伤寒 ppt课件.ppt

伤寒(typhoidfever),杨某，男，21岁，某酒店餐饮部主任，因高热，食欲不振，腹部不适，乏力周入院。一周前开始发热，午后高达4041，伴腹痛，腹胀便秘，无恶心、呕吐，不思饮食，全身乏力，曾作上感治疗，用药不详。入院检查：T：40.5，P：88次/分，R：28次/分，神清、表情淡漠，消瘦；舌尖红、舌苔黄厚；右胸前皮肤有数个淡红色皮疹，压之退色。心肺未见异常，肝肋下1.5cm，剑突下2cm，质软有轻度触痛，脾肋下2cm。血常规：WBC：2109/L，中性占56%，淋巴占38%，单核占6%，未见嗜酸细胞，EC直计“0”，入院时血培养阴性，肥达反应结果：T01:160，THl:80，入院后第七天再复查肥达氏反应，结果TO1:640，TH1:640,【内容】,概述病原学流行病学发病机制与病理解剖临床表现,并发症实验室检查诊断与鉴别诊断治疗预防,由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。病理特点：全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织病变最明显。典型临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、神经系统中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。肠出血、肠穿孔为主要的严重并发症。夏秋季多发，病后免疫力持久。,概述,病原学,伤寒杆菌属于肠道杆菌沙门氏菌属D群,革兰氏染色阴性,形态抵抗力毒素抗原性,病原学,形态抵抗力毒素抗原性,病原学,自然环境中生活力强，耐低温；水中存活23周，20oC可长期存活；对热抵抗力不强，煮沸后即可杀灭；对一般化学消毒剂敏感，消毒饮水含氯达0.20.4mg/L迅速死亡，5%石炭酸（苯酚）5min可杀灭。,形态抵抗力毒素抗原性,病原学,不产生外毒素，菌体裂解释放内毒素，在发病过程中起重要作用。,形态抵抗力毒素抗原性,病原学,传染源：病人及带菌者传播途径人群易感性流行特征,流行病学,潜伏期带菌者：潜伏期已经从粪便排菌暂时带菌者：恢复期仍然排菌但在3个月内停止者慢性带菌者：恢复期排菌超过3个月者胆囊带菌居多，原有慢性肝胆管疾患（如胆囊炎、胆石症）的伤寒病人易成为慢性带菌者，是伤寒不断传播和流行的主要传染源.典型伤寒患者：病程24周排菌量最大,传染性强，整个病程均有传染性。轻型由于难以被及时诊断、隔离,具有重要流行病学意义。,传染源：病人及带菌者传播途径人群易感性流行特征,流行病学,粪口传播水源污染是重要的传播途径（暴发流行）食物污染是主要的传播途径（暴发流行）日常生活接触（散发）苍蝇、蟑螂也可传播,传染源：病人及带菌者传播途径人群易感性流行特征,流行病学,发病机理与病理解剖,伤寒杆菌释放脂多糖内毒素，可激活单核吞噬细胞释放白细胞介素-1和肿瘤坏死因子等细胞因子，引起持续发热、表情淡漠、相对缓脉、休克和白细胞减少等表现。,发病取决于,伤寒杆菌进入消化道小肠繁殖侵入肠粘膜肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结，继续繁殖由胸导管血流，即第1次菌血症（潜伏期）：无症状,未被胃酸杀灭的细菌,肠腔内碱性环境,胆汁、营养物质,经淋巴管,免疫力差：进入肝脾、胆囊、骨髓等器官大量繁殖血流，即第2次菌血症：释放内毒素，产生临床症状，血培养阳性。