心脏检查幻灯片.ppt

心脏检查,(physicalexaminationofheart),诊断基本功：正确选择仪器检查提供参考常规仪器检查不能发现：心音杂音奔马律交替脉,检查方法:视、触、叩、听检查条件：环境安静光线适当仰卧位或坐位充分暴露胸部,视诊(Inspection),病人仰卧，检查者立于右侧、头、足端一、胸廓畸形：心前区隆起与凹陷：隆起(心包积液、先心病、心室肥大)：右室肥大：胸骨下段、胸骨左缘3、4、5肋间升主动脉扩张、弓动脉瘤：胸骨右缘第2肋间扁平鸡胸或漏斗胸,二、心尖搏动(Apicalimpulse)由于心脏收缩时心脏摆动心尖冲击前胸壁(1)正常：位于胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.51.0cm，范围2.0-2.5cm(2)心尖搏动位置的改变影响因素：横膈、纵膈、心脏大小、体位,临床意义：生理性、病理性生理性：体型：肥胖:上、外瘦长：内、下体位：仰卧上移立位：下移左卧左移2.03.0cm右卧右移1.02.5cm其他：妊娠、小儿：横隔位置较高,病理性：心脏、心脏外：心脏外：纵隔移位：胸腔积液或气胸：心尖搏动可向健侧移位肺不张或胸膜粘连：心尖搏动可向患侧移位,横隔移位：胸部疾病：肺气肿：心尖搏动向下，可达第6肋间腹部疾病：大量腹水、恶性肿瘤胸廓或脊柱畸形,心脏疾病：左室增大左下移位右室增大左移位左右室均增大左下移位、心脏向两侧扩大右位心,(3)心尖搏动强度和范围改变生理情况：胸壁厚度肋间隙宽窄胸壁厚、肋间隙窄：弱、小胸壁薄、肋间隙宽：强、大剧烈运动、情绪激动：强、大,病理情况：搏动增强：左室肥大、甲亢、贫血、高热搏动减弱：AMI、心肌病、心包积液、肺气肿、大量胸腔积液或积气负性心尖搏动(inwardimpulse)心脏收缩时，心尖搏动内陷：粘连性心包炎右室明显肥大顺钟向转位：左心室后移位,三.心前区异常搏动剑突下搏动右室肥大、腹主动脉深吸气：右室搏动增强；腹主动脉瘤减弱手指放平、压入前胸壁后方：右室冲击指末端腹主动脉瘤冲击指掌面消瘦者：正常右室、腹主动脉,胸骨左缘第34肋间搏动：右室肥大胸骨左缘第2肋间搏动：肺动脉高压、肺动脉扩张正常青年人运动也可出现胸骨右缘第2肋间搏动主A弓瘤、升主A扩张,触诊(Palpation),内容：心尖搏动及心前区搏动震颤(thrill)心包摩擦感(Pericardialrub)方法：右手全手掌右手小鱼际指腹,1、心尖搏动及心前区搏动心尖搏动的位置、强度、范围确定第一心音心前区抬举性心尖搏动左室肥厚的可靠体征，为心尖区有力、较局限的、能使手指尖端抬起且持续至第二心音胸骨左下缘收缩期抬举性搏动：右室肥厚的可靠体征其他心前区搏动：主A瘤、肺动脉扩张等,2、震颤(thrill)定义：震颤是触诊时感觉到的一种细小振动、又称猫喘，是器质性心血管病的特征性体征之一机制：震颤产生的机制与杂音相同，是由于血流经狭窄的口径、或循异常方向流动（血流至较宽广的部位）产生的漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。关闭不全少见（重度二尖瓣关闭不全）,Palpationheart-thrill,性质：震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比除右心外深呼气时震颤较易触及内容：位置、时相、临床意义有震颤一定可听到杂音，但听到杂音不一定有震颤,心前区震颤的临床意义时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第34肋间室间隔缺损心尖部重度二尖瓣关闭不全舒张期心尖部二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第2肋间动脉导管未闭,3、心包摩擦感(pericardialrub)机理：心包膜发生炎症、渗出纤维蛋白，心脏搏动时壁层和脏层心包摩擦产生振动特点：收缩期、舒张期粗糙的摩擦感心前区胸骨左缘第4肋间明显收缩和舒张期均有坐位前倾或呼气未明显心包积液时消失,叩诊(percussion),用以确定心界判定心脏大小、形状包括绝对浊音界和相对浊