急危重症护理学—脏器功能衰竭PPT课件

主讲：崔波,急危重症护理学脏器功能衰竭,教学目标,了解各脏器衰竭的分类、病因、诱因、发病机制理解各脏器衰竭的定义、病情评估掌握各脏器衰竭的救治与护理,曾某，女，邮政局退休职工，65岁，患慢性支气管炎二十余年，近日因感冒并发肺部感染，去诊所输液时突发咳嗽，极度烦躁，大汗淋漓，皮肤湿冷，急送我院。检查Bp180/120mmHg，神志不清，全身紫绀，端坐位，极度呼吸困难，呼吸42次/min，两肺满布湿罗音（大中小水泡音）和哮鸣音，心音被罗音遮盖。诊断？,病例,各种原因引起的心排血量骤降，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。分类：急、慢，左、右、全急性左心衰竭最常见，主要表现为急性肺水肿，严重者可出现心源性休克或心源性晕厥；急性右心衰竭较少见。一、病因和诱因1.急性心肌严重损害,第一节急性心力衰竭,2.后负荷过重3.前负荷过重4.心室充盈受损5.恶性心律失常二、病情评估（一）临床表现1.急性肺水肿为最主要表现。呼吸困难+端坐呼吸+咳嗽+咯粉红泡沫痰+缺氧症状。听诊双肺满布湿啰音及哮鸣音。,呼吸困难：最常见的症状，劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸。2.心排血量降低血压下降、末梢循环差、皮肤湿冷；脑肾等缺血缺氧致少尿、烦躁不安、意识模糊等改变。心源性休克：表情淡漠，反应迟钝，神志模糊，大汗淋漓，皮肤湿冷，面色灰白，脉搏细速，尿量减少,左衰三咳尿少量，快坐啰马紫大亢,（二）辅助检查,1.胸片：双肺以肺门为中心广泛斑片状阴影。2.血气分析：O2;CO23.血流动力学:pcwp4.心电图5.超声心动图（三）病情判断支气管哮喘、慢支急性发作、急性肺栓塞、急性呼吸窘迫综合症,三、救治与护理,（一）救治原则争分夺秒，积极迅速抢救原则:降低左房压或（和）左室充盈压，增加左室心搏量，减少循环血量和减少肺泡内液体渗入，保证气体交换。1.体位：坐位、半坐位，双足下垂，回流减少；四肢轮扎，减少回心血量。,2.纠正缺氧：给氧每分钟46升，可流经30酒精后用鼻导管吸入，从而改善通气。3镇静：吗啡是治疗急性肺水肿的首选药物皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。（老年人，神志不清，呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。）4利尿剂：速尿20-40mg静推，以减少血容量，减轻心脏负荷，并有扩张静脉作用。,5解痉剂：氨茶碱对伴有支气管痉挛者可选用，可减轻支气管痉挛，扩张冠状动脉和加强利尿。6血管扩张剂：硝酸甘油，酚妥拉明，硝普钠等可扩张周围血管，减轻心脏前和/或后负荷，改善心脏功能。7强心剂：如近期未用过洋地黄类药物者，可静脉注射西地兰、毒毛花甙K等。8、糖皮质激素：早期足量使用，可减少渗出、扩张血管、解除痉挛。,9、去除病因和诱发因素有感染者强有力抗生素控制感染；心律失常-及时纠正，除原发病的治疗外，必要时可用抗心律失常药或电复律；避免快速大量补液，避免体力及精神负荷。10辅助循环：IABP，心脏起博,左衰坐位酒精氧，气急杜吗均可上。呼衰休克不能用，谨慎推注洋地黄。脱利轮扎硝普钠，茶碱激素作用广。,（二）护理要点,1、休息：安置病人于重症监护病室，并协助病人取坐位或半坐位，两腿下垂。注意给病人提供合适的支撑物，防止坠床。迅速建立静脉通路，并保持通畅。注意监护呼吸、血压、脉搏及心电变化。2、心理护理：抢救时护理人员应表情镇静、神态自若，操作熟练，使病人产生信任感和安全感。对病人做简要解释，消除病人的紧张、恐惧心理。,3、病情观察：严密观察病人的生命体征、心电/音、意识、咳嗽、咳痰、啰音、皮肤颜色、尿量等变化。