglobulinsuperfamilyICAM-1,VCAM-1,PECAM-1(CD31)整合素intergrinsLFA-1,Mac-1,VLA-4,炎症过程中介导白细胞和内皮细胞粘附的三个机制选择素受体再分布细胞因子诱导新粘附分子的合成提高整合素的亲和力（蛋白构象变化）,2020/6/7,2020/6/7,Tosummerize,theeventsinleukocytesrecruitmentataninflammatorysiteinvolve:1)endothelialactivation,increasingtheexpressionofselectinsandselectinligands;2)leukocyterolling,facilitatedbyrelativelylooseselectinbindingtocarbohydrateligands;3)firmadhesion,facilitatedbychemokine-inducedchangesinintergrinaffinityforendothelialligands;and4)transmigrationbetweenendothelialcellsutilizingPECAM-1(CD31)interactions.,2020/6/7,白细胞边集和粘附,2020/6/7,EMshowingtransmigrationofPMNthroughvascularwall,2020/6/7,白细胞渗出,2020/6/7,2020/6/7,化学趋化作用chemotaxis,白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动吸引白细胞定向移动的化学刺激物称化学趋化因子chemotacticmolecules趋化因子的特异性；炎症细胞对趋化因子反应的差异性,常见的化学趋化因子外源性可溶性细菌产物内源性补体成分（C5a）、白细胞三烯（LTB4）、细胞因子（IL-8）,2020/6/7,2008-9-18,趋化机制及过程,已知机制白细胞表面特异性受体+趋化因子，最终导致细胞内游离钙增加，运动所依赖的收缩成分组装。运动表现伸出内含肌动蛋白(actin)和肌球蛋白(myosin)微丝的伪足(pseudopod)，带动整个细胞移动。,NeutrophilCrawlingonaGlassSlideHesgoingthisway!,2020/6/7,白细胞的种类和特点,类型和形态炎症不同阶段渗出的白细胞种类不同急性炎症早期中性粒细胞渗出为主急性炎症晚期和慢性炎症单核细胞、淋巴细胞和浆细胞渗出致炎因子不同，渗出的白细胞不同化脓菌感染中性粒细胞渗出为主病毒感染淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主过敏反应及寄生虫感染嗜酸性粒细胞为主,2020/6/7,白细胞的形态特点,2020/6/7,2008-9-18,嗜中性粒细胞neutrophil,嗜中性粒细胞是炎症早期常见的炎细胞占白细胞总数的50-70细胞圆形，直径约10-12m，核呈分叶状，常分2-5叶，深蓝色，胞浆内富含细小的中性颗粒，颗粒内富含多种酶多见于急性炎症、化脓性炎具有活跃的游走和吞噬能力，能吞噬细菌、组织崩解碎片及抗原抗体复合物等。,Giemsa染色,2008-9-18,巨噬细胞macrophage,巨噬细胞常见于急性炎症后期、慢性炎症占白细胞总数的5-8直径14-17m，胞浆丰富，胞核呈肾形，常位于细胞的一侧，核着色淡，内可见核仁。胞浆内有许多溶酶体，富含酸性磷酸酶和过氧化物酶。多见于病毒感染及寄生虫感染，某些非化脓性炎症(如结核、伤寒)。具有较强的吞噬能力，能吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片，甚至整个细胞。,Giemsa染色,2008-9-18,淋巴细胞lymphocyte,淋巴细胞常见于慢性炎症大小不一，直径6-16m，细胞圆形，核圆形或卵圆形，核致密深染，胞浆很少，仅在核周可见一层薄的胞浆多见于病毒感染参与发挥免疫作用,Giemsa染色,2008-9-18,嗜酸性粒细胞eosinophil,嗜酸性粒细胞常见于慢性炎症占白细胞总数的0.5-3细胞呈圆形，直径10-15m，核常分两叶，胞浆红染，其内充满红染、粗大的嗜酸性颗粒多见于寄生虫感染、变态反应性炎症具有一定的吞噬能力，能吞噬抗原抗体复合物，能杀伤寄生虫。,Giemsa染色,2008-9-18,浆细胞plasmacell,多见于慢性炎症浆细胞呈一端稍粗的卵圆形，核圆形，位于稍粗的一侧，呈车轮状，胞浆略呈嗜碱性。