音界绝对浊音界：心脏左右缘不被肺遮盖的部分相对浊音界：心脏左右缘被肺遮盖的部分反映心脏实际大小,1、叩诊要点：叩诊手法：间接叩诊法仰卧位：左手叩诊板指与心缘垂直，即与肋间平行坐位：板指与肋间垂直(2)叩诊力度适中、均匀按顺序进行:先叩左界，后叩右界由下而上，由外向内,左界叩诊：从心尖搏动最强点外23cm处开始（一般为5肋间）由外向内，叩至清音至浊音时作一标记如此向上叩至第二肋间右界叩诊：先叩出肝上界在其上一肋间（通常为第4肋间）由外向内叩出浊音界，同样叩至第2肋间测量前正中线至各标记点的垂直距离再测量左锁骨中线至前正中线的距离,2、叩诊内容：,3、正常心脏相对浊音界右（cm）肋间左（cm）2323233.54.5345679(左锁骨中线距前正中线8-10cm),4、心浊音界各部的组成心左界第2肋间相当肺动脉段第3肋间为左房心耳部第4、5肋间为左室心右界：第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉第3肋间以下为右房,心上界：指第3肋骨前端下缘以上心下界：第3肋骨前端下缘以下由右室及左室心尖部组成的部份心底部浊音区：第2肋间以上，相当于主动脉、肺动脉段主动脉与左室交处向内凹陷，称为心腰,2,RV,Percussion-heart,5、心浊音界改变及其临床意义(1)心脏本身因素:左室增大；心界向左下扩大，心界呈靴形常见于主动脉瓣关闭不全、高心病等又称主动脉型心、靴形心右室增大：显著增大时相对浊音界向左右扩大顺钟向转位向左增大更明显（虽向左却不向下）常见于肺心病、单纯二狭,Percussion-heart,主动脉型心,双心室扩大：心浊音界向两侧扩大，左界向下扩大，普大型心见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭左心房及肺动脉扩大：胸骨左缘第2、3肋间心浊音界扩大，心腰饱满或膨出，心浊音界如梨形常见于二狭（二尖瓣型心）,Percussion-heart,梨形心,心包积液：心界向两侧扩大坐位时心界呈三角形（烧瓶形）仰卧位时心底部浊音区增宽绝对浊音界和相对浊音界几乎相等,心包积液,Percussion-heart,(2)心外因素大量胸腔积液、积气：心界在患测叩不出，心界移向健侧，健侧浊音界向外移，肺气肿时，心浊音界变小胸膜粘连、肺不张：心界移向病侧,Percussion-heart,肺实变或肿瘤：如与心浊音界重叠，心界叩不出大量腹水、腹腔肿瘤：心脏横位，叩诊心界扩大,听诊(Ausculation),体位：卧位坐位二尖瓣狭窄：左侧卧位主动脉关闭不全：坐位、上半身前倾听诊器：钟型：低音膜型：高音,一、心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表听诊最清楚的部位瓣膜听诊区与各瓣膜解剖位置并不完全一致5个听诊区心脏结构和位置正常,二尖瓣区心尖部（心尖搏动最强位置）肺动脉瓣区胸骨左缘第二肋间主动脉瓣区胸骨右缘第二肋间主动脉瓣第二听诊区胸骨左缘第三肋间三尖瓣区胸骨左缘第4、5肋间,二、心脏听诊顺序：一般按逆时针方向：二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区,三、听诊的内容心率(Heartrate)心律(Cardiacrhythm)心音(Cardiacsound)额外心音(Extracardiacsound)杂音(Cardiacmurmurs)心包摩擦音(Pericardialfrictionsound),1、心率(Heartrate)：每分钟心跳次数通过听诊器在心尖部听取第一心音计数正常成人60100次/分心动过缓(Bradycardia)：100次/分婴幼儿150次/分老年偏慢儿童、女性偏快,2、心律(Cardiacrhythm)心脏跳动的节律正常人规则窦性心律不齐(Snusarrhythmia)吸气时快，呼气时慢早搏(Prematurebeat)：特点：提前发生，长代偿间期频率：频发，偶发节律二联律bigeminy三联律trigeminy,房颤(Atrialfibrillation)听诊特点(1)心律绝对不整(2)S1强弱不一致