4、吸氧（1）高流量吸氧，68L/min。常用30%50%的酒精湿化氧气，降低肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂，以改善肺泡通气。（2）防止氧中毒。高浓度吸氧时间不宜过长。（3）机械通气辅助呼吸。若PaO2仍60mmHg时，应给予机械通气辅助呼吸，常采用呼气末正压通气（PEEP）。,5、用药护理（1）吗啡或哌替啶：呼吸抑制、血压下降、心动过速的观察。（2）强心药。稀释后静脉缓慢注入，进行心电监护，密切观察心率、脉搏和尿量等。（3）利尿剂。应注意伴发的低血钾症和低血容量。观察尿量的变化，严格记录出入量。（4）血管扩张药。严格控制输液速度并监测血压以调整剂量。硝普钠避光；每6小时更换一次新配液体，减少氰化物产生，（5）氨茶碱。加入葡萄糖溶液中稀释后缓慢静脉推注，注意有无心律失常、血压下降、肌肉颤动等异常表现。,第二节急性呼吸衰竭,呼吸系统或其他疾患而致呼吸功能严重障碍，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2)增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。,一、病因与分类,呼吸衰竭分类：型呼衰和型呼衰急性呼衰和慢型呼衰中枢性呼衰和外周性呼衰病因：神经肌肉系统疾病：脑血管疾病、肿瘤胸廓疾病：气胸、粘连、胸廓畸形、外伤等呼吸道疾病：支气管炎、哮喘等肺实质疾病：肺炎、肺间质纤维化、肺栓塞,（二）发病机制：通气功能障碍：限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍通气血流比（每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常成人安静状态为0.84）例失调：0.8形成无效腔样效应0.8形成分流样效应弥散障碍：出现低氧血症,二、病情评估（一）临床表现1、呼吸系统：呼吸中枢兴奋、呼吸困难、呼吸频率增快、鼻翼煽动、三凹征、呼吸变浅、变慢、停止2、皮肤粘膜：紫绀3、神经系统：轻度缺氧：头痛、激动、思维紊乱、定向力下降、运动不协调重度缺氧：烦躁不安、谵妄、抽搐、意识丧失、昏迷、死亡,4、心血管系统心率增快、血压升高、缺氧性肺血管收缩、心率减慢、循环衰竭、心脏停搏，浅表静脉充盈、皮肤温暖，潮湿多汗。5、消化系统：应激性溃疡、肝功能损害6、肾功能：少尿、氮质血症7、代谢：代谢性酸中毒,（二）辅助检查,1、血气分析PaO250mmHg型呼衰2、肺功能3、影像学病因诊断（三）病情判断1、诊断：急性呼衰；急性呼衰伴呼酸；PaCO2短时期上升52.5mmHg急性通气衰竭2、病因诊断和鉴别诊断3、防止漏诊,三、救治与护理（一）救治原则1、气道清除气道内容物或分泌物;解除支气管痉挛;用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;必要时作气管插管或气管切开术;给以呼吸中枢兴奋剂。,2.氧疗鼻导管、鼻塞吸氧；面罩、头罩吸氧;储气囊面罩吸氧;加压控制通气。3.呼吸兴奋剂：轻度呼衰，尼可刹米,4.机械通气：常用通气模式，早上早下控制通气（CMV)辅助/控制通气（A/CMV)间隙指令通气（IMV),同步间隙指令通气（SIMV)压力支持通气（PSV）呼气末正压通气（PEEP）,5.病因及对症治疗：控制感染纠正心衰维持循环解除呼吸道梗阻营养支持预防并发症等,（二）护理要点,1、密切观察病情：监测生命体征、注意呼吸频率、节律、类型、心率、心律、血压以及SPO2、血气分析;观察皮肤、末梢循环、肢体温度等。2、氧疗护理：合理给氧，鼻导管、鼻塞、头罩或面罩给氧。