重医-王学峰(完整版)PPT课件

.,中枢性低钠血症的诊断和治疗,重庆医科大学附属一医神内科王学峰,一中枢性低钠血症概述,定义、流行病学调查：在收治的1058例有中枢神经系统疾病的患者中有347例出现了低钠血症，其发生率32.7%，其中以结核性脑膜/脑炎发生率最高。,二体液中钠的中枢性调节,（一）ADH的调节：渗透压感受器视上核和室旁核神经轴突下丘脑压力感受器血容量减少牵拉感受器迷走冲动增加ADH肾远曲、集合管吸收水和钠保持水与钠平衡,二体液中钠的中枢性调节,（二）脑钠肽的调节：脑利钠肽和心房利钠肽渗透压，压力感受器下丘脑特定区肾上腺和胆硷能心房中枢内心房利钠肽心房利钠肽肾小管排钠、利尿、扩血管、抑制肾素、醛固酮分沁水钠平衡,二体液中钠的中枢性调节,（三）交感神经的调节：压力或渗透压感受器下丘脑中枢交感神经系统肾交感张力降低肾小管滤过增加、吸收减少排钠、利尿水钠平衡,三中枢性低钠血症的分类,（一）稀释性低钠血症：疾病渗透压感受器持续的不可抑制的分泌视上核和室旁核神经轴突下丘脑压力感受器血容量减少牵拉感受器迷走冲动增加异位ADHADH肾远曲、集合管吸收水和钠稀释性低钠血症（SIADH）,三中枢性低钠的分类,（二）脑耗盐综合征：心房利钠肽疾病下丘脑特定区肾上腺和胆硷能心房心房利钠肽肾小管排钠、利尿、扩血管、抑制肾素、醛固酮分沁低血容量性低钠血症,三中枢性低钠血症的分类,（二）脑耗盐综合症：脑利钠肽和交感N疾病脑利钠肽和交感N肾小管排钠、利尿低血容量性低钠血症,四中枢性低钠血症的临床表现,1水中毒：轻者头痛、恶心呕吐，精神萎糜中度出现谵妄，激惹、张力降低，腱反射消失。重者抽动、昏迷、死亡2血容量改变：3实验室检查及分类,五诊断：,1稀释性低钠血症的诊断：（1）低血钠（18mmol/L)，尿渗透压高于血渗透压（3）甲状腺、肾上腺及肾功能正常（4）没有脱水和肢体末梢水肿（5）高血容量表现：中心静脉压12,红细胞压积50%)、血浆蛋白浓度升高、血尿素与肌酐比值升高；肺毛细血管压低，中心静脉压低4，血浆容量低于35ml/KG，血容量低于（60ml/kg)血钾升高,（4）补水，补钠有效，限水加重（5）速尿20mg静注可增加SIADH患者血钠而本症无效；补盐后低尿酸血症和尿高尿酸仍存。,六治疗,（一）SIADH的治疗1处理原发病，抑制ADH分泌，PHT，锂盐等2限水：轻度800ml/d，儿童7天6例（5）类型，32为SIADH，10例为CSWS（6）预后：处理恰当，多数在一周内恢复（恢复36例，反复5例，死亡1例）,七不同CNS疾病中的低钠血症,（二）脑血管疾病：（1）发病率：29-45%，与原发疾病的严重程度有关，丘脑受损最易出现。我科去年共收治CVA528例，其中177例低钠血症（33.5%）（2）程度：轻度缺钠90例，中度70例，重度17例：,（3）出现的时间：大多数在起病前3天出现1-3天出现者127例，4-7天33例，7天17例（4）类型，40为SIADH，110例为CSWS27例不清楚（5）预后：处理恰当，多数在一周内恢复（恢复147例，反复9例，死亡19例）,（6）蛛网膜下腔出血中的低钠血症：蛛网膜下腔出血患者的低钠血症发生率大约为30%。一般发生在起病后2-10天。快速的补钠可以导致脑桥的脱髓鞘病变甚至猝死，预后不佳。,预后：zheng等对124名WFNS等级为4-5级的高等级aSAH患者进行回顾性研究，发现不管级别高低，低钠血症对aSAH患者的预后均无特别的影响。也就是说，低钠血症的出现并不是独立的影响预后的因素。,关于脑梗塞：伴有低钠血症的患者有43.5%出现脑梗死。作者认为迟发型低钠血症会引起并加重血管痉挛，从而导致脑梗塞的发生。Fergusen等、Tomida等、Ohman等也发现伴有低钠血症的SAH患者易出现脑血管痉挛，从而进展为脑梗塞。通过限水疗法治疗低钠血症时，可能会加重局部脑缺血，从而导致脑梗塞。,关于低钠血症的类型：Kao等对411名SAH的病人进行了大样本的回顾性分析，其中316名患者证实有低钠血症，35.4%的患者为SIADH引起，22.9%患者由CSWS引起。SIADH发生率较CSWS高，但也有不同意见，,Audibert等发现很多激素（如抗利尿激素、醛固酮、肾素、血管紧张素、心房利钠肽、脑利钠肽）在SAH后12天出现浓聚。所以作者认为SAH后低钠血症的主要原因是CSWS，其与交感兴奋、高肾素低醛固酮症（HHS）和脑钠肽释放增加相关,七不同CNS疾病中的低钠血症,（三）脑炎：（1）发病率：我科去年共收治175例其中58例低钠血症（33.5%）；（2）程度：轻度缺钠35例，中度16例，重度7例：（3）出现的时间：大多数在起病3-4天出现1-3天出现13例，4-7天35例，7天17例,（4）类型，24为SIADH，26例为CSWS，19例不清楚（5）预后：处理恰当，多数在一周内恢复（恢复60例，反复5例，死亡5例）,七不同CNS疾病中的低钠血症,（四）其它：1癫痫（1）癫痫发作：主要是癫痫持续状态，有时可持续数月，可能成为癫痫难以控制的重要因素（2）药物：主要是卡马西平类,抗癫痫药物所致低钠血症,KalffR,etal.EpikpsicrI984;25(3):390-397,一项临床研究，674例接受传统AEDs治疗癫癎患者，其中113例接受CBZ单药治疗，460例接受CBZ联合其它AEDs治疗，101例接受其它AEDs治疗。