内镜诊断和治疗.ppt

内镜诊断和治疗,中国医大一院内窥镜检查科赵延辉,内镜一词的英文为“endoscopy”，起源于希腊语，系由字首“endo”（内部之意），与动词“skopein”（观察之意）组合而成，原意为窥视人体深部腔道的一种方法。1805年，德国Bozzini用烛光作光源用一根细铁管窥视泌尿道内镜最早应用。,四个时期,早期硬式内镜（1805年1932年）半可曲式胃镜（1932年1957年）纤维内镜（1957年以后）电子内镜（1983年以后）,我国消化内镜情况,已有40年历史。起初除硬式直肠镜，乙状结肠镜使用较广泛，胃镜、腹腔镜等仅在少数单位，少数患者中进行，很长时间未能形成规模性普及应用。,70年代引进纤维内镜以后，消化内镜迅速发展普及，几乎成为消化专科的常规诊断工具。开始10年以诊断内镜为主，近10余年来进入诊断与治疗相结合的新阶段。,一、内镜检查的适应证、禁忌证和并发症,（一）上消化道内镜检查的适应证、禁忌证和并发症（二）大肠镜检查的适应证、禁忌证和并发症（三）超声胃镜检查的适应证、禁忌证和并发症（四）逆行胰胆管造影的适应证、禁忌证和并发症,二、常见疾病的内镜诊断要点,（一）常见食道疾病的内镜诊断要点1.反流性食管炎2.食管癌3.食管静脉曲张4.贲门失迟缓症,1.适应证适应证广泛，凡疑为食管、胃、十二指肠疾病而诊断不清者，均可进行检查，具体适应证有：(1)咽下困难、胸骨后疼痛、烧灼、上腹部疼痛、不适、饱胀、食欲下降而原因不明。(2)上消化道出血。(3)X线钡餐检查不能确诊，疑有黏膜病变或肿瘤者。(4)需随访观察的病变。(5)药物治疗前后的观察或手术后随访。(6)需作内镜治疗的患者（异物、出血、狭窄扩张、息肉摘除等）。,2.禁忌证(1)严重的心肺疾病（心律失常、心衰、心梗、呼吸功能不全、哮喘发作）。(2)休克、昏迷等危重状态。(3)神志不清，精神失常。(4)上消化道急性穿孔期。(5)严重咽喉疾病，腐蚀性食管炎、胃炎，主动脉瘤，严重的颈胸、脊柱畸形。(6)急性传染性肝炎或胃肠道传染病暂缓检查。,3.并发症严重并发症有:(1)心脏意外：主要指心绞痛、心肌梗塞、心率紊乱和心跳骤停。(2)肺部并发症：低氧血症。,(3)穿孔：内镜穿孔是一个重要的并发症，其后果是严重的。1987年我国内镜学会统计穿孔68例。最易发生穿孔的部位是下段食管和咽喉梨状窝，原因往往是患者不合作，而检查者操作粗暴，盲目插镜引起的损伤。如果出现了穿孔，最主要的症状是立即出现剧烈的胸背上部疼痛、纵隔气肿和颈部皮下气肿，继发出现胸膜渗出和纵隔炎，X线检查可确诊。一旦明确诊断需行外科手术，如未及时诊断延误病情，会危及生命。其它部位的穿孔是胃和十二指肠，原因亦是检查者粗暴操作或技术不熟练。一旦穿孔即继发气腹和腹膜炎。,(4)感染一般并发症有:下颌关节脱臼、喉头痉挛、癔症、食管贲门撕裂、咽喉部感染或咽后脓肿、腮腺肿大。,1.适应证(1)腹泻、便秘、便血、下腹痛、贫血（原因不明）、腹部包块。(2)X线钡灌肠有异常者（溃疡、狭窄、息肉、癌肿、憩室等）。(3)炎性肠病的诊断与随访。(4)结肠肿瘤的术前诊断与随访。(5)需行止血或息肉摘除等治疗者。,2.禁忌证(1)肛门、直肠严重狭窄。(2)急性重度结肠炎，如重症痢疾、溃疡性结肠炎等。(3)急性弥漫性腹膜炎及胃肠穿孔。(4)妊娠妇女。(5)严重心肺功能不全、精神失常或昏迷者。(6)完全性肠梗阻。,3.并发症(1)出血：出血常继发于息肉或肿瘤等病灶的破裂，也可继发于活检后。