(3)脉搏短绌(Pulsedeficit):心率脉率,3、心音(Cardiacsound)有4个S1、S2、S3、S4通常只能听到S1和S2健康儿童和青少年也可听到S3S4一般为病理性,产生机制:心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭瓣叶突然紧张引起振动听诊特点：音调低钝强度较响历时较长（约0.1s）心尖部听诊最清楚心尖搏动同时出现临床意义：心室收缩开始的标志QRS波开始后0.020.04S,(1)S1,产生机制：心室舒张开始时A2、P2主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起瓣膜振动听诊特点：音调较高，较S1清脆强度较S1低历时较短（0.08秒）心尖搏动之后出现心底部最清楚标志：心室舒张（舒张期）开始，T波终末,(2)S2,(3)S3产生的机制:心室舒张早期心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动出现在S2后0.120.18秒,听诊特点：音调低，强度弱，持续时间短在心尖部及其内上方听诊较清楚仰卧或左侧卧位清晰坐位或立位时减弱或消失呼气末清楚可见于健康的儿童和青少年,(4)S4舒张晚期约在S1前0.1秒（收缩期前）S4的产生与心房收缩有关低调、沉浊、弱、心尖部及其内侧较易听到,Ausculation-Cardiacsound,(5)S1和S2的区别意义：判断收缩期和舒张期确定异常心音或杂音出现的时期区别点音调：S1S2最响部位：S1心尖；S2心底S1到S2的时程A2成年P2=A2老年P2100次/分）似马奔跑时的蹄声奔马律是心肌严重受损病变的重要体征,舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)：最常见实际上是病理性S3与S1、S2构成的节律又称第三心音奔马律产生的机制是舒张期心室负荷过重心肌张力减低心室壁顺应性减退在舒张早期心房血液快速注入心室时引起已过度充盈的心室壁产生振动所致室性奔马律据其来源：左、右室奔马律,Ausculation-Extracardiacsound,听诊特点：1、听诊部位：左室奔马律于心尖部或其内侧听诊清楚呼气时响亮右室奔马律于剑突下或胸骨左缘第5肋间吸气时响亮2、音调低、强度弱3、S2后，与S1和S2的间距相仿4、频率常100次/分,Ausculation-Extracardiacsound,生理性S3与舒张早期奔马律鉴别：前者多见于健康者，如青少年后者见于有严重器质性心脏病患者前者HR100次/分前者坐、立位时消失后者不受体位影响病理性S3距S2较远,舒张晚期奔马律(Latediastolicgallop):由病理性S4与S1、S2构成的节律，也称第四心音奔马律、房性奔马律、收缩期前奔马律多由于心室舒张末期压力增高或顺应性降低心房收缩力增强所致多见于因阻力负荷增高所致的心肌肥厚如：高血压、肥厚性心肌病，主动脉瓣狭窄听诊特点：音调低、强度弱距S2较远，而离S1较近(约前0.1S)；于心尖部稍内侧听诊较清楚,舒张早、晚期奔马律(舒张期四音律)：同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律听诊时可闻及四个心音见于心肌病、心力衰竭如果心率过快、PR间期过长，两音重叠，则为重叠型奔马律(Summationgallop),(2)开瓣音:听诊特点：二窄时S2后（0.07秒）出现一个高调而清脆的额外音呈拍击样呼气时增强听诊部位在心尖部及其内侧机理：MS时，舒张早期血流由左房快速流入左室时弹性尚好的瓣叶快速开放后突然停止，使瓣叶震动所致的拍击样声音,(3)心包叩击音(pericardialKnock)听诊特点：在S2后约0.1秒出现的中频、较响而短促的额外心音心尖部和胸骨左缘明显机理：见于缩窄性心包炎为心包增厚，致使心室于舒张过程中突然停止，室壁振动所致,Ausculation-Extracardiacsound,(4)肿瘤扑落音(Tumorplop)听诊特点：于S20.080.12S性质类似开瓣音音调较低心尖部其内侧胸骨左缘3