常用心血管药物的应用.ppt

OPCAB术前常用心血管药物的应用，瑞金医院麻醉科肠道副组，概论，输液速度计算：药物浓度速度mcg/min mcg/mlml/min常用药物起始容量：多巴胺，多巴胺，多巴胺丁胺5 mcg/kg/受体数：长期使用-受体阻滞剂等上调(受体数增加)，抗哮喘治疗等长期下调过度受体刺激(受体数减少)。肾上腺素受体药理学，药物-受体亲和力和效果受体激活是通过细胞内生化变化实现的。受体激活能打开钙离子进入平滑肌细胞的通道。受体激活增加平滑肌细胞腺苷环化酶活性，提高营水平。增加细胞内钙离子等细胞反应会导致平滑肌细胞收缩。相反，增加营地可以放松平滑肌。很多因素都可以改变受体激活引起的细胞反应。酸中毒，缺氧可以减少很多组织对受体的反应。肾上腺能量受体药理学，部分临床意义-blocker剂量因患者血液中儿茶酚胺水平和组织受体数量及细胞反应性不同而需要个别化。-blocker静药综合征，长期用药后突然停药，导致肾上腺状况高，出现心动过速和高血压。导致心肌缺血或梗塞。因此，应继续使用，直到术前或逐渐减少。肾上腺素受体药理学，肾上腺素受体亚型1突触受体。介导外周血管收缩(动脉和静脉)，心脏1受体在降低心跳的同时产生静肌力。2受体，突触前2受体减少了去甲肾上腺素的释放，中枢2受体发生了抗高血压和镇静作用。突触后2受体作用介导血管平滑肌收缩，与1受体作用类似。但是可能不会被神经支配。同时刺激2受体和1受体，血管收缩更为明显。肾上腺能量受体药理学，1突触受体激活心率，收缩力，房室结传导和自我调节；脂肪分解和列宁释放也增加。2受体、突触受体介导的外周血管扩张、钾摄取、胰岛素释放、支气管扩张、子宫松弛等受体也存在于心肌。突触受体增加交感神经末梢的释放。多巴胺受体介导肾脏和肠系膜血管扩张，增加肾炎的排出，减少胃肠运动。-受体阻滞剂，作用：HR减少收缩力减少(LVEDP上升)BP减少SVR上升(没有内部交感活动)房室传导减少心房难治期增加自制力减少-受体阻滞剂，优点是心肌氧消耗(HR和收缩力)减少舒张充填时间增加，心肌氧供给非常重要与硝化甘油一起使用，对心肌缺血的治疗有协同作用。有抗心律失常作用，特别是房性心律失常。对儿茶酚胺引起的室性心律失常也有效。降低左心室射血率(对心室肥大或主动脉夹层有好处)。有降压效果。术前维持药物，手术日上午，手术中及术后静脉药物(10分之一以下口服)，受体阻断剂，严重心脏阻断剂(I，II，III也有传导异常或静脉-受体阻断剂和钙通道阻滞药)。支气管痉挛。充血性心力衰竭加重。隐藏低血糖征象(不包括出汗)2-抑制血管扩张SVR增加；患有外周血管疾病的人应该注意药物。冠状动脉痉挛通过血管收缩出现(仅在怀疑的情况下发现)。-受体阻滞剂，临床应用总是从低剂量开始，慢慢增加，直到出现效果。Propranolol静态注入0.5-1mg增量，2-5min间隔。监测心电图、PCWP、BP和肺呼吸音。最高0.1mg/kg。患有支气管痉挛的患者，应该在使用1-受体阻断剂(-受体阻断剂)的同时吸入舒格林。中毒治疗，-受体激动剂，如大剂量异丙基肾，是主力药。心脏起搏，钙，氨，高血糖会有效，因为闭经受体起作用。-受体阻断剂，-受体阻滞评价。如果临床阻断足够，患者不应再通过运动检查增加HR进行验证。如果对受体被阻断的患者使用或-作用剂，由于收缩作用血压明显升高，因此不能因2血管扩张而解除。伴随着小空腔增加的后期负荷增加，会产生有害的血流动力学结果。Escul根据静脉注射负荷量继续注射。极端效果选择性1阻断及缺乏内在的医生交感活性是哮喘、心力衰竭等患者需要阻断药物治疗时的必然选择。-受体阻断剂，拉韦洛尔，拮抗剂(:=1: 7)，血管扩张，没有反射性心动过速。更适合术后或单次给药。增压和强心剂，低心排治疗：目的：改善心肌功能，提高长期灌注co-SV，HR。最大限度地提高心肌O2供给-动脉舒张压力、舒张灌注时间和血液O2含量；LVEDP减少)同时提供足够的地图，有助于其他长期灌注。