腹腔内出血是结肠镜术的罕见并发症，常继发于肠系膜或肝撕裂以及脾破裂。,(2)穿孔：结肠镜检查过程中结肠穿孔的原因分为机械性和气压性两种。机械性原因主要是滑镜、解袢、活检等操作过程，如存在肿瘤（组织较脆）、狭窄、急性炎症、缺血或吻合口等情况，则更易发生穿孔；气压性穿孔罕见，常因肠腔内注入过多气体所致，最常见部位是盲肠，其次是横结肠、乙状结肠和直肠。,(3)肠道准备相关的并发症：老年人进行肠道准备可能导致脱水，慢性肾功能衰竭患者肠道准备时应避免使用含有镁或钠的磷酸盐。拟行息肉切除时不应使用甘露醇进行肠道准备，因为有爆炸的危险。,(4)其他：脾脏损伤，腹股沟疝囊嵌顿，中毒性巨结肠，阑尾炎，盲肠、横结肠、乙状结肠和小肠扭转等。,1.适应证消化管本身或邻近的器官有病变，或疑有病变，而体表超声不能获得满意的图像，不能明确诊断的病例。2.禁忌证与并发症与普通胃镜相同。,1.适应证凡属胰胆疾病及疑有胰胆疾病者皆为适应证，一般多在行超声后进行。主要用于各种胆道疾病、胰腺癌、胰腺的先天性畸形、有无慢性胰腺炎。,2.禁忌证(1)上消化道梗阻。(2)碘过敏者。(3)急性胰腺炎及慢性胰腺炎急性发作时（除结石嵌顿所致急性胰腺炎者）。(4)心、肺功能不全者。(5)有胆道狭窄或梗阻，又不具有胆道引流技术者。,3.并发症(1)急性胰腺炎。(2)胆道感染。(3)一过性高淀粉酶血症。(4)败血症。,反流性食管炎,【病因】胃、十二指肠内容物反流入食管，引起食管组织损伤。常见：GERD，幽门梗阻，DU，胃手术后【病理】反流损害食管黏膜屏障，引起化学性炎症，食管上皮充血、肿胀、糜烂、溃疡，进而促进基底细胞增生。,反流性食管炎,【发病机制】抗反流的防御机制下降（下食管括约肌压力低下、频繁的下食管括约肌松弛、食管体部蠕动减弱、胃排空减慢以及食管黏膜屏障抵抗力减弱），引起反流物攻击作用的结果。,【临床表现】返酸、烧心、胸骨后疼痛、吞咽困难等。长期的胃食管反流可出现出血、穿孔、食管狭窄、Barrett食管等。,反流性食管炎,【内镜检查】齿状线模糊、食管下段黏膜可见纵行非融合性/融合性条状充血、水肿、糜烂，严重者多可在近齿状线处融合成环周。病程较长时可有较深的慢性溃疡形成。炎症往食管深层组织发展，刺激纤维组织增生，瘢痕收缩可引起管腔狭窄。患者可伴有食管裂孔疝。贲门常处开放状态。,反流性食管炎,病变可分为5级：0级：正常食管黏膜；级：单个或非融合性充血、渗出病灶；级：充血、糜烂和渗出，呈融合性病变，但尚未弥漫成环周；级：糜烂和渗出病变，弥漫环周；级：出现溃疡或狭窄。,反流性食管炎,【组织病理学检查】主要呈慢性炎症反应，鳞状上皮增生或见淋巴细胞或中性粒细胞浸润。鳞状上皮层次减少，基底细胞明显增生，伴血管增生，重者可有纤维素渗出、黏膜坏死和结缔组织增生。长期不愈者易发展为Barrett食管。,返流性食管炎,食管癌,【病因】病因尚不清楚，在我国，饮食中亚硝酸胺含量高和霉菌可能起一定作用；在西欧和北美地区，吸烟和饮酒是主要危险因素。贲门失迟缓症、Barrett食管、腐蚀性食管炎是食管癌的癌前病变。,食管癌,【病理】食管癌好发于食管中部（约占5060），其次为食管下段（2030），上段最少（10）。病理形态学分型基本同内镜下分型。组织学类型：鳞状上皮癌占近95，腺癌约4，未分化癌和癌肉瘤分别为0.5。,食管癌,【临床表现】早期可无症状，或仅为轻微的非特异性症状，如胸骨后不适，咽部发紧等。