,再次进入,部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖,发病机理与病理解剖,病程第12周：,病菌多或胃酸缺乏,病程第23周：,伤寒杆菌继续随血流播散到全身,经肾随尿排出（尿培养阳性）,经胆管进入肠道随粪便排出（大便培养阳性）,部分伤寒杆菌穿过小肠粘膜再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎性反应和单核细胞侵润坏死、脱落溃疡,累及血管肠出血,累及肌层、浆膜层肠穿孔,发病机理与病理解剖,病程第四周：,机体免疫尤其是细胞免疫作用增强，细胞内伤寒杆菌被消灭，体温下降、症状消失、组织逐步修复。少数由于胆囊内长期保留病菌成为慢性带菌者。,病理特点:全身单核巨噬细胞系统增生性反应,回肠末端显著。,第一周：肠道淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起炎症细胞侵润“伤寒细胞”（特征性病变）第二周：肿大的淋巴结发生坏死第三周：坏死组织脱落形成溃疡第四周：溃疡愈合,发病机理与病理解剖,伤寒细胞,肠道病变,潜伏期：714天，典型经过分为四期:,初期极期缓解期恢复期,临床表现,潜伏期：714天，典型经过分为四期:,初期极期缓解期恢复期,临床表现,相对缓脉,玫瑰疹,潜伏期：714天，典型经过分为四期:,初期极期缓解期恢复期,临床表现,潜伏期：714天，典型经过分为四期:,初期极期缓解期恢复期,临床表现,其他类型:,轻型：迁延型：逍遥型：.,临床表现,毒血症状轻,病程短,12周内恢复；见于起病早期应用过有效抗菌药物者及儿童患者。,病初与典型相似，发热持续不退(5周数月）弛张热型或间歇热型，肝脾肿大明显。常见于原先有慢性乙型肝炎、胆道结石、慢性血吸虫病等基础疾病者。,病初期症状不明显，照常生活、工作，部分以肠出血或肠穿孔为首发症状。,其他类型:,暴发型:,临床表现,起病急，毒血症状严重，高热或体温不升，常并发中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、肠麻痹、休克等。如及时诊断，进行有效的病原及对症治疗，仍有治愈可能。,小儿伤寒特点:,年龄越小，症状越不典型。起病急，不规则高热；呕吐、腹泻等胃肠症状明显，便秘较少；无相对缓脉；玫瑰疹少见；肝脾肿大明显。白细胞可不减少；易并发支气管炎或肺炎；肠出血、肠穿孔少见。,体温不高，易虚脱。病程迁延，恢复期长。并发支气管肺炎和心力衰竭多见，病死率较高。,老年伤寒特点：,复发：热退后13周，临床症状再现，血培养再度阳性。原因是免疫功能低下，病灶内的细菌未完全清除，再度繁殖侵入血流所致。多见于抗菌治疗不彻底的病人。,再燃：指进入恢复期前，体温尚未降至正常时又重新升高，57d后才降至正常。血培养阳性。再燃时症状加剧，与菌血症仍未完全控制有关。有效和足量的抗菌药物治疗可减少或杜绝再燃。,临床表现,1.肠出血：2.肠穿孔：3.中毒性心肌炎:4.中毒性肝炎：5.溶血性尿毒综合征：6.其他：,并发症,常见的严重并发症：饮食不当、腹泻、活动、排便用力、治疗性灌肠等为诱因。多见于病程第23周，少者仅大便隐血阳性，多者大量血便。,最严重的并发症：诱因大致与肠出血相同，多见于病程第23周，好发于末端回肠，表现肠穿孔、腹膜炎征象。,见于病程第23周，表现心肌炎症状、体征及心电图改变、心肌酶谱异常。,多见于病程13周。肝肿大、压痛、肝功能异常。,见于病程第13周，主要表现溶血性贫血和肾功能衰竭。,支气管炎或支气管肺炎，急性胆囊炎，中毒性脑病，骨髓炎等。