参与发挥免疫作用,HE染色,白细胞在局部的作用,吞噬作用phagocytosis白细胞游出并抵达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片的过程，是白细胞除了通过释放溶酶体酶之外的另一种杀伤病原体的途径吞噬细胞的种类中性粒细胞和巨噬细胞吞噬过程识别和附着recognitionandattachment吞入engulfment杀伤和降解killinganddegradation,2020/6/7,2020/6/7,识别和附着recognitionandattachment,调理素opsonin一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质种类IgG的Fc段、补体C3b和集结素（collectins）作用包裹于病原体表面，能与白细胞表面相应受体结合，显著提高白细胞吞噬功能,吞入engulfment,吞噬细胞伪足调理素化的病原体吞噬体phagosome吞噬体初级溶酶体吞噬溶酶体phagolysosome,2020/6/7,识别、附着、吞入,2020/6/7,2020/6/7,杀伤和降解killinganddegradation,依赖氧的杀伤机制由活性氧代谢产物完成不依赖氧的杀伤机制溶酶体内的BPI激活磷脂酶，降解细胞膜磷脂，增加细菌外膜通透性溶菌酶水解细菌糖肽外衣白细胞胞浆颗粒内的某些蛋白如乳铁蛋白、MBP和防御素对病原微生物的毒性作用防御素（defensins）降解依赖酸性水解酶，吞噬溶酶体内的酸性环境有利于酸性水解酶发挥作用,2020/6/7,活性氧代谢产物的杀伤机制,2020/6/7,HOCl是强氧化剂和杀菌因子。H2O2-MPO-卤素是中性粒细胞最有效的杀菌系统,白细胞在局部的作用,免疫作用单核细胞、淋巴细胞和浆细胞参与组织损伤作用激活后的白细胞还可向细胞外组织释放产物如溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素、白细胞三烯等，加重原始致炎因子造成的组织损伤,2020/6/7,白细胞功能缺陷,粘附缺陷LAD-1LAD-2吞入和脱颗粒障碍Chediak-Higashisyndrome杀菌活性障碍Chronicgranulomatousdisease骨髓白细胞合成障碍,Sinceleukocytesplayacentralroleinhostdefense,itisnotsurprisingthatdefectsinleukocytefunction,bothgeneticandacquired,leadtoincreasedvulnerabilitytoinfections,oftenrecurrentandlife-threatening.,2020/6/7,炎症介质,炎症介质inflammatorymediator在炎症过程中由细胞释放或体液产生、介导和调节炎症反应的化学物质，也称化学介质炎症介质的共同特点来自细胞（细胞内颗粒释放）和血浆（前体经蛋白水解酶激活）多数通过与靶细胞表面特异受体结合而发挥作用，少数本身具有酶活性初级炎症介质可使靶细胞产生次级炎症介质，发生放大或拮抗效应一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞受精细调控，被激活或由细胞释放后，迅速衰变、灭活或清除潜在的致损伤能力,2020/6/7,炎症介质,炎症介质的类型细胞释放的炎症介质体液中的炎症介质,2020/6/7,细胞释放的炎症介质,血管活性胺包括组胺histamine和5-羟色胺serotonin,5-HT来源组胺肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板释放5-羟色胺血小板、血管内皮细胞作用扩张血管提高血管壁通透性对嗜酸性粒细胞有趋化作用,2020/6/7,肥大细胞,2020/6/7,细胞释放的炎症介质,花生四烯酸代谢产物炎症过程中花生四烯酸的代谢来源前列腺素类prostaglandins,PGs白细胞、血小板、血管内皮细胞白细胞三烯类leukotrienes,LTs白细胞脂质素lipoxins,LXs血小板作用可以介导炎症过程中每一步前列腺素类扩张血管；提高血管壁通透性；介导趋化作用；引起发热和疼痛白细胞三烯类收缩血管；提高血管壁通透性脂质素扩张血管；介导白细胞粘附；调节趋化作用,2020/6/7,2020/6/7,2020/6/7,细胞释放的炎症介质,白细胞产物中性粒细胞和单核细胞释放活性氧代谢产物activatedoxygenspeciesO2-,H2O2,OH.促进细胞因子和趋化因子的表达，增强和放大炎症反应损伤内皮细胞，提高血管通透性激活蛋白酶，抑制抗蛋白酶，降解细胞外基质对细胞的直接损伤作用溶酶体酶lysosomalenzymes酸性蛋白酶仅在溶酶体内激活中性蛋白酶（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）破坏细胞外基质；降解补体C3和C5；激活激肽原,2020/6/7,细胞释放的炎症介质,细胞因子cytokines各种细胞产生的生物活性蛋白质和多肽的统称依功能分五类调节淋巴细胞激活、增值和分化的细胞因子调节自然免疫的细胞因子激活巨噬细胞的细胞因子对各种炎细胞的化学趋化因子刺激造血的细胞因子几种细胞因子的主要作用IL-1和TNFIFN激活巨噬细胞和中性粒细胞；促进NOS的合成化学趋化因子IL-8趋化中性粒细胞；PF-4趋化中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞；MCP-1趋化单核细胞；eotaxin趋化嗜酸性粒细胞,2020/6/7,2020/6/7,细胞释放的炎症介质,血小板激活因子platelet-activatingfactors，PAF来源嗜碱性粒细胞、血小板、中性粒细胞、单核巨噬细胞和血管内皮细胞作用激活血小板收缩血管、支气管极低浓度扩张血管、提高小静脉通透性促进白细胞粘附、趋化作用和脱颗粒,2020/6/7,2020/6/7,细胞释放的炎症介质,一氧化氮nitricoxide,NO来源血管内皮细胞；巨噬细胞作用扩张小血管抑制血小板粘附、聚集和脱颗粒抑制肥大细胞引起的炎症反应抑制白细胞趋化作用NO与氧自由基的反应产物对病原微生物和宿主细胞均有细胞毒性作用,2020/6/7,2020/6/7,细胞释放的炎症介质,神经肽neuropeptides增加血管通透性；引起疼痛。