巨细胞病毒肺炎

.巨细胞病毒肺炎，南京明基医院呼吸系统必需。免疫正常和免疫缺陷病毒常见病毒感染，1，免疫正常患者流感病毒hanta病毒EB病毒腺病毒腺病毒腺病毒2，免疫缺陷患者单纯疱疹病毒水痘-带状疱疹病毒巨细胞病毒麻疹病毒腺病毒腺病毒。巨细胞病毒肺炎(CMP)，CMP是免疫抑制患者最常见的致命并发症之一，其病原体CMV为疱疹病毒亚科，可通过母婴垂直、性接触、输血、器官移植、医院内交叉感染等体液传播。感染可以涵盖肺、肾、肝、肠、视网膜等组织器官，但最常见的是CMP。人类是人类CMV(HCMV)的唯一宿主，人口中CMV感染率高、健康成人的血清CMVIgG抗体阳性率可达50%以上，但大部分人都有无症状隐性感染。初期感染后可以随身携带，CMV可以在免疫力低的时候激活，引起严重的疾病，发生严重的CMP时死亡率为65%，早期治疗可以大大降低死亡率。高发病率，艾滋病的物理器官移植或造血干细胞移植免疫功能未成熟胎儿。病因CMV的确切发病机制主要是肺泡细胞和巨噬细胞，感染后弥漫性肺间质水肿，纤维化，肺泡瘤，局部坏死，出血，增殖。巨细胞病毒肺炎，CMP的主要病理症状，(1)扩散肺泡损伤。CMV侵犯肺泡壁结构的重要部分成纤维细胞，如果病毒在其中生长，肺泡壁结构的大型化、变性会提高肺泡壁结构的完整性和通透性，从而导致浆液、纤维素、红细胞和巨噬细胞等炎症性渗出、肺泡透明膜形成和肺泡出血(2)局部间质肺炎等。炎症沿支气管、支气管壁分布，侵犯小叶间隔和肺泡间隔，肺泡间隔扩大，间质血管发生充血、水肿和炎症细胞浸润。在CMP的演变中，CMP改变了CMP的病理变化，使CMP的病理变化更为深刻，CMP的图像基于病理变化。GGO和气室样变异病理性扩散肺泡损伤，肺泡积液和透明膜形成微结节主要是支气管肺炎，主要是细支气管和周围巨噬细胞，红细胞和纤维素的积累。CMP -胸片，随时间的动态变化(1)早期胸片可能没有明显异常或仅显示双肺纹理增生。(2)随着病变的进行，x线可能表示双肺中肺野沿肺纹理分布，多星，满，大小不同的点片状阴影逐渐扩展到整个肺部，病变边缘模糊，整个肺的半透明性下降，发生磨砂玻璃等变化；(3)如果治疗不当，部分病变可能合并为不明确的大片状室变。临床上，这些症状经常相互共存，包括CMP、PCP、CMP、CMP，-CT，(1) GGO，CMP最常见的CT性能，90%以上的CMP在CT中可能显示为双肺多次、片状或扩散GGO。边界不明确的话，肺(包括上下、上下、上下肺至少2个肺野)位于正常肺组织和支气管束密度之间，因此肺部纹理(2)多个小结节，60%以上的CMP可能出现此病变，结节直径通常为50%以上以上各种CT多见GGO结合小结节和/或腔。PCP - CT、PCP CT在状态进展时显示为四种类型。(1)磨砂玻璃型是PCP最具特点的影像表现，表现为双肺均匀扩散半透明减少、密度增加、磨砂玻璃等，显示支气管血管束、斑点或地图分布，在心脏更多的位置，肺门周围的中心肺区域，融合倾向(2)斑点、肺泡室状、肺或子部分，PCP - CT，(3)间质性双侧间质纹理增加，开始时二次小叶间隔增厚，可能有表现双侧不对称或基本对称性的扩散网状或网状结节、小叶中心结节、树芽、肺纤维化等变化，晚期联合室变(4)囊性变为多薄壁囊肿； PNP和CMP的影像学确认，PNP可以看到肺门周围Pnp肺炎巨细胞病毒肺炎哑光玻璃进行的部位肺门周围下肺上肺上肺全肺全肺全肺小结节非典型病灶。 马赛克里斯综合症看起来很少有自发性气胸。CMP-CT，PCP-CT、PCP类似于CMP的胸部摄影，一般很难区分免疫抑制状态的感染。简单的PCP和CMP显示了许多非结构化迹象，这些迹象使胸部图像更加不复杂，诊断更加困难。临床表现一般为全身症状发热、移动性穿透、肌肉痛、腹部膨胀、直立低血压、干咳、呼吸困难、蓝色呼吸困难缓慢或进行，导致患者外周血粒细胞减少或ALT增加的迹象：肺部气味和干湿分音。诊断，病毒分离培养：如果CMV可以用作诊断的基础：肺活检标本或BALF的CMV包涵体，抗原，DNA，mRNA定量PCR:活动性感染时DNA的大量复制，定量分析，诊断和再预测mRNA检查：mRNA是活动性感染2，鉴别诊断，PCP肺曲菌病肺部病变广泛时呼吸困难，甚至呼吸衰竭，多发性局部浸润一般分布在周围肺野，肺叶、肺实变及玉米病变中也可见ICH并发结核：临床表现复杂，但X线征象扩散到血液中，支气管非传染性原因引起的肺浸润：肺水肿，肺部水肿。治疗、抗病毒药的一般治疗：1 .更昔洛韦固体器官移植5-7.5mg/