,常规检查细菌学检查血清学检查,实验室检查,外周血象：白细胞计数一般在35109/L；中性粒细胞减少；嗜酸粒细胞减少或消失，嗜酸粒细胞计数随病情好转而恢复正常，复发时再度减少或消失，对伤寒的诊断与病情评估有一定参考价值。尿液检查：轻度蛋白尿或少量管型。粪便检查：腹泻可见少许白细胞。肠出血时有血便或潜血阳性。,常规检查细菌学检查血清学检查,实验室检查,血培养：最常用的确诊伤寒的依据。病程第1周阳率80%90%，第3周50%左右，第4周常阴性。再燃、复发时可出现阳性。骨髓培养：由于骨髓中巨噬细胞丰富，含菌多，培养阳性率高于血培养，阳性持续时间较长。对已用抗菌药物治疗、血培养阴性者尤为适用。粪便培养：第34周阳性率较高，75%。尿培养：初期多阴性，第34周培养阳性率25%左右。5.玫瑰疹刮取液培养可获阳性结果。,常规检查细菌学检查血清学检查,实验室检查,“O”抗体凝集效价1:80、“H”抗体效价1:160,有诊断价值。每周检查1次，如凝集效价逐次递增，诊断意义更大。若“O”抗体上升，而“H”抗体不上升，可能是发病早期；若“H”抗体上升，而“O”抗体不增高，可能是不久前患过伤寒或经伤寒菌苗预防接种，或其他发热性疾病所致的非特异性回忆反应。“O”抗体出现早，消失快，半年左右阴转，“H”抗体出现迟，可持续阳性数年。“O”抗原为伤寒杆菌、副伤寒甲、乙杆菌的共同抗原，“O”抗体效价增高，不能区分3个不同的病原菌感染，但三者的鞭毛抗原（H、A、B)不同，可从3种的特异性抗体效价上升来判断感染的菌种。,分析肥达氏反应结果时应注意以下几点:,实验室检查,少数伤寒患者肥达反应始终阴性，原因：感染轻特异性抗体产生少；早期应用有效抗菌药物,病原菌清除早,抗体应答低下；免疫缺陷、免疫低下。某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等，可出现假阳性反应。伤寒、副伤寒甲、乙、丙之外的其他沙门菌属细菌也具有O和H两种抗原，与伤寒、副伤寒甲、乙、丙患者的血清可产生交叉反应。“Vi”抗体检测用于慢性带菌者的调查，效价1:40有价值。,实验室检查,实验室检查：第一周第二周第三周第四周第五周1.WBC、1.WBC、1.WBC.E.N1.血培（-）肥达E、NE、N并发症时则2.骨髓培（+）反应2.肥达反应2.肥达反应2.肥达反应3.肥达反应（+）（-）（+）（+）（+）3.血培养3.血培养3.血培养4.粪、尿培（+）8090%(+）8090%（+）30%40%（+）4.骨髓（+）4.骨髓（+）4.骨髓培（+）5.粪、尿培（+）,实验室检查,诊断与鉴别诊断,诊断：确诊的依据是检出伤寒杆菌,流行病学资料临床表现及体征实验室依据,注意流行地区、季节、当地是否有伤寒正在流行，既往病史、预防接种史以及与病人接触史。,持续发热1周以上，伴全身中毒症状，表情淡漠、食欲下降、腹胀；腹痛、腹泻或便秘；相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大等。,从血、骨髓、尿、粪便、玫瑰疹刮取物中任一标本分离到伤寒杆菌，可明确诊断。早期以血培养为主，后期考虑骨髓培养。若血培养阴性，行骨髓培养有助于提高阳性率。白细胞减少、嗜酸性粒细胞减少或消失。血清特异性抗体阳性，肥达反应“O”抗体凝集效价1:80，“H”抗体凝集效价1:160，恢复期效价增高4倍以上者。有辅助诊断意义。,确诊伤寒以检出致病菌为依据,病毒性上呼吸道感染：细菌性痢疾：疟疾：,咽痛、鼻塞、咳嗽等呼吸道症状明显，没有表情淡漠、玫瑰疹、肝脾大，病程不超过12周。肥达氏反应、血培养均阴性。,腹痛以左下腹为主，伴里急后重、排脓血便，白细胞升高，大便可培养到痢疾杆菌。