、4肋间听诊较清随体位改变机理：心房粘液瘤心室舒张时瘤体进入左室，撞碰房、室壁所致,(5)收缩早期喷射音(Earlysystolicejectionsound)听诊特点：又名收缩早期喀喇音(click)，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，S1后0.050.07S，心底部听诊最清楚机理：扩张的肺A或主A于心室射血时血管壁发生振动；或主A、肺A压力增高时，半月瓣用力开启；或半月瓣瓣叶增厚突然开启时产生振动所致按发生部位分：肺A收缩期喷射音：肺A办听诊区最响、吸气时减弱、呼气时增强。肺动脉高压，原发性肺动脉扩张，肺狭，房缺，室缺主A收缩期喷射音：主A办听诊区最响，不受呼吸影响：高血压，主狭，主闭,(6)收缩中、晚期喷射音(Middleandlatesystolicclicks)听诊特点：S1后0.08S中期，0.08S晚期高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta音心尖部及其内侧最响随体位的改变而变化机理：多见于二尖办脱垂，如同时并有收缩晚期杂音则为二尖瓣脱垂综合征,(7)医源性额外心音人工心脏起搏器音：由起搏电极引起，发生于S1之前，于心尖部胸骨左缘第4、5肋间清晰人工瓣膜音：,6、心脏杂音(Cardiacmurmurs)指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音杂音性质判断对疾病诊断具有重要意义,杂音产生的机制血液在正常情况下于血管中呈层流(Luminarflow),不产生杂音在某些因素的作用下，层流变成了湍流(Turbulentflow)，甚至旋涡(Vortices)时，心壁、心瓣膜、腱索、大血管壁发生振动，产生杂音,血流加速:产生旋涡:发热、甲亢、剧烈运动后、贫血血流粘稠度降低:易产生旋涡而产生杂音:中、重度贫血瓣膜口狭窄或关闭不全:血流通过时产生旋涡，是产生杂音常见原因器质性狭窄或关闭不全相对性狭窄或关闭不全,异常血流通道:室缺动脉导管未闭心腔异常结构:乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆动，干扰血流，产生旋涡血管腔扩张或狭窄:动脉瘤、肾动脉狭窄,心脏杂音听诊要点:1、确定最响部位：与病变位置有关2、确定传导方向：沿血流方向传导确定杂音来源及病理性质(最响部位和传导方向)二尖瓣关闭不全:向左腋下、左肩胛下传导主动脉瓣狭窄:向颈部、胸骨上窝传导主动脉瓣关闭不全:向心尖部,3、确定出现的时期：收缩期杂音(systolicmurmur)舒张期杂音(diastolicmurmur)連续性杂音(continuousmurmur)双期杂音早期中期晚期全期杂音舒张期杂音和連续性杂音-器质性收缩期杂音-器质性、功能性,4、确定性质：不同病变产生杂音的性质不同按音色分为:吹风样隆隆样叹气样机器样乐音样鸟鸣样按音调分为:柔和粗糙,5、确定强度与形态：杂音的强度取决于：狭窄程度血流速度压力阶差心肌收缩力收缩期杂音强度通常采用Levine6级分级法杂音记录方法：2/6级3/6级及以上多为器质性,级别响度听诊特点震颤1最轻很弱，须仔细听诊才能听到无2轻度较易听到，不太响亮无3中度明显的杂音，较响亮无或可能有4响亮杂音响亮有5很响杂音很强，且向四周甚至背部传导明显6最响杂音震耳，既使听诊器离胸壁一定强烈距离也能听到,杂音的形态：指心动周期中强度变化规律心音图记录有5种：递增型(MS)递减型(AI)递增递减型（菱形）(AS)连续型(PDA)一贯型(MI),6、体位、呼吸和运动对杂音的影响：体位改变：某些体位使一些杂音容易听到二尖瓣狭窄:左侧卧位杂音明显主动脉瓣关闭不全:坐位前倾杂音明显二、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全:仰卧时杂音更明显体位快速改变：可使回心血量、血液的重新分布发改变卧、蹲位突然立位:杂音减弱:二、三尖瓣和肺、主动脉瓣关闭不全杂音增强:肥厚性梗阻性心肌病,呼吸运动：通过影响左、右心的排血量及心脏的位置而影响杂音的强度深吸气时:右心