部分患者可表现为吞咽时食物滞留感、胸骨或剑突下疼痛、间断发噎感等。中晚期出现进行性吞咽困难。部分患者可有吞咽疼、食欲下降和消瘦。食管气管瘘咳嗽、发热、胸腔积液、积脓等。侵犯喉返神经声音嘶哑。,食管癌,【内镜检查】食管黏膜的糜烂、溃疡、狭窄及肿物形成。早期食管癌形态不典型，内镜下可分为4型：充血型：片状不规则充血，接触性出血；糜烂型：充血基础上糜烂，边缘不齐；斑块型：黏膜发白，可伴有浅糜烂；乳头型：乳头样或息肉样，表面充血糜烂。,食管癌,中晚期食管癌，可分为5种类型：肿块型：向腔内生长，息肉样、蕈伞样突起，表面充血、糜烂，边界清楚；溃疡型：沿食管壁生长，边缘结节样隆起，溃疡底不平，覆污秽苔；肿块浸润型：肿块型的特征+周边食管黏膜受侵犯，表面粗糙不平、僵硬；溃疡浸润型：溃疡范围超过食管周径一半，溃疡性特征+周边食管黏膜受侵犯，管壁僵硬、蠕动差；四周狭窄型：侵犯食管壁四周，形成环形狭窄，表面可有溃疡形成或结节颗粒样变，镜身常难以通过。,食管癌,【组织病理学检查】早期食管癌：限于黏膜或浸润达黏膜下层。根据癌细胞的形体特征，分为分化型和分化不良型。食管腺癌多由贲门癌延伸侵入食管所致。【超声内镜检查】不规则的低回声肿块影，伴局部或全部管壁结构层次的破坏。淋巴结情况，周围脏器转移等。,食管癌,食管静脉曲张,【病因】食管和胃底静脉曲张可发生于门静脉高压的任何一种疾病，是上消化道出血的主要原因之一。,食管静脉曲张,【内镜检查】定义：少量注气使食管松弛，消除正常黏膜皱襞后，仍见凸显的静脉。观察按部位、形态、颜色、是否有并发症等顺序进行。（1）部位：发现静脉曲张，应记录其起始距门齿的距离并描述是否伴胃底静脉曲张。（2）形态：曲张静脉可呈直线或蛇形，也可呈串珠状或结节状，以后者病变较重。（3）颜色：以最粗大静脉的基色为准；红色征曲张静脉易发生出血的指征。,食管静脉曲张,静脉曲张分级：采用Daggradi分级，分为5级。级：静脉曲张不明显，用镜头压迫食管壁时，静脉才显现，呈红色或蓝色，多成直线或S形，直径4mm，被覆黏膜完整或残缺。级：蓝色曲张静脉形成多个葡萄样膨胀且可将食管腔堵塞，不易进境，表面菲薄，可出血糜烂，并可见樱桃红色细小曲张血管。,食管静脉曲张,【超声内镜检查】表现为黏膜及黏膜下层无回声或低回声的管腔图像，呈圆形、椭圆形或长条形，其管壁较正常静脉明显变薄。对鉴别胃的静脉曲张和黏膜下肿瘤则优于普通内镜。用于判定静脉曲张硬化治疗的疗效。,静脉曲张,贲门失迟缓症,【病因】食管动力障碍性疾病：下食管括约肌松弛障碍，通过受阻。【病理】下食管括约肌和食管壁肌层神经丛细胞减少、退化、变性或消失。【临床表现】吞咽困难，进餐时间延长。多数伴有反食。夜间容易发生被动反流，常伴有气道症状。半数胸痛，少数消瘦明显。约27的病人可合并食管癌。,贲门失迟缓症,【内镜检查】食管体部扩张，或弯曲变形，可伴憩室样膨出，无张力，可观察到体部食管呈多个环形收缩。其内可存留未消化的食物和液体，下食管括约肌持续关闭，呈玫瑰花结样，推送内镜时虽有阻力，但可进入胃内。注意有无合并食管癌。,贲门失迟缓症,二、常见疾病的内镜诊断要点,（二）常见胃疾病的内镜诊断要点1.慢性胃炎2.胃溃疡3.胃息肉4.胃癌,二、常见疾病的内镜诊断要点,（三）常见大肠疾病的内镜诊断要点1.溃疡性结肠炎2.克罗恩病（Crohn病）3.肠结核4.大肠息肉5.大肠癌,慢性胃炎,【病因】慢性胃炎：指各种病因引起的胃黏膜慢性炎症病变。