缺血缺氧性脑病.ppt

缺氧缺血性脑病(HIE)本课件为“成人缺氧缺血性脑病”课件。由于卫生部编写的内科和神经内科教材都没有这种疾病，本文参考儿科教材和其他参考资料，对由于部分或完全缺氧造成脑损伤，各种原因造成脑血流量减少或暂停，从而导致一系列神经精神异常的综合征进行定义，称为缺氧缺血性脑病。严重的病例会导致永久性的神经损伤。大脑：对缺氧和缺血最敏感的器官，成人大脑仅占身体质量的2%，但它在休息时接收15%的心输出量，耗氧量占身体总耗氧量的20%。脑组织中基本上没有氧气和营养物质储备。一旦大脑血流停止；可用的氧气储备耗尽；有氧代谢在10秒内停止；昏迷15秒；厌氧代谢也在2 4分钟内停止，三磷酸腺苷生产停止。Atp在4 5分钟内耗尽，所有必需的反应停止。脑细胞在4 6分钟后发生不可逆损伤。大脑：最脆弱的器官。缺氧缺血性脑病(低氧缺血性脑病)高血压脑病(高血压脑病)肺性脑病(肺性脑病)肝性脑病(肝性脑病)、肾性脑病(肾性脑病)、透析性脑病、尿毒症脑病(风湿性脑病)、病因学、缺氧性缺氧：特征为动脉氧含量降低、PO2减少：呼吸道梗阻、肺气肿、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中枢抑制、麻醉意外、地中海贫血缺氧：大量失血、贫血、碳氧血红蛋白(一氧化碳中毒)、高铁)；循环障碍引起的缺氧(缺血缺氧性脑病：休克、心力衰竭、心脏骤停等组织中的中毒性缺氧：由于细胞氧化过程的破坏，脑组织不能利用血氧：耗氧过度缺氧，如氧化物中毒、高热或惊厥等。)。缺氧性脑病与缺氧缺血性脑病没有显著差异。其基本原因是缺氧和发病机制，(1)脑血流变化：1。轻度或慢性缺氧时体内血流的重新分布，以确保心脏和大脑的血液供应。2.缺氧时间延长，第二次重新分配，以保证基底神经节、脑干、丘脑和小脑有足够的血流量。大脑皮质的矢状旁区(分水岭区，大脑前、中、后动脉的边缘区)和皮下白质缺血。3.严重缺氧会导致血管自主调节失调，并损害深层灰质(基底神经节)。缺氧和高碳酸血症：脑血管自主调节功能障碍，“压力反应性脑血流”，(2)脑细胞能量代谢变化：1。缺氧时细胞内的氧化代谢紊乱只能依靠葡萄糖无氧糖酵解产生能量，同时产生大量乳酸，导致酸中毒和脑水肿。钙内流：当缺氧发生时，钙泵的活性降低，导致钙内流。当细胞内钙浓度过高时，钙调节酶，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等。被激活，导致一系列神经细胞的损伤和破坏。缺氧缺血时，氧自由基三磷酸腺苷降解，腺苷转化为次黄嘌呤，在次黄嘌呤氧化酶的作用下产生氧自由基。大量氧自由基在体内积聚，破坏细胞膜、蛋白质和核酸，导致细胞结构和功能受损，破坏血脑屏障的结构和完整性，形成血管源性脑水肿。兴奋性氨基酸的神经毒性作用：能量衰竭可导致钠泵功能受损、细胞外钾离子积聚、细胞膜持续去极化、突触前神经元释放大量兴奋性氨基酸(谷氨酸)以及突触后谷氨酸受体过度激活，从而导致一系列生化连锁反应，导致神经元延迟死亡。迟发性神经元死亡：缺氧缺血可导致两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡。细胞坏死是由缺氧缺血后的急性能量衰竭和几小时后发生的延迟性神经元死亡(即凋亡)引起的。凋亡是缺氧缺血性脑病神经元细胞死亡的主要形式。