,Likethevasoactiveamines,neuropeptidescaninitiateinflammatoryresponses;thesearesmallproteins,suchassubstanceP,thattransmitpainsignals,regulatevesseltone,andmodulatevascularpermeability.Nervefibersthatsecreteneuropeptidesareespeciallyprominentinthelungandgastrointestinaltract.,2020/6/7,体液中的炎症介质,血浆中存在三种相互关联的系统：激肽、补体和凝血系统，是重要的炎症介质,2020/6/7,体液中的炎症介质,激肽系统kininsystem最终活性产物是缓激肽bradykinin作用提高血管通透性扩张细动脉收缩内皮细胞和血管以外的平滑肌细胞引起疼痛,2020/6/7,体液中的炎症介质,补体系统complementsystem补体血液中的一组球蛋白，近20种，多以非激活状态存在，激活后起作用，是抵抗病原微生物的天然和过继免疫的重要因子补体的激活途径经典途径；替代途径作用扩张血管，增加血管壁通透性C3a和C5a使肥大细胞释放组胺，统称为过敏毒素anaphylalatoxins趋化作用C5a是中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和单核细胞的趋化因子促进白细胞粘附C5a激活白细胞，增加白细胞表面integrin的亲和力加强吞噬作用C3b对病原体的调理素化作用,2020/6/7,体液中的炎症介质,凝血系统clottingsystemXII因子激活启动凝血和纤溶两个系统作用,2020/6/7,主要炎症介质的作用小结,Vasoactiveaminesbradykinin,2020/6/7,总之，同一种炎症反应是多种炎症介质在不同时期发挥作用的共同结果。,急性炎症的类型和病理变化,渗出物主要成分是急性炎症分类的依据浆液性炎serousinflammation纤维素性炎fibrinousinflammation化脓性炎purulentinflammation出血性炎hemorrhagicinflammation,2020/6/7,浆液性炎serousinflammation,以浆液渗出为主发生部位和表现皮肤水疱粘膜又称卡他性炎浆膜体腔积液疏松结缔组织局部炎性水肿结局少量浆液可完全吸收，过多浆液渗出可引起压迫,2020/6/7,皮肤浆液性炎,2020/6/7,粘膜浆液性炎,2020/6/7,浆膜（胸膜）浆液性炎,疏松结缔组织浆液性炎,2020/6/7,纤维素性炎fibrinousinflammation,原因白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎球菌等细菌毒素，各种内源性和外源性毒物以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白（纤维素）好发部位和表现粘膜伪膜性炎（呼吸道粘膜白喉；消化道粘膜细菌性痢疾）浆膜纤维素性心包炎（“绒毛心”）肺大叶性肺炎结局溶解、吸收、清除；机化、粘连,2020/6/7,2008-9-18,假膜性炎pseudomembranousinflammation,发生于粘膜的纤维素性炎，由于常常在粘膜表面有纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成灰白色、糠皮样的假膜，故称假膜性炎。举例：白喉咽白喉-固膜气管白喉-浮膜,气管白喉（镜下观）,2008-9-18,绒毛心,绒毛心乃发生于心包的纤维素性炎，由于心脏的不停搏动，心包脏、壁两层相互摩擦，致使渗出的纤维素在心脏表面形成无数绒毛状物，故称绒毛心。