呼吸机相关肺损伤ppt课件

.呼吸机相关肺损伤和保护性肺通气策略，万勇。概念上，机械通气作为急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要治疗手段，本身也可能在一定程度上产生或加重肺损伤。这种与机械通气相关的肺损伤称为呼吸机相关肺损伤(VALI)。主要机制如下：第一，生化损伤生化损伤是指由伤害性刺激介导的局部组织和器官或全身炎症反应。事实上，呼吸机相关性肺损伤的本质是生物性肺损伤，它诱发或加重局部和全身炎症反应，加重急性呼吸窘迫综合征，并成为多器官功能障碍综合征(MODS)的始动因素。主要机制、动物研究结果：在大鼠大容量通气模型中，肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF-)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)等可增加50倍以上，相关粘附因子的表达也明显增加。主要机制，2，生物物理损伤，1，体积损伤，2，肺不张损伤，3，气压伤，主要机制，1，广泛肺泡萎陷和肺不张患者的体积损伤ARDS-能有效通气的肺组织显著减少(所谓“婴儿肺”，Babylung)正常标准潮气量机械通气剪切力增加肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤，其主要机制是二次肺外伤，即由于急性呼吸窘迫综合征患者不同肺区顺应性的显著差异而引起的剪切力所致的肺损伤。当某个肺泡塌陷时，周围的肺泡组织将被迫承受更大的张力，而塌陷的肺泡膨胀时产生的剪切力将远远大于气道压力。据报道，当气道压力为30毫升水柱时，膨胀塌陷的肺泡产生的剪切力可高达14毫升水柱。高剪切力和塌陷肺泡周围组织的反复拉伸会导致明显的肺损伤。3、主要机制，气压伤和肺菌群迁移使ARDS患者功能性肺组织明显减少，采用常规机械通气治疗导致气道压力升高，过高的气道压力加重肺泡上皮细胞的损伤，使气体进入间质组织，分布于纵隔、胸腹膜和皮下组织。动物模型已经证实，高跨肺压力将明显加速肺泡中的细菌向血液循环的迁移。肺部积水和表面活性物质的损失是可能的诱因，由此导致的菌血症可能导致新的损害。1、通气策略，1、肺保护性通气，1、低潮气量通气和允许高碳酸血症(PHC)减少潮气量，会导致动脉血二氧化碳分压升高，即PHC。在正常情况下，当潮气量为4 7毫升/千克时，动脉血二氧化碳分压可升至40 80毫米汞柱，酸碱度降至7.10 7.20。在这种情况下，病人通常能更好地忍受。PHC通气策略，可降低ARDS患者吸入末的平台压力，避免肺泡过度膨胀，并有肺保护作用。吸气末期平台压力反映了肺泡跨壁压力。当平台压力为35cmH2O时，有助于防止呼吸机相关的肺损伤。临床上，PHC可以显著降低间质性肺气肿和气胸的发病率。单用呼气末正压通气会加重生物性肺损伤。吸气开始时呼气末大量塌陷的肺泡突然打开所产生的剪切力以及正常肺泡和塌陷的肺泡之间的剪切力损伤是PHC单独不能预防呼吸机相关肺损伤的主要原因。鉴于此，应采用呼气末正压通气来防止肺泡塌陷，并保持更多的肺泡开放。因此，实施肺保护性通气策略不仅应包括PHC，还应包括呼气末正压通气，以防止呼吸机相关肺损伤和多器官功能障碍综合征。最佳呼气末正压通气策略通过支持呼气末正压通气来防止肺泡萎陷并改善气体交换。其效果与呼气末正压水平密切相关。最佳呼气末正压通气可消除塌陷肺泡反复膨胀引起的剪切力，减少肺损伤，增加功能性残余空气量，改善通气/血流比，从而改善低氧血症。然而，过高的呼气末正压会导致肺泡充血选择最佳呼气末正压不仅可以防止呼气末肺泡萎陷，还可以防止肺泡过度膨胀。通气策略和方法：静态P-V曲线低转折点法和最大供氧量法是临床常用的选择最佳呼气末正压的方法，但实用性较差。近年来，应用低流速(8L/min)测量动态肺压-容积曲线，获得了与静态压-容积曲线高度相关的准静态压-容积曲线，从而有可能在床边选择最佳的呼气末正压。通气策略P-V曲线(压力-容积曲线)通过P-V曲线了解肺组织顺应性是目前指导机械通气的有效手段，其中通过测量不同潮气量下的气道压力获得的静态压力-容积曲线更常用。通过测量P-V曲线的上拐点(气道压力大于该拐点以指示肺处于过度伸展状态)和下拐点(气道压力大于该拐点以指示小气道开始打开)，可以调节气道压力以在两个拐点之间的陡峭部分中改变，以获得最佳的肺顺应性。通气策略、应用：在实施机械通气时，应采用呼气末正压(PEEP)结合低潮气量保护性通气。呼气末正压的选择要大到足以“打开肺”，即它在肺压-容积曲线的下拐点之上(一般情况下，在准静态肺压-容积曲线的下拐点压力之上2 3 cm H20为最佳呼气末正压)，潮气量的设置应使气道压力不超过上拐点。ARDS患者的P-V曲线，通气策略，在2000年ARDS网络合作组进行了大规模的临床研究，分别采用传统机械通气和低潮气量加最佳PEEP保护性肺通气措施对患者进行通气治疗。发现保护性肺通气能显著缩短呼吸机依赖时间，显著降低急性呼吸窘迫综合征患者的死亡率(31%和39.8%，P0.007)。虽然以前的急性呼吸窘迫综合征治疗措施能在一定程度上缓解临床症状，但并未被证明能提高生存率。因此，保护性肺通气目前被认为是“改善急性呼吸窘迫综合征预后的第一有效治疗方法”。尽管肺保护性通气策略是急性呼吸窘迫综合征机械通气的主要改变，但仍有一些局限性。在实施保护性通气策略时，低潮气量使塌陷的肺泡难以再扩张，而且肺泡通气量减少，动脉血二氧化碳分压和肺内分流增加，常加重低氧血症，尤其是严重急性呼吸窘迫综合征患者，其发生率为10% 20%。因此，在实施肺保护性通气策略时，有必要采取有效措施促进塌陷肺泡的恢复。通气策略和肺复张策略是使塌陷肺泡复张最大化并保持其开放以增加肺容量和改善氧合的方法，是肺保护性通气策略的必要补充。主要方法：1 .叹息2。控制肺膨胀。俯卧位通风。部分液体通气。通风策略。1.叹息是正常生理条件下的深呼吸。该功能通常在呼吸机上可用。对急性呼吸窘迫综合征患者应用叹气后，动脉氧分压明显升高，可有效促进塌陷肺泡的再通，但其作用时间短，临床价值受到质疑。控制性肺膨胀是一种由叹息发展而来的促进肺不张和增加肺容量的新方法。也就是说，在吸入开始时，给予足够的压力(30-45 cmH2O)20-120秒，以完全打开塌陷的肺泡，同时用不同的时间常数平衡肺泡。在塌陷的肺泡被再通之后，再通状态可以保持相当长的一段时间(4h)，肺容量可以显著增加，肺顺应性可以改善，可以防止呼吸机相关肺损伤的发生，并且氧合改善也可以保持很长时间。通风策略3。俯卧位呼吸窘迫综合征肺损伤主要发生在重力依赖区(背部)。俯卧位通气有利于背部肺泡复张。同时，心脏和纵膈腔对肺的压迫减少，最终导致死亡，通风策略，3。总结肺保护性