Hp感染是常见病因，少数由胆汁反流、自身免疫反应等所致。【病理】淋巴细胞和浆细胞为主的炎性浸润。腺体可出现萎缩、肠上皮化生及不典型增生。【临床表现】大多无明显症状，部分有上腹隐痛、饱胀不适、嗳气、返酸、呕吐等消化不良表现。,慢性胃炎,【病因】慢性胃炎：指各种病因引起的胃黏膜慢性炎症病变。Hp感染是常见病因，少数由胆汁反流、自身免疫反应等所致。【病理】淋巴细胞和浆细胞为主的炎性浸润。腺体可出现萎缩、肠上皮化生及不典型增生。【临床表现】大多无明显症状，部分有上腹隐痛、饱胀不适、嗳气、返酸、呕吐等消化不良表现。,慢性胃炎,【内镜检查】慢性胃炎的确诊主要依赖胃镜及活检。（1）内镜下慢性胃炎黏膜形态改变：肿胀或水肿，失去光泽；红斑或红白相间；渗出物附着，脆性增加；平坦或隆起型糜烂；皱襞肥大、萎缩或变薄；血管纹透见；黏膜颗粒或结节状。,慢性胃炎,（2）分类方法：按解剖部位与发病机理：A型胃炎，B型胃炎；按内镜检查所见与组织学特征：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胆汁反流性胃炎、淋巴滤泡性胃炎、腺囊性胃炎、Menetrier病；按病因学：自身免疫相关性胃炎、Hp感染相关性胃炎、胆汁反流性胃炎、过敏反应性胃炎、病因未明性胃炎；按悉尼（Sydney）国际会议建议：以病程与病变部位为核心，之前加上病因，之后加上病理形态进行描述。目前国内一般分为慢性浅表性胃炎、糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、胆汁反流性胃炎、残胃炎、肥厚性胃炎。,慢性胃炎,（3）各类慢性胃炎的内镜特点慢性浅表性胃炎：花斑：水肿：黏膜脆性增加：渗出：黏膜不平：慢性糜烂性胃炎：以胃黏膜糜烂或出血病变为特征，常伴有黏膜的充血、水肿;糜烂：指黏膜上皮完整性受损，可分为两型：一是平坦型，二是隆起型，呈痘疹样糜烂，单发需进行组织活检病理检查以排除早期癌。糜烂可分为轻、中、重度：少数散在为轻度，多发为中度，广泛多发伴出血病变为重度，后者又可诊断为出血糜烂性胃炎。,慢性胃炎,慢性萎缩性胃炎（癌前病变）：胃黏膜病变累及腺体，出现腺体萎缩，数目减少胃黏膜有不同程度的变薄。黏膜颜色呈灰白、灰、黄或暗灰色。萎缩黏膜可弥漫分布，可局部，境界常不十分清楚。可以看到黏膜内小血管。常以胃窦、体交界（移行部）为中心。“过度形成”。黏膜层变厚，呈颗粒或结节状。,慢性胃炎,肥厚性胃炎：真正的肥厚性胃炎为Menetrier病，表现为胃体黏膜皱襞巨大扭曲如脑回状表层和腺体的黏液细胞增生所致，炎症不明显，EUS对该病有确诊意义。胆汁反流性胃炎：胃黏膜有胆汁样黏液附着，可伴糜烂。内镜检查，可见胆汁样黏液池。注意与因胃镜操作刺激而引起的胆汁反流相鉴别。幽门较松弛，开放状，有时见胆汁从幽门反流至胃腔内。,慢性胃炎,【组织病理学检查】以黏膜的慢性炎症伴急性炎症反应为特征：a.黏膜充血、水肿；b.固有膜内以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎细胞浸润；c.可出现黏膜表面上皮的破坏与缺损，炎性渗出物增多；d.伴急性炎症反应时出现多量中性粒细胞浸润；e.可伴腺体的肠上皮化生、萎缩或不典型增生。,慢性胃炎,胃溃疡,【病因】与Hp感染和再感染密切相关。【发病机制】多因素所致，是由于致溃疡的攻击因子与黏膜保护因子失去平衡，攻击因子过强或保护因子减弱而形成。