排血增多，心脏发生顺钟向转位三尖瓣更贴近胸壁，使右心发生的杂音（三窄、三漏、肺窄、肺漏）增强深呼气时:左心发生的杂音（如二窄、二漏、主窄、主漏）增强Valsalva动作:深吸气后紧闭声门用力做呼气动作胸腔压力增高,回心血量减少左、右心发生的杂音均减弱特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强,运动时：心率增快，循环血量增加，心排出量增加，血流速度加速器质性杂音增强常可发生较弱的杂音,杂音的临床意义杂音对判定心血管疾病有重要意义但不能据此来确定有无心脏病根据产生杂音的部位有无器质性变化：功能性杂音器质性杂音根据杂音的临床意义部位：病理性杂音生理性杂音,功能性杂音:生理性杂音全身疾病造成血流动力学改变有临床病理意义相对性关闭不全或狭窄限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样病理性杂音:有临床病理意义相对性关闭不全或狭窄与器质性病变(杂音部位有器质性病变)统称,收缩期生理性和器质性杂音鉴别,杂音的特点和意义收缩期杂音二尖瓣区功能性：发热、运动、贫血、妊娠、甲亢杂音性质柔和、吹风样；强度2/6时限短；局限(传导)；无震颤相对性：左心扩大(高心病，扩心、缺血性心肌病、贫血性心脏病)；特点如上,器质性：风心病二尖瓣关闭不全；二尖瓣脱垂杂音性质粗糙、吹风样；强度3/6；时限长，甚全收缩期；向左腋下传导可有震颤,肺动脉瓣区生理性：多见，常发生在儿童、青少年杂音性质柔和、吹风样；强度2/6；时限短,局限(传导)；无震颤相对性：见于肺A高压，肺血增多所致的肺A扩张(二尖瓣狭窄、房缺)。杂音性质同上,P2亢进器质性：肺A瓣狭窄,杂音性质粗糙、喷射样；强度3/6；时限长；可有震颤,P2减弱,主动脉瓣区相对性:见于升主A扩张(高血压、动脉粥样硬化。杂间音性质同肺A办相对性狭窄常有A2亢进器质性:见于各种原因引起的主A瓣狭窄杂音性质粗糙、喷射样；强度3/6；时限长；向颈部传导，可有震颤。且A2减弱,三尖瓣区相对性：见于右心扩大(二窄并右心衰竭、肺心)。杂音吹风样、柔和；强度小于3/6；吸气时增强。杂音可随病情的好转，右心室腔的缩小而消失器质性：极少见，听诊类似于二尖瓣关闭不全，但不传导至腋下，但有颈静脉、肝脏收缩期搏动。,舒张期杂音二尖瓣区器质性：见于风心病。杂音为心尖部舒张中、晚期隆隆样、递增型，较局限，不向远处传导，常有震颤，S1亢进可闻及开瓣音相对性：见于主A瓣关闭不全，此时左室血容量增多及舒张期压力增高，使二尖瓣处于较高位置，呈相对性狭窄产生杂音，称Austin-Flint杂音,二尖瓣器质性与相对性狭窄的鉴别,肺动脉瓣区器质性：病变(风心、先心)少见相对性：关闭不全多见，为肺动脉扩张所致(如二尖瓣狭窄、肺心、原发性肺动脉高压)，此时所产生的杂音为GrahamSteel杂音，听诊于胸骨左缘第二肋间最响，向第三肋间传导为吹风或叹气样、递减型，平卧位及吸气时增强，常有P2亢进,主动脉瓣区见于风心、先心、主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎，马凡氏综合征等所致的主动脉瓣关闭不全为舒张早期、递减的、叹气样的杂音，常向胸骨左缘和心尖部传导，坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区听诊清楚其他：連续性杂音(如PDA时Gibson杂音)常见于先心病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮、持续整个心脏周期。