减少心肌O2的需要-心动过速和收缩期LV壁张力内源性心力衰竭的治疗：适当的心率、节奏。适当的前负荷，增压和强心剂，降低后负荷和增加心肌收缩力，使用以下方法之一：兴奋1受体PDE抑制剂Ca第二作用剂(第二)监测。良好的监控有助于治疗。ECG、ABP、PA、CO、SVO2、PCWP或LAP以及计算的SVR、PVR。上升剂和强心剂，准交感药：共同性：1兴奋效果：HR上升收缩力增加传导速度提高房室传导阻滞速度提高自主性，心律失常危险增加舒张性心室功能障碍增加：心脏受体激活加强了心室松弛，这是活性，能量消耗过程，缺血心肌可能发生异常松弛(房室硬)。舒张、激活、减少LVEDP和LVEDV、改善舒张灌注、减少LAP和提高心肌O2供求率。生压迫和强心剂，收缩期心室功能障碍：更彻底的心室血液会减少LVESV。降低LV收缩期间的壁张力，降低O2消耗。心肌缺血。优点和缺点很难决定(心肌O2供给和需求的情况下，受体兴奋的净效果是多因素，很难预测)。低剂量在给药前要纠正。容量超载主要会导致后负荷增加(较大的LVEDV)或心内膜灌注限制引起心肌缺血。治疗包括强健的心脏、尼丁、起搏和利尿效果。药物注射最好选择深静脉。防止局部坏死。生压迫和强心药，准交感药的性质：外周血管效应(，2，多巴胺受体活性)代谢：毛，COMT，神经元摄取，组织摄取)心动过速，引起反射作用。直接和间接作用机制：直接刺激受体，释放存储的NE的间接效果。如果存储的NE耗尽时间过期(应用长期强心脏或溶血平)。药物相互作用毛抑制剂相互作用：MAO毛是停用(脱氨基)NE、多巴胺、血清素酶。MAOI增加神经元和受体周围儿茶酚胺浓度。注射肾上腺素作用剂和玛瑙会发生致命的高血压危机。负压和强心剂，诱导高肾上腺素状态的最大危险是对麻黄碱、甘羟胺、安非他明等间接作用的准交感剂。释放增加的神经原内ne的水库，有可能引发高血压。多巴胺也有这种间接作用，应用时要慎重。最好的药物是纯粹的直接作用药物，如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙基肾上腺素、苯和多巴酚丁胺。他们没有急剧增加MAO的作用，也没有间接释放NE。毛要抑制所有的压迫，从少量的血压和心电图(心律失常)开始检查。助推器和强有力的心脏药，与reserpine相互作用。李血平是耗尽神经源的NE。长期应用会出现“脱神经高敏感度”状态(绝后受体可能会向上调整)。间接作用减弱药物效果，直接作用增强药物效果。同样，使用小剂量，监测血压。三环抗抑郁药或与可卡因的相互作用。这种药物，包括四环素药物，会阻断对睡眠神经元儿茶酚胺的再摄取，增加受体部位的儿茶酚胺浓度。与伪交感药的相互作用效果比毛抑制剂更严重。生压迫和强心剂，准交感互动高血压治疗：阻断：酚妥拉明，拉贝洛。血管的直接扩张：硝普钠、水蛭素、胭脂红。神经节阻滞：绿磺酰亚胺芬多巴酚丁基胺(dobutrex)作用：直接兴奋1，少2和1的作用。2或多巴胺没有活性。HR收缩增加CO增加BP不确定性LVEDP减少SVR减少(小容量时轻度增加)PVR减少，增压和强心剂，多巴胺：存在于神经末梢和肾上腺髓质，NE和肾上腺前体。作用：直接作用：1，1，2和DA1作用剂间接作用：诱导神经元NE的释放。容量受体效应1-3多巴胺增加肾血流和肠系膜血流3-101 2 (da1) HR、收缩力和co。SvrPVR可能会增加；血管收缩作用开始出现10 (da1) SVR，PVR。肾血流；Hr，心律失常；额外负荷可能导致Cai tria oma和com神经末梢摄取导致的CO减少，镇静剂和强心剂摄取。优点：肾灌注尿液增加；心动过速比异丙基肾脏小。血压反应是容量相关(强心脏和血管收缩)的缺点：有明显的间接效果；疗效可能因神经元NE的耗竭而减弱。可能会发生快速心律失常。肾上腺和异丙基肾脏的强心；如果泄漏到血管外，可能会发生局部坏死。