型高流量吸氧，型低流量（12L/min）、低浓度（25%30%）持续吸氧。严重缺氧、紧急抢救时，高浓度高流量氧气或纯氧，但要严格控制吸氧时间,3、保持呼吸道通畅1）协助排痰：咳痰，翻身拍背2）吸痰：吸痰前充分给氧。动作需轻柔，负压不宜过大，吸痰时间不宜过长。3）湿化与雾化吸入：超声雾化器，加入药物每日数次，每次1520min。,4、机械通气病人的护理1）呼吸机的连接：连接好呼吸机管路，检查管路是否漏气。记录上机的时间。2）人工气道的管理：湿化、吸痰、换药。3）正确吸痰：无菌，正确判断效果。4）注意气管套管的固定，避免脱管。5）做好心理护理：非语言方式加强沟通。,第三节急性肝衰竭,原来无肝病个体，由多种病因导致肝脏受损（肝细胞坏死或功能障碍）后短时间内发生的严重临床综合征，临床上表现出严重肝衰竭（黄疸和凝血功能障碍）和肝性脑病。急性肝衰竭的特征是没有慢性肝脏疾病证据的病人突然发生肝衰竭。,一、病因病毒性肝炎乙肝最常见代谢失常妊娠急性脂肪肝，Wilson病Reye综合征药物中毒酒精、异烟肼、利福平工业毒物四氯化碳、DDT、氯仿、硝基苯,二、病情评估,（一）临床表现：1、发病：起病急、进展快、全身无力、食欲减退等2、黄疸：进行性加重、进展速度快。3、肝性脑病：必备表现4、脑水肿：50%-80%5、凝血功能障碍：合成凝血因子减少6、肝肾综合征：导致急性肾衰7、其他：如腹水、呼衰、继发感染等。,肝性脑病,临床上将肝性脑病分为4期：期表现为精神活动迟钝（如衣帽不整、言语不清、动作缓慢等），存活率70%期表现为行为失常（精神错乱、手足舞蹈）或嗜睡，存活率60%期：以昏睡和严重精神错乱主，可出现木僵嗜睡等存活率40%期表现为昏迷，存活率20%,（二）辅助检查,1.肝炎病毒检查：酶联2.肝功能：酶胆分离、白球倒置、血氨3.血生化：电解质紊乱、低血糖2.22mmol/L血胆固醇降低2mmol/L4.血气分析：早期呼吸性碱中毒，肝肾综合种可有代谢性酸中毒5.凝血指标：凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度。有DIC倾向。,三、救治与护理,（一）救治原则1.一般治疗绝对卧床休息。低脂、低蛋白、高碳水化合物维生素饮食。输新鲜血浆、白蛋白，提高胶渗压。预防出血：补充凝血因子、VitK1;常规给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。观察精神状态、血压、尿量。病情恶化及早肝移植。,2.保肝治疗：细胞活性药物：ATP、肌酐、辅酶A、果糖。胰高血糖素-胰岛素疗法：胰高血糖素1mg、普通胰岛素10U加入10%GS250500ml内早晚2次静滴。促肝细胞生长素前列腺素E：改善肝脏微循环。换血疗法、血液透析、腹膜透析和“人工肝脏”等方法。,3.对症治疗1、肝性脑病的治疗无蛋白饮食；酸性溶液导泻与灌肠；口服抗生素（新霉素或甲硝唑）；支链氨基酸500ml/日静滴；2、维持水电解质平衡3、脑水肿处理4、预防感染、肝肾综合征治疗、DIC预防,（二）护理要点,合理休息，充足睡眠。合理饮食：充足热量、高维生素易消化食物，限制动物脂肪，禁酒、刺激性食物等。病情观察：观察血压、出入量、意识状态、体温等。皮肤护理：水肿部位防受压和破损。腹水病人护理：半坐卧位、记出入量、限盐饮食等。酌情放腹水，30005000ml,各种原因引起的肾功能在短时间内突然下降而出现的临床综合症，表现为肾小球滤过率急剧下降，临床上出现水盐代谢紊乱、酸碱失衡和代谢产物的潴留。一、病因和发病机制（一）病因分类（1）肾前性：感染、脱水及大出血等,第四节急性肾衰竭,（2）肾性：急性肾小管坏死：最常见肾小球和肾血管疾病肾间质病变（3）肾后性：结石、肿瘤、前列腺肥大等。（二）发病机制1、肾血流动力学异常2、肾小管上皮细胞代谢障碍（缺氧）；3、肾小管上皮脱落，管腔中管型形成，管腔被堵，压力升高。