,心包磨擦音(Pericardialfrictionsound)听诊特点粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，与呼吸无关，屏气时磨擦音仍出现，胸骨左缘3、4肋音最响，坐位前倾时明显与胸膜磨擦音主要区别是屏住呼吸时胸膜磨擦音消失，心包磨擦音仍存在,血管检查,脉搏方法：触诊，脉搏计描记，表浅动脉，检查者手指并拢，两侧均需触诊内容：脉率、脉律、脉搏的紧张度和动脉壁的弹性、强弱、波形,脉率正常成人脉率为60100次/分在某些生理和病理情况下脉率可加快(速脉)或减慢(缓脉)注意脉率与心率是否一致脉律正常人脉律规整在心律失常时，可出现脉律不整如房颤、早搏,脉搏的紧张度动脉壁的弹性：紧张度与血压(SBP)有关正常的动脉管壁光滑柔软，有一定的弹性强弱:决定于心输出量、脉压、血管阻力的大小，洪脉、细脉脉波：正常脉波：A波：收缩早期，左室射血冲击主动脉壁所致B波：收缩中、晚期，血流部分逆反冲击动脉壁C波：舒张期折回后又向前、主动脉壁弹性回缩,Vascularexam-Pulse,水冲脉(waterhammerpulse)：脉搏骤起骤落，如潮水冲涌，由于脉压増大所致。见于甲亢、严重贫血、动脉导管未闭、动静脉漏、主A瓣关闭不全交替脉(pulsusalternans)：节律规则，强弱交替的脉搏，由于左室收缩力强弱交替所致。为左室心力衰竭的体征见于高心病、急性心肌梗死、主A瓣关闭不全。奇脉(paradoxicalpulse)：平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象。测血压于吸气时动脉音明显减弱，且伴有血压较呼气时降低10mmHg以上。见于心包积液、缩窄性心包炎无脉症：,血压(Bloodpressure)测量方法直接法：不受周围动脉收缩的影响间接法：袖带加压法：简便、易行易受多种因素影响汞柱式弹簧式电子血压计,半小时内禁烟、禁咖啡安静状态下休息5分钟仰卧位或坐位上肢伸直并轻度外展肘部置于心脏同一水平袖带下缘在肘窝上2-3cm血压至少测量2次,袖带宽度：成人标准1213cm；加宽20cm；儿童78cmKorotkoff分期（5期）确定SBP和DBP1期：响亮拍击声：收缩压2期：柔和吹风样杂音3期：压力降低-动脉血流量增加-拍击声4期：音调沉闷5期：声音消失,脉压：收缩压-舒张压平均动脉压：舒张压+1/3脉压,血压标准(1999),Bloodpressure,血压变动意义高血压：排除干扰至少测量3次非同日血压低血压:90/60mmHg以下两上肢血压不对称:正常两上肢血压差别可为5-10mmHg上下肢血压差异：下肢可高上肢2040mmHg脉压改变：增大-见于甲亢、动脉硬化等；减小-见于主狭、心包积液等。,动态血压(Ambularybloodpressuremonitoring,ABPM)波动大白大衣现象低血压现象降压效果差参考标准：24hrs:130/80mmHgDaytime:135/85mmHgNighttime:125/75mmHgTwopeak:8am10am;4pm6pmTwotrough:1pm3pm;oam4am勺型：MAP(night-day)/day10%,血管杂音及周围血管征静脉杂音静脉压力低,不易出现涡流,杂音不明显颈静脉杂音:见于颈根部近锁骨处。颈静脉血液快速回流入上腔静脉营营声、右侧、低调、柔和、连续性坐位及站立明显动脉杂音：见于周围动脉、肺动脉、冠状动脉甲亢：局部血流丰富多发性大动脉炎肾动脉狭窄：上腹、腰背部,周围血管征脉压增大：水冲脉(waterhammerpulse)枪击音(pistolshotsound)：股动脉短促，如射枪Duroziez双重杂音：稍加压股动脉，双期吹风样杂音毛细血管搏动征(capillarypulsation)手指轻压指甲末端玻片、轻压口唇黏膜，使局部发白，心脏收缩舒张时出现规则红、白交替,见于主动脉瓣重度关闭不全甲亢重度贫血,循环系统常见疾病的主要症状和体征,二尖瓣狭窄(mitralstenosis),常见的心脏瓣膜病主要病因为风湿性遗留的慢性心脏瓣膜损害近年呈下降趋势老年人退行性瓣膜钙化增多,正常二尖瓣口径面积:4.06.0cm瓣口狭窄程度分为三度：轻度狭窄：瓣口面积缩小至2.0cm中度狭窄：瓣口面积缩小至1.5cm重度狭窄：瓣口面积1.0cm,病理解剖改变:瓣叶交界处发生:炎症水肿相互粘连融合严重病变时瓣膜增厚硬化健索缩短相互粘连造成瓣膜狭窄进一步加重,根据狭窄程度和代偿状态分为三期：代偿期：瓣口面积减少至2.0cm左房排血受阻代偿性扩张和肥厚增强左房容量和收缩增加瓣口血流量,左房失代偿：辨口面积减小到1.5cm左房压进一步升高瓣口面积为1.0cm，左房压显著增高。