,胃溃疡,【病理】多发生于胃体腺与幽门腺黏膜交界处，胃窦及胃体与胃窦交界移行区的小弯侧最多见。愈合后一般留有瘢痕。直径多在2cm以内。【临床表现】左上腹疼痛，多发生在餐后0.5小时1.5小时，持续1小时2小时至再次进餐时消失。长期性、季节周期性及易复发性临床重要特征。,胃溃疡,【内镜检查】（1）基本形态特征：胃壁组织缺损形成凹陷，圆形或卵圆形，表面覆有白色或黄白色苔。溃疡周围充血水肿。瘢痕性或功能性收缩引起的黏膜皱襞集中。胃腔的变形,胃溃疡,（2）内镜下分期：活动期（A期）：初始阶段，溃疡边缘炎症、水肿明显，组织修复尚未发生。A1期：底覆厚白苔，可污秽，苔在某些部位可以超出溃疡周边，周围黏膜隆起呈堤状，炎症表现明显。A2期：溃疡周边的炎症水肿明显减轻，白苔清洁，边界鲜明，边缘部分开始出现呈红色的再生上皮和皱襞集中的表现。,胃溃疡,愈合期（H期）：溃疡缩小，炎症消退，再生上皮及皱襞集中明显。H1期：溃疡缩小、变浅，白苔边缘光滑，周边水肿消失，边缘周围再生上皮明显，呈红色栅状，皱襞集中达溃疡边缘。H2期：溃疡明显缩小，但尚存在，白苔变薄，再生上皮范围加宽。,胃溃疡,瘢痕期（S期）:溃疡已完全修复，为再生上皮覆盖。S1期：黏膜缺损已完全为再生上皮覆盖，再生上皮发红呈栅状，向心性呈放射状排列。中心可见小的退色斑，皱襞平滑向中心集中。又称红色斑痕期。S2期：再生上皮增厚，红色消失，与周围黏膜大体相同，可见黏膜集中像，又称为白色瘢痕期。,胃溃疡,（3）内镜观察内容：溃疡部位；溃疡形态；溃疡的边缘；溃疡周围黏膜形态；溃疡底部；溃疡深度；溃疡大小；溃疡数量；并发症的观察。,（4）特殊类型的胃溃疡：胃的巨大溃疡；幽门管溃疡；线状溃疡；对称性溃疡（对吻溃疡）；胼胝样溃疡；难治性溃疡；Dieulafoy溃疡；吻合口溃疡。,胃溃疡,【组织病理学检查】典型消化性溃疡可见4层结构，即渗出层、坏死层、肉芽组织层和纤维瘢痕层。由于内镜活检取材深度常常只能达黏膜或黏膜下层，故多看不到典型结构，组织学上主要表现为黏膜炎症，固有膜内常有以淋巴细胞和中性粒细胞为主的炎性反应。愈合期病变可出现无上皮覆盖的肉芽组织或明显的纤维结缔组织增生。,胃溃疡,【超声内镜检查】（1）基本影像学特征：溃疡组织破坏层的回声中断，可见白苔回波和溃疡回波。在溃疡瘢痕中，可看到第2层和第4层融合。溃疡的边缘不规则，其周围组织肿胀呈低回声增厚。,（2）根据胃黏膜断裂的层次来判断胃溃疡的深度：根据胃壁缺损的深度，可将溃疡分为4级：型为糜烂或浅溃疡，组织缺损在黏膜层内，尚未达黏膜下层；型为慢性溃疡，组织缺损达黏膜下层；型溃疡已达固有肌层，溃疡边缘黏膜肌层和固有肌层常粘连；型溃疡累及全层，由肉芽瘢痕所替代。,胃溃疡,胃息肉,【病因】胃息肉是由胃黏膜上皮增生所致。【病理】常见的为非肿瘤性息肉，腺瘤性息肉较少见。【临床表现】早期常无明显症状，仅在有并发症时才出现上腹部不适、疼痛、恶心、呕吐或出血。,胃息肉,【内镜检查】黏膜向腔内的限局性隆起，注气后不消失。好发于胃窦部，其次是胃体上部，胃底较少。单个或多个，界限清楚，圆形或半球形，少数呈分叶状、乳头状或蕈状。形态上分为无蒂、亚蒂、有蒂息肉。山田分型：I型（广基），II型（隆起与基底呈直角），亚蒂称III型，有蒂称IV型。大小多在0.6cm1.0cm之间，表面光滑或充血。,胃息肉,【组织病理学诊断】（1）增生性或再生性息肉：细胞过度增生、腺体再生。（2）炎性息肉：主要为炎症细胞和炎性肉芽组织构成，胃腺上皮无明显增生。