,寒战明显、体温每日波动大、退热时出汗较多，红细胞和血红蛋白降低，外周血或骨髓涂片可找到疟原虫。抗疟疾治疗有效。,诊断与鉴别诊断,革兰阴性杆菌败血症：血行播散性结核病：,可有胆道、泌尿道或呼吸道等原发性感染灶存在，驰张热多见，皮肤瘀点、瘀斑，血培养找到相应的致病菌。,有结核病史或结核病人接触史，发热不规则、伴盗汗，结核菌素试验阳性，痰涂片及培养可获结核杆菌，x线检查有助诊断，抗结核治疗有效。,诊断与鉴别诊断,一般治疗,对症治疗,病原治疗,带菌者的治疗,并发症治疗,治疗,1.消毒和隔离：按肠道传染病隔离。症状消失后，每隔57天行粪培养连续2次阴性解除隔离。排泄物彻底消毒。2.休息：卧床休息，退热后23天稍坐,退热后1周由轻度活动逐渐过度至正常活动量。.护理：注意观察体温、脉搏、血压、腹部、大便性状等变化。保持清洁，预防褥疮和肺部感染。4.饮食：发热期流质或无渣半流饮食，少量多餐高营养、易消化、少纤维食物。饮食恢复切忌过急，饮食不当，有可能诱发肠出血、肠穿孔。,一般治疗,对症治疗,病原治疗,带菌者的治疗,并发症治疗,治疗,高热适当物理降温，不宜使用退热药，以免虚脱。便秘生理盐水低压灌肠，无效改用50%甘油60ml或液状石蜡100ml灌肠,禁用高压灌肠和泻剂。腹泻选择低糖低脂肪食物。酌情给予黄连素口服,忌用鸦片制剂。腹胀减少豆奶、牛奶等容易产气的食物。腹部使用松节油涂檫或肛管排气，禁用新斯的明类药物。5.毒血症状严重时，在足量、有效的抗菌治疗的同时可使用激素减轻毒血症状。地塞米松静脉滴注mg，每日一次，疗程13天。腹胀显著者慎用，以免诱发肠穿孔、肠出血。,治疗,1.喹诺酮类：首选，抗菌谱广，杀菌作用强，体内分布广。对伤寒杆菌（包括耐氯霉素株）均有强大的抗菌作用。副作用：影响骨骼发育，孕妇、幼儿、哺乳期妇女慎用。用法：氧氟沙星:成人200mg/次每日3次口服或200mg每812小时一次静滴左旋氧氟沙星:200400mg/次每日23次口服环丙沙星:500mg/次每日2次口服2.头孢菌素类:第三代头孢菌素在体外有强大的抗伤寒沙菌作用，适应孕妇、儿童、哺乳期妇女、耐氯霉素者。副作用：静脉炎、皮疹、与青霉素有交叉过敏等。用法：头孢噻肟、头孢他啶：成人2g/日、儿童50mg/kg，分两次静脉滴注,疗程均为14天,一般治疗,对症治疗,病原治疗,带菌者的治疗,并发症治疗,常以喹诺酮类为基础联合其他抗生素，如联合头孢菌素类抗生素治疗较重伤寒。,抗菌治疗联合用药问题：,上述药物单独治疗耐药株伤寒存在一些不够完善之处。近年来多采用针对性两种抗菌药物联合应用，以达到明显抗菌作用，减低避免毒副作用。,治疗,成人：氨苄西林或阿莫西林+丙磺舒，口服，疗程46天喹诺酮类：氧氟沙星、环丙沙星，口服，疗程46天合并胆石或胆囊炎的慢性带菌者病原治疗无效,作胆囊切除,一般治疗,对症治疗,病原治疗,带菌者的治疗,并发症治疗,治疗,1.肠出血：卧床休息，禁饮食，严密观察血压、脉搏、神志变化及便血情况。适当输液，使用止血剂，视出血量多少适量输入新鲜血。内科治疗无效时，手术处理。2.肠穿孔：禁食、胃管减压、输液，应用抗生素，控制腹膜炎及时手术。3.中毒性心肌炎：在足量有效的抗菌药物治疗下，应用肾上腺皮质激素；应用改善心肌营养状态的药物。出现心功能不全时,在严密观察下应用小剂量洋地黄制剂。4.溶血性尿毒综合征：控制原发感染、输血补液、应用激素、抗凝疗法、透析。,一般治疗,对症治疗,病原治疗,带菌者的治疗,并发症治疗,(一).控制传染源:隔离治疗至粪便培养2次阴性。患者的生活用具均须消毒处理，接触者医学观察3周,如有发热应立即隔离，饮食行业人员定期检查及时发现带菌者。(二).切断传播