结果显示，CBZ单药组低钠血症发生率为1.8%（2例），CBZ联合用药组5.7%（26例），而其它AEDs组无1例低钠血症发生。所有低钠血症患者均为轻度，无明显症状和体征。*低钠血症标准：135mmol/L,年龄较大患者更易发生低钠血症,（研究同前页）研究结果显示，年龄较大患者发生低钠血症可能较大，在25岁以下患者中无一例低钠血症发生。,KalffR,etal.EpikpsicrI984;25(3):390-397,抗癫痫药物所致低钠血症,ClinicalPharmacologyandTherapeutics(1985)37,693696;,血清钠mEq/L,21.7%135mEq/L,卡马西平组,卡马西平治疗组患者血钠水平显著低于对照组患者，并且卡马西平组21.7%的患者发生低钠血症(135mEq/L),n=60,n=61,p0.05,低钠血症发生率,2007Apr;117(4):73-5.PolarchMedWewnCarbamazepine-inducedhyponatremia,Treatmentwithsomedrugsmayleadtothesyndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion(SIADH),thepresenceofwhichismorelikelyinsomepopulations,includingpeoplewhoareelderlyorwhotakediuretics.Resultingdrug-inducedhyponatremiaisoftenmildandusuallyresolvesfollowingwaterrestrictionandwithdrawalofthedrug.Insomepatients,however,itmaybea,potentiallyfatalconditionthatistypicallyasymptomaticuntilitbecomessevere.Inthisarticle,wedescribethecaseofa59-year-oldmanwitharterialhypertension,alreadytreatedwithhydrochlorothiazide,whopresentedwithhyponatremiaafterstartingadministrationofcarbamazepine.carbamazepinewaswithdrawnandSIADHtreatmentintroduced.Ourstudyshowsthatroutineassessmentofbloodelectrolytesisreasonablenotonlyinpatientsreceivingdiureticsbutalsoinpatientstreatedwithotherdrugsaffectingvasopressinsecretion.,Epilepsia.1994Jan-Feb;35(1):181-8.Hyponatremiaassociatedwithcarbamazepineandoxcarbazepinetherapy:areview.Hyponatremia,anelectrolytedisturbanceusuallywithoutClinicalsignificance,maysometimesleadtoseriouscomplicationswhenoverlookedornottreatedappropriately.Onecauseofhyponatremia,thesyndromeofinappropriateantidiuretichormone(SIADH)secretion,hasbeenassociatedwithsomedrugs,includingcarbamazepine(CBZ).Becauseofitsantidiureticeffects,CBZhasbeenusedsuccessfullytotreatdiabetesinsipiduscentralis.PossiblemechanismsfortheantidiureticeffectsofCBZhavebeenproposed.Alteredsensitivitytoserumosmolalitybythehypothalamicosmoreceptorsappearslikely,butanincreasedsensitivityoftherenaltubulestocirculatingADHcannotbeexcluded.,CBZhasledtohyponatremiainpatientswithepilepsy,neuralgia,mentalretardation,andpsychiatricdisorderswithafrequencyvaryingfrom4.8to40%.Oxcarbazepine(OCBZ),whichisstructurallyrelatedtoCBZ,hasshownsimilarhyponatremiceffects,butwhetherhyponatremiaoccursmoreoftenthanwithCBZisnotyetclear.ExperiencewithOCBZisstilllimited,andthereisnodefiniteexplanationforapossibledifferenceinantidiureticpotency.MostpatientswithCBZ/OCBZ-inducedhyponatremiaareasymptomatic.Inrarecases,waterintoxicationhasbeenreported,necessitatingtreatmentdiscontinuation,.,NoShinkeiGeka.1999Jan;27(1):85-7.CarbamazepineinducedhyponatremiaDepartmentofNeurosurgery,FacultyofMedicine,KyushuUniversity,Fukuoka,Japan.AbstractCarbamazepine(CBZ)isadrugwhichcaninducethesyndromeofinappropriateantidiuretichormone(SIADH).Until1980s,therewerereportsregardingCBZ-inducedSIADH,butitisrarelyreportedthesedays.WeherereporttwocasesofCBZ-inducedSIADH.HyponatremiainthesecaseswasrapidlyimprovedbywithdrawalofadministrationofCBZ.Accordingtothepreviousreports,therateofhyponatremiainpatientsreceivingCBZisnotsmall.Itrangesfrom48%to31%.AsCBZisfrequentlyusedforpatientswithepilepsyandneuralgia,notonlytheirbloodCBZconcentrationbutalsotheirserumNalevelshouldbemonitored.,IntJGENMed2009Nov30;1:21-5.Interferon-alphaisapredisposingriskfactorforcarbamazepine-inducedhyponatremia:Acaseofsyndromeofinappropriateantidiuresiscausedbyinterferon-alphatherapy.DepartmentofInternalMedicine,NagaokaRedCrossHospital,Nagaoka,Niigata,Japan.,AbstractA31-year-oldmanhadbeentreatedwithcarbamazepine(CBZ)for6yearsandwarfarinwithbucolomefor2yearsbeforedevelopinghyponatremia7daysafteraninjectionofinterferon-alpha2bandstartingoralribavirinforchronichepatitisCvirusinfection.Despitethehyponatremia,urinaryosmolalityexceededplasmaosmolality,andurinaryexcretionvolumedecreasedmarkedlyafterwaterloading.Restrictionofwaterintakeandadministrationofdimethylchlortetracyclineimprovedthehyponatremia,andlithiumtherapymaintainedthenormonatremiaforoneyear.,Thehyponatremiarecovered6monthsaftertheinterferon-alpha2btherapywascompletelystopped.Inthepresentcase,thesyndromeofinappropriatean