，临床表现无特异性，可表现如下：1 .意识障碍：(兴奋、昏睡和昏睡)2。肌肉紧张：正常减少，弛缓性癫痫3。癫痫4。瞳孔变化：正常、扩张、缩小、不等长、缓慢或消失的光反射5。病程和预后：症状持续时间长，预后差，死亡率高，幸存者往往有后遗症。根据缺氧的速度、程度和持续时间，共同点是广泛抑制中枢神经系统功能：轻度无意识：无意识、注意力不集中、判断力差和严重的运动不协调：无意识：昏迷、植物状态、脑死亡、急性缺氧性脑病的三个临床阶段、急性昏迷：不同的表现取决于参与的位置和程度：上脑干损伤：失神经综合征：肢体伸展僵硬、中度瞳孔扩张和光反射消失。脑干的上下部分同时受损：肢体肌肉明显放松，角膜反射消失，呼吸不规则。通常持续1-2周，其中3-7天是最危险的。急性缺氧性脑病的三个临床阶段是去皮质状态阶段：皮质下和脑干功能首先恢复，皮质功能仍处于抑制状态：无意识活动、无言语、无语言、无运动、无表情、大小便失禁、对呼叫和触摸压力无反应、无独立行动、依赖人工进食。有光反射、角膜反射和咳嗽反射。然而，病人经常睁开眼睛盯着看，他们的知觉大部分丧失了，他们对周围的环境和自己的东西一无所知。可能会有无意识的哭喊和防御反应，四肢肌肉紧张度增加，双上肢屈曲和内收，双下肢伸展和内旋，表现为皮质外强直。有一个明显的睡眠觉醒周期。其中一些人从1月到3月进入恢复期，一些人处于持续性植物人状态(超过12个月的创伤和超过3个月的其他创伤)，一些人死于并发症。急性缺氧性脑病的三个临床阶段，恢复期：意识活动逐渐恢复，言语重新出现，智力逐渐提高。一些人死于并发症，一些人留下了后遗症，如痴呆和肢体瘫痪。影像学辅助诊断缺氧缺血性脑病时，CT:对脑出血敏感。脑积水是可以找到的。磁共振改变：缺氧缺血性脑病是最敏感的成像方法；(1)白质弥漫性水肿：细胞毒性水肿伴血管生成性水肿；(2)颅内出血；(3)白质软化症；(4)脑叶脑梗死：楔形病灶，灰白色边界消失。目前，还没有诊断标准。诊断标准可参考儿科。主要原因是排除法可以排除缺血缺氧的原因，也可以排除其他可能引起缺血缺氧的疾病。治疗可以迅速消除缺氧的原因：病因治疗是从根本上进一步防止缺氧病理生理学：最大可能的大脑保护1。辅助处理(1)供氧：氧化亚铜 60-80毫米汞柱，避免氧化亚铜过高或过低。过度换气以降低颅内压是最常用的脑复苏方法之一，但迄今没有证据支持过度换气可以改善预后。美国心脏协会心肺复苏指南2005:维持二氧化碳通气在正常水平是合适的。高通气治疗可能有害(推荐等级三)(2)维持脑和全身血液灌注：避免脑灌注过高或过低。(3)维持血糖在正常水平。癫痫的治疗。脑水肿的治疗：脑水肿可在脑缺氧后数小时内形成，2 3天达到高峰，5天后逐渐消退。脱水剂如甘露醇、甘油果糖、利尿剂、白蛋白等应适当使用。4.亚低温治疗的动物实验表明，亚低温治疗可以减少神经损伤，且亚低温治疗开始越早，再灌注时间越长。低温的保护作用越明显和持久。HolzerM等人在对复苏后亚低温治疗的3个随机临床试验进行荟萃分析后，认为SCA后亚低温可改善神经系统的预后，且无明显不良反应。适应症：院外心室颤动(室颤)或院内外非室颤引起的室颤，以及意识障碍脑保护：钙拮抗剂、谷胱甘肽、神经节苷脂等中药：动物实验表明川芎嗪和左旋四氢巴马汀对脑缺血再灌注损伤有保护作用。6.高压氧治疗、皮质类固醇：目前不提倡常规应用。过去认