,2008-9-18,绒毛心,2008-9-18,大叶性肺炎,2008-9-18,细菌性痢疾,伪膜性炎粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、坏死组织和中性粒细胞共同形成灰白色伪膜,纤维素性心包炎心包腔粘连闭锁,2020/6/7,化脓性炎purulentinflammation,以中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏死和脓液形成脓液pus一种混浊的、灰黄或黄绿色凝乳状液体，内含大量脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液脓细胞脓液内变性坏死的中性粒细胞分类依据发生部位和形态特点表面化脓和积脓empyema蜂窝织炎phlegmonousinflammation脓肿abscess,2020/6/7,表面化脓和积脓,表面化脓发生于粘膜或浆膜的化脓性炎，中性粒细胞向表面渗出，深部组织中性粒细胞浸润不明显积脓化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液可在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存,化脓性脑膜炎,化脓性脑膜炎,化脓性腹膜炎,2020/6/7,蜂窝织炎phlegmonousinflammation,疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎常发生于皮肤、肌肉和阑尾主要由溶血性链球菌引起细菌分泌透明质酸酶和链激酶，降解透明质酸和纤维素，致细菌和炎症扩散病变特点疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润炎症灶与周围正常组织无明显分界组织坏死溶解不明显，脓液较稀薄,2020/6/7,2008-9-18,蜂窝织炎性阑尾炎,急性蜂窝织炎性阑尾炎,脓肿abscess,局限性化脓性炎，主要特征为组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔可发生于皮下和内脏（如肝、肺、肾、脑等实质器官）主要由金黄色葡萄球菌引起细菌毒素组织坏死中性粒细胞坏死崩解并释放蛋白溶解酶组织坏死液化血浆凝固酶纤维素网形成，限制病变扩散病变特点大量中性粒细胞局限性浸润，形成脓肿灶脓肿灶与周围组织分界清楚脓肿灶内组织坏死溶解，脓液粘稠,2020/6/7,肾脓肿,2020/6/7,肝脓肿,2020/6/7,肝脓肿,肺脓肿,2020/6/7,脑脓肿,2020/6/7,疖毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿,痈多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成多数相互沟通的脓肿,2020/6/7,蜂窝织炎vs脓肿,2020/6/7,出血性炎hemorrhagicinflammation,常与其他类型炎症混合存在渗出物中含有大量红细胞，表明血管严重损伤常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等疾病,2020/6/7,急性炎症的结局,2020/6/7,Eventsintheresolutionofinflammation,ReturntonormalvascularpermeabilityRemovalofedemafluidandproteinsbydrainageintolymphaticsorbymacrophagepinocytosisPhagocytosisofnecroticneutrophilsandcelldebrisbymacrophagesEventualexodusofmacrophages,2020/6/7,毒血症toxemia细菌的毒性代谢产物或毒素被吸收入血，临床上可有全身中毒症状菌血症bacteremia细菌由局部病灶入血，无全身中毒症状，但血培养可检测到细菌，多见于炎症早期阶段败血症septicemia细菌由局部病灶入血后，未被吞噬细胞清除，反而大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状（毒血症）、皮肤和粘膜的多发性出血点、脾脏和淋巴结肿大等，血培养病原菌阳性脓毒败血症pyemia败血症进一步发展，全身脏器出现多发性栓塞性脓肿,血液全身实质细胞其它菌毒素症状（变性、坏死）菌血症+毒血症+中毒性休克败血症+中毒性休克、出血点脓毒败血症+败血症多发性小脓肿,2020/6/7,慢性炎症chronicinflammation,可由急性炎症迁延而来，也可隐匿发病，病程持续时间长慢性炎症发生的原因病原微生物持续存在，但毒力相对较弱长期或反复暴露于某些毒性因子自身免疫反应慢性炎症的类型一般慢性炎症慢性肉芽肿性炎症chronicgranulomatousinflammation,2020/6/7,一般慢性炎症,重要特点炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞主要由炎症细胞引起的组织破坏纤维结缔组织和血管增生，局部被覆上皮、腺体和实质细胞增生瘢痕形成；粘膜炎性息肉；炎性假瘤,2020/6/7,Chronicinflammationinthelung,showingthethreecharacteristichistologicfeatures：collectionofchronicinflammatorycells;destructionofparenchyma;fibrosis,2020/6/7,慢性炎症示炎症灶内淋巴细胞浸润,2020/6/7,慢性炎症示