,（3）腺瘤性息肉：腺上皮增生形成绒毛和/或管状结构，以腺体出现不典型增生为特征。注意的是，当腺瘤性息肉2cm，广基无蒂，形态上为绒毛状，不典型增生明显者，具有较强恶变倾向。3种类型：绒毛状腺瘤；管状腺瘤；混合性腺瘤。,（4）PeutzJeghers息肉：简称P-J息肉，见于P-J综合症患者。组织学上为错构瘤性，诊断需结合临床。（5）黄色瘤：黏膜内出现大量泡沫样细胞。,胃息肉,胃癌,【病因】胃黏膜上皮细胞的恶性病变，认为其发生与饮食、遗传及癌前疾病有关。,【病理】分为腺癌（又分成管状腺癌、乳头状腺癌及黏液腺癌，根据显微镜下腺管形成的结构又可分成高分化型、中分化型及低分化型腺癌）、印戒细胞癌及未分化型癌。癌组织在胃壁的浸润深度：早期胃癌及进展期胃癌。,【临床表现】早期胃癌：无症状或仅有轻度非特异性消化不良；进展期胃癌：上腹痛、腹部肿块、恶病质等。,胃癌,【内镜检查】早期胃癌：可分成三个基本类型（1）I型早期胃癌（隆起型）：癌肿呈明显隆起，其高度相当于胃黏膜厚度的2倍以上。,（2）II型早期胃癌（表浅型）：此型分为3个亚型：IIa型即表浅隆起型，其隆起高度不超过胃黏膜厚度的2倍（5mm）。IIb型即表浅平坦型，肿瘤既不隆起也不凹陷，不超过黏膜平面，与周围黏膜无明显分界。IIc型即表浅凹陷型，病变处黏膜呈浅凹或糜烂，底部覆有白苔或发红，局部可呈颗粒性改变。,（3）III型早期胃癌（凹陷型）：癌肿呈明显凹陷或溃疡表现，似慢性良性溃疡，边缘不整齐，周围黏膜不隆起或略隆起。,胃癌,进展期胃癌：多采用Borrmann分型。（1）BorrmannI型（隆起型癌）：又称息肉样癌，癌肿呈息肉样突入胃腔，表面高低不平，呈菜花状或结节状。（2）BorrmannII型（溃疡性癌）：癌肿有明显的溃疡，与周围黏膜分界清楚。,（3）BorrmannIII型（溃疡浸润型癌）：溃疡四周的环堤全部或至少有一部分无突然高起的特征而渐向外倾斜，与周围正常黏膜的分界不清楚，溃疡周围黏膜有浸润现象。,（4）BorrmannIV型（弥漫浸润型癌）：癌肿在胃壁内广泛浸润，胃腔狭小，有“革囊胃”之称。胃壁僵硬，黏膜多形成粗大皱襞，蠕动消失，充气不易膨胀。,胃癌,【组织病理学检查】活检组织出现明显的腺上皮细胞核异型及腺体结构异常，特别是出现黏膜浸润时可作为胃癌的组织学诊断依据。乳头状腺癌和高、中分化管状腺癌预后较好，临床上称为分化型癌；黏液腺癌、低分化腺癌、印戒细胞癌及未分化癌等，临床上称为分化不良型癌，预后差。,【超声内镜检查】表现为不规则的低回声肿块影，伴局部或全部管壁结构层次的破坏。其中，第4层低回声带（固有肌层）是划分早期癌与进展期癌的分界线。EUS对BorrmannIV型胃癌有很强的诊断能力。,胃癌,溃疡性结肠炎,【病因】自身免疫为主，多种因素共同参与导致发病。【病理】主要侵犯大肠的黏膜和黏膜下层，从远端向近端发展，连续性分布。以直肠、乙状结肠，年轻人多见，可扩展至全结肠。,【临床表现】腹痛、腹泻和脓血便为主要表现。其他症状可有腹胀、乏力、消瘦、发热等。肠外症状以关节痛多见。可因长期慢性失血而出现小细胞低色素性贫血。,溃疡性结肠炎,【内镜检查】（1）病变呈连续性，从远端直肠向近端结肠发展。（2）肠黏膜充血、水肿，质脆，触之易出血；或黏膜呈颗粒感，失去光泽，粗糙不平。（3）溃疡大多表浅、多发、形态各异、大小不等，有的溃疡边缘或中心出现岛状息肉。