,1、少尿期：（1）尿量减少：少尿或无尿（2）水、电解质和酸碱平衡失常：水多，高钾，代酸，低钠低钙（3）心血管系统：心律失常；心包炎（4）呼吸系统：肺泡及间质渗出呼吸困难（5）消化系统：厌食、恶心、呕吐、腹胀等（6）神经系统：脑水肿、抽搐、昏迷等（7）血液系统：贫血，血小板减少，凝血因子缺乏，可有皮下粘膜下出血消化道出血,二、病情评估,2、多尿期：尿量大于400ml/d提示已脱离少尿期。进行性尿量增多是肾功开始恢复的标志。多尿期早期，尿量达3000ml/d，持续13周。持续性多尿出现低钾、低钠、脱水、血尿素氮和肌酐进一步升高。3、恢复期：血尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，临床症状逐渐消失。多数肾小球滤过率在312个月恢复。,（二）辅助检查1.血生化：血尿素氮肌酐，钠钾，酸中毒2.尿液：质与量改变3.影像学检查：B超、造影（逆顺）、核素扫描4.肾穿刺（三）病情判断1.病史：肾前or肾性or肾后性2.辅助检查：尿液比重、溶质、外观3.治疗试验,（一）治疗原则：病因和诱因治疗，控制发病环节，纠正严重代谢失常等并发症，血液净化，对症支持治疗。1.预防：（1）去除诱发因素（2）利尿冲刷治疗（3）药物：血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂,三、救治与护理,（1）少尿期：水过多：量出为入，必要时用利尿药纠正酸碱电解质紊乱：高钾血症、透析。营养支持、对症处理。对症处理：感染、贫血高血压等透析：高血钾、酸中毒、急性肺水肿少尿两天以上等情况可选透析,2.治疗措施,（2）多尿期：水代谢失常：补液，保证有效循环容量。低钠低钾血症：注意补钠补钾。预防感染:抗生素，要避免使用肾毒性药物。营养支持:蛋白质限制为0.8g/kg.day。（3）恢复期：无特殊治疗;维持水电酸碱平衡，控制氮质血症，防止并发症，定期随访。,（二）透析,使体液内的成分（溶质或水分）通过半透膜排出体外的治疗方法。方法有血液透析及腹膜透析。血液透析疗法将患者的血和透析液同时引进透析器，利用透析器半透膜，将血中蓄积的毒素和过多的水分清出体外，并补充碱基以纠正酸中毒，调整电解质紊乱，替代肾脏的功能。,腹膜透析利用腹膜作半透膜，通过腹透管向腹腔注入腹透液，通过弥散原理清除毒素，纠正电解质及酸碱平衡紊乱，通过渗透原理以达到超滤脱水，替代肾脏的排泄功能。,1.病情观察：记出入量、称体重；观察生命体征；监测肾功、电解质、血气、ECG。2.对症护理：口腔、皮肤3.心理护理和健康教育4.饮食护理：合理营养，低蛋白、高热量、高维生素；禁含钾食物或药物5.透析病人护理：半卧位、无菌操作、保持有效虹吸、密切观察病情记出入量，避免引流管堵塞、扭曲或脱出。,（三）护理要点,第五节多脏器功能障碍综合征,MODS是指在遭受严重创伤、大手术、休克或严重感染24小时后同时或序贯出现两个或两个以上重要器官进行性功能障碍。(与原发病损无直接关系)诱发因素+全身炎症反应综合征+多器官功能障碍/不全,一、病因：（一）各种外科感染引起的脓毒症；（二）创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；（三）休克，心跳、呼吸骤停经复苏后；（四）大面积组织或器官缺血-再灌注损伤；（五）合并脏器坏死或感染的急腹症；（六）输血、输液、药物或机械透气；（七）心脏、肝、肾的慢性疾病，免疫功能低下等。全身炎症反应启动及失控,二、病情评估（一）全身炎症反应综合征(SIRS)体温38或36心率90次/分呼吸20次/分或PaCO24.3kPa(32mmHg)血象:WBC12109/L或4109/L，不成熟白细胞1