肾血管扩张效应为大容量(10ug)时，通过介导的血管收缩去除。其次是肾脏、内脏和皮肤缺血坏死的危险。MVO2增加和心肌缺血可能发生。适应证：低腔或低SVR引起的低血压；肾功能衰竭或肾功能衰竭；小容量的临时治疗，直到血液量恢复。如Dopexamine:dobutamine。麻黄碱：这是植物的非儿茶酚胺物质。角色：轻量级直接角色，1，2；主要间接促进神经元的NE释放。HR轻微收缩增加CO增加BP增加SVR轻微升高前负荷增加(静脉收缩效果)消除：5-10分钟，不进行MAO和COMT调节；经肾切除。助推器和强有力的心脏药物，肾上腺素：在肾上腺髓质产生。作用：直接兴奋1，2，1，2受体容量(ug/min)激活受体svr1-2可以减少2-10和无限期10，收缩力，HR的所有剂量都可以增加。CO通常增加，但由于高容量作用，后下部急剧增加，SV减少。生压迫和强心剂，消除：神经源和组织摄取，以及通过毛和康的代谢。优点：比多巴胺、多巴酚丁胺更强的可调节强心剂-效果。提高心室松弛率-效果。最有效的支气管扩张剂及肥大细胞稳定剂(过敏)缺点：心动过速、心律失常；组织缺血；肺血管收缩；心肌缺血；血糖乳酸增加。适应证：心脏停止，机电分离；过敏性心源性休克；支气管痉挛。注意：过度使用应监测SVR、尿液量、静脉波振幅、肢体灌注。血管扩张剂有助于维持组织灌注。增强药和强效心脏药，异丙基肾上腺素：合成儿茶酚胺效果：直接兴奋1 2:没有效果，HR大幅增加(直接和反射)收缩力增加CO增加BP大量减少或SVR增加明显减少；所有血管床扩张；剂量相关。PVR还原去除：快速(半衰期2分钟)；肝脏摄取，结合，60%的圆形排出；通过麻和梳调节。优点：最强的兴奋剂；添加Co。扩张支气管。缺点：不是助推器。心肌缺血对CAD可能不好。心律失常；事前刺激的作品；生压迫和强有力的心脏药，适应症：心动过速无效，没有起搏器；低心行(SV固定，移至神经心脏)；肺动脉高压或右心衰；AVB；哮喘持续的状态。去甲肾上腺素：主要的生理节后交感神经递质。肾上腺释放也可以。作用：直接兴奋1，2和1受体；2没有血管扩张效果。增加HR的无限收缩力增加或减少CO(取决于SVR)增加BP显着增加SVR；全部负荷增加(静脉收缩)消除：神经元摄取和毛，COMT代谢。盛压和强有力的心脏药，优点：直接刺激肾上腺受体。1效果相当于肾上腺素。血流重新分配到大脑和心脏，其他血管收缩。强1，2血管收缩，苯肾无效时替代剂；缺点：长期灌注减少-肾、皮、肝、肠心肌可能缺血；增加后期载荷、HR、收缩力。冠状动脉痉挛？心律失常肺血管收缩毛细血管后静脉收缩导致液体转移到组织。临床容量：0.05-0.3ug/kg/min适应证：周围血管缺乏；SVR改良合并严重右心衰的PGE1治疗。助推器和强心剂、苯基肾上腺素：合成非儿茶酚胺。作用：1直接刺激受体。HR减少(反射性)收缩力微小增加CO减少或不变BP显着增加SVR显着增加前负荷轻微增加(静脉收缩)消除：由MAO快速代谢；COMT不参与适应症：低SVR低BP；小剂量转移疗法；SVT临床应用：10-500 ug/min；或与20-200ug/2一起使用尼丁，以减少前负荷增加。如果效果不好，可以选择阿拉名或甲。助推器和强心药，氨：非吡啶化合物，抑制PDEIII引起的cAMP在心肌上升(强心)和血管平滑肌上升(血管扩张)的作用：HR不变图(SVR减少和腔增大)联合增加LAP减少SVR减少PVR减少；肝脏结合，肾脏排出30%的圆形。米利酮基本消除半衰期0.5-1h。胜压和强心剂，其他强心剂：钙、地高辛、GLUCAGON、T3等，血管扩张剂，作用部位：静脉动脉(前负荷减少)(SVR减少)全部硝酸盐Ca通道阻断剂ACEI苯妥拉明大剂量人力资源下降；减少SVR共同不确定。硝化甘油：HR增加(反射性)收缩力增加(反射性)CO减少(前负荷减少)BP减少(高容量)前负荷SVR减少(高容量)PVR