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文档简介
静定电位和动作电位的离子基础、汉水丑生侯伟作品、汉水丑生侯伟作品、枪伤乌贼的巨大神经纤维直径可达1mm,是研究生物电的理想材料。 兴奋的本质是电流,电流是如何产生的? 产生电流需要电位差,因此需要测量神经细胞膜的电位变化。 汉水丑生侯伟作品,汉水丑生侯伟作品,k,神经细胞静止时,膜内外有70mV的电位差,膜外电位比膜内高70mV,称静定电位,记为外正内负。 产生静定电位的原因是,膜上的非栅极的k泄漏路径一直开放,k流出(帮助扩散)的一部分膜外电位变得比膜内高。汉水丑生