左房失代偿左心房与肺静脉之间无瓣膜肺静脉和肺毛细血管压升高血管扩张、瘀血间质性肺水肿和肺血管壁增厚肺顺应性降低呼吸困难,右心衰竭期：长期肺动脉高压右心室负荷增加右心室肥厚与扩张右心衰竭,【症状】呼吸困难劳力性呼吸困难休息时呼吸困难端坐呼吸阵发性夜间呼吸困难急性肺水肿咳嗽活动或夜间睡眠劳累时加重多为干咳,咯血血丝痰：支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破裂大量鲜血：粘膜下支气管静脉破裂粉红色泡沫痰：急性肺水肿,声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经致其麻痹吞咽困难：左心房明显扩张压迫食管,【体征】视：二尖瓣面容：两颧红色口唇轻度发绀心尖搏动向左移位触：心尖搏动左移心尖部舒张期震颤：左侧卧明显叩：梨形心界,听：心尖区低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更明显最重要而有特征性的体征心尖区S1亢进拍击音（开瓣音）：心尖区内侧紧跟S2后的发生高调、短促、响亮的声音-瓣膜弹性及活动度尚好肺动脉P2亢进及分裂：肺动脉高压主动脉压力低于正常两瓣不能同步关闭,GrahamStee11杂音：肺动脉扩张肺动脉瓣相对关闭不全肺动脉瓣区舒张早期杂音胸骨左第4、5肋间收缩期吹风性杂音：右室扩大伴三尖瓣关闭不全晚期患者可出现心房颤动,二尖瓣关闭不全,(mitralinsufficiency),急性与慢性两种类型急性:感染缺血坏死引起腱索断裂或乳头肌坏死病情危急预后严重慢性:风湿性二尖瓣脱垂冠心病乳头肌功能失调老年性二尖瓣退行性变,左心房收缩期接收：左心室反流至左心房肺静脉回流至左心房左房压力增加,左心室舒张期接收：左心室来不及代偿，其急性扩张能力有限左心室舒张压急剧上升左心房压也急剧升高肺淤血，甚至肺水肿肺动脉高压和右心衰竭来自左心房的过多血液左心室容量负荷骤增,【症状】慢性二尖瓣关闭不全早期，无明显自觉症状，一旦出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害。表现为心悸、咳嗽、劳力性呼吸困难、疲乏无力等，但急性肺水肿、咯血或动脉栓塞较二尖瓣狭窄为少,【体征】视诊:左室增大时，心尖搏动向左下移位，心尖搏动强，发生心力衰竭后心尖搏动减弱触诊:心尖搏动有力，抬举样，在重度关闭不全患者可触及收缩期震颤叩诊:心浊音界向左下扩大晚期可向两侧扩大，提示左右心室均增大,听诊:心尖区可闻及响亮粗糙、音调较高的36级以上全收缩期吹风样杂音向左腋下和左肩胛下区传导后叶损害为主时，杂音传向胸骨左缘和心底部。SI常减弱，P2可亢进和分裂。严重反流时心尖区可闻及S3，以及紧随S3后的短促舒张期隆隆样杂音,主动脉瓣狭窄,(aorticstenosis),病因风心病:多伴有MS和MI先天性畸形:退行性老年钙化:其他:赘生物堵塞,成人主动脉瓣口3cm2当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差瓣口10cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著,慢性主动脉瓣狭窄左心室的压力负荷增加进行性室壁向心性肥厚维持正常收缩期室壁应力左心室心排血量,左心室肥厚顺应性降低左心室舒张未压进行性升高左心房的后负荷增加左心房代偿性肥厚,症状：AS三联征呼吸困难：心绞痛：60%患者表现为心绞痛晕厥：1/3患者伴有晕厥，原因为脑缺血,【体征视诊：心尖搏动增强，位置可稍移向左下触诊：心尖搏动有力，抬举样胸骨右缘第二肋间可触及收缩震颤叩诊：心浊音界正常或可稍向左下增大,听诊：胸骨右缘第2助间可闻及36级以上收缩期粗糙喷射性杂音呈递增递减型向颈部传导主动脉瓣区S2减弱由于左室射血时间延长，可在呼气时闻及S2逆分裂,主动脉瓣关闭不全,视：心尖搏动向左下移位，颈A搏动明显，点头运动。触：心尖搏动向左下移，呈抬举性，水冲脉、毛细血管搏动征阳性。叩：靴形心听：主A瓣或第二听诊区可舒张早期、递减的、叹气样杂音，向心尖部或胸骨左缘4、5肋间传导，前倾坐位较清楚。另可于心尖部闻及相对