（4）慢性修复期可出现肠管变细、结肠袋消失、肠管短缩、假息肉，息肉形状多样，有时形成黏膜桥。,溃疡性结肠炎,【诊断指标】（1）临床表现：持续或反复发作的黏液脓血便。（2）结肠镜所见：黏膜多发性浅溃疡，伴充血、水肿；黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血；假性息肉形成，结肠皱襞变矮或消失。,（3）组织病理学检查：呈非特异性炎症反应，以隐窝脓肿形成为特征。（4）钡剂灌肠：黏膜粗乱及（或）有细颗粒变化；多发性浅龛影或小的充盈缺损；肠管短缩，结肠袋消失呈管状。（5）手术切除标本：可见肉眼或组织学的溃疡性结肠炎的特点。,溃疡性结肠炎,【诊断标准】排除菌痢、阿米巴性结肠炎、血吸虫病、肠结核、克罗恩病、放射性肠炎等其他肠道病变基础上，按下列标准检查诊断。（1）临床表现结肠镜检查的3项中之1项或（和）病理活检诊断。（2）临床表现钡剂灌肠的3项中之1项者临床诊断。（3）临床表现不典型时，有典型结肠镜检查或钡剂灌肠典型改变者诊断。（4）临床表现有典型症状或典型既往史而目前结肠镜或钡剂灌肠检查并无典型改变者“疑诊”随访。,溃疡性结肠炎,克罗恩病（Crohn病）,【病因】某种病原体侵入肠上皮，尔后引起机体的自身免疫反应所致。【病理】节段性或跳跃式分布的溃疡性病变，以回盲部最为常见。,【临床表现】起病缓慢，多发于青壮年，以腹痛、腹泻、黏液便较多见，可有腹块形成，多数位于回盲部所在的右下腹，易出现肠瘘、肠梗阻、肠穿孔和肠壁脓肿等并发症。,克罗恩病（Crohn病）,【内镜检查】是诊断Crohn病的重要方法。（1）病变呈跳跃式：病变之间的黏膜基本正常。（2）病变好发于右半结肠，以回盲部多见。早期口疮样溃疡，病程发展可出现匐行溃疡和纵行溃疡。溃疡不连续，形态不规则，大小不等。（3）黏膜隆起：呈鹅卵石样改变。（4）多发炎性息肉：与溃疡性结肠炎的炎性息肉相同，并常伴纵行溃疡。（5）肠狭窄，狭窄区长短不一：典型者为末端回肠的管型狭窄，狭窄处肠壁弥漫性增厚。,克罗恩病（Crohn病）,【组织病理学检查】不连续的全壁炎、裂隙状溃疡、黏膜下层显著增厚、淋巴结细胞聚集和结节样肉芽肿形成。【超声内镜检查】全层管壁增厚、黏膜层隆起、黏膜下层回声减低，固有肌层局限性增厚呈高回声。,克罗恩病（Crohn病）,【诊断指标】（1）临床表现：反复发作右下腹或脐周疼痛，常出现呕吐、便秘或腹泻。可伴有肠梗阻、瘘管、腹腔或肛周脓肿并发症。（2）肠镜及活检所见：跳跃式分布的纵行或匐行性溃疡，周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样；病理活检有裂隙状溃疡、结节样肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。（3）钡剂灌肠：胃肠道炎症性病变，病变呈节段性分布。（4）病理检查：肠壁和（或）淋巴结有非干酪样坏死。镜下特点：a.节段性全壁炎；b.裂隙状溃疡；c.黏膜下层高度增宽；d.淋巴样聚集；e.结节病样肉芽肿。,克罗恩病（Crohn病）,【诊断标准】在排除了细菌性痢疾、阿米巴痢疾、肠血吸虫病、肠结核、弯曲菌肠炎、耶氏菌肠炎等感染性疾病，以及放射性肠炎、缺血性肠炎、白塞病、溃疡性结肠炎等基础上，按下列诊断标准。（1）具备诊断指标中（1）为临床可疑。（2）若同时具备诊断指标中（1），和（2）或（3），可临床拟诊。（3）确诊需具备诊断指标中（4）中和中的任何4点。（4）基本具备病理诊断条件但无非干酪性坏死，诊断为可疑。,克罗恩病（Crohn病）,肠结核,【病因】结核分枝杆菌感染引起的肠道慢性炎症。【临床表现】腹痛、大便习惯改变、发热和体重下降。,【超声内镜检查】肠壁第1,2层缺损，第3层回声明显增厚而回声低，第4层不规则增厚。,【组织病理学检查】肠壁出现干酪性坏死性结核肉芽肿。肠壁黏膜或黏膜下活检发现干酪样坏死或结核结节可确诊。,肠结核,【内镜检查】好发于回盲部和右侧结肠。内镜表现主要为溃疡及增生性改变，可伴肠管狭窄和假憩室形成。（1）病变呈跳跃式：类似于Crohn病。（2）溃疡多见，早期呈多发口疮样溃疡，典型的溃疡多呈环形甚至围绕肠腔一周。（3）黏膜变化：可见多发炎症性息肉形成，一般表面较粗糙，色红，质地中等偏脆。（4）溃疡病变：瘢痕修复可致肠管环形狭窄，狭窄多呈短环状，可伴假憩室、回盲瓣变形。,肠结核,大肠息肉,【定义】大肠黏膜局限性隆起，且向肠腔内突出。【病理】分为肿瘤性、错构瘤性、炎症性和增生性4类。【临床表现】临床上常无症状，即使出现消化道症状也较轻微和不典型，一般多以便血、大便带血、黏液血便来就诊。,大肠息肉,【内镜检查及病理组织学检查】山田分类：分成4型：有蒂型（即山田IV型）、亚蒂型（即山田III型）、无蒂型（即山田I或II型）。,（1）腺瘤：腺上皮发生的良性肿瘤，有蒂或无蒂，可单发或多发。根据其组织学特征和生物学行为的不同可将其分为腺管状、绒毛状和混合性三类。多发者常见于家族性腺瘤病，其他尚有非家族性腺瘤病及伴有消化道外肿瘤的Gardner综合征、Turcot综合征等。腺瘤有不同程度的恶变倾向，被称为癌前病变。好发部位为直肠、乙状结肠。,大肠息肉,管状腺瘤：最常见，多为有蒂型，常多发。呈球状或梨状，表面光滑，可有浅裂沟或分叶现象，色泽发红或正常，质地软。,绒毛状腺瘤：又称乳头状腺瘤。较少见，一般体积较大，常呈绒球状、花坛状或菜花状，质软而脆，易出血，常伴糜烂，表面常附有大量黏液。,混合性腺瘤：又称管状绒毛腺瘤。为以上两种的中间型。表面部分呈绒毛或结节状，质软。腺瘤的组织学特征是腺体出现不典型增生，是一种主要的癌前病变，可分为轻度、中度和重度。,大肠息肉,（2）幼年性息肉和息肉病：多青少年发病，息肉多单发，直肠和乙状结肠多见。息肉多有蒂，蒂多细长，不含肌肉成分，息肉多呈直径1cm2cm大小的球形，表面光滑或呈结节状，也可有分叶，常伴有糜烂和浅溃疡，明显充血呈暗红色，常易出血。当息肉多达10个以上者称幼年性息肉病。幼年性息肉的组织学特点：大量结缔组织中有很多黏液腺增生和含有黏液的囊肿，又称潴留性息肉。幼年性息肉可以恶变但极为少见。,大肠息肉,（3）增生性息肉：很常见，多见于中老年人。好发于直肠。内镜下通常为小丘状的隆起，大小多在2mm5mm直径之间。息肉表面光滑，色泽稍显苍白或与周围黏膜相同，易反光，质地软。通常单发。组织学可见细胞分裂增加，但保持正常形态和极性，增生性息肉是一种腺体过度成熟而脱落障碍性病变，其生长有自限性。,大肠息肉,（4）炎性息肉：继发于大肠各种炎症性疾病，又称为假息肉。有些在炎症的基础上形成一些真正的炎症性息肉，息肉充血，顶部多糜烂或浅溃疡，表面可有渗出物覆盖。此类息肉多数较大，质地较脆。组织学主要为炎症性增生，腺体可出现明显萎缩。,大肠息肉,（5）PeutzJeghers综合征和PeutzJeghers息肉：又称黑斑胃肠息肉综合征。以皮肤黏膜色素斑、胃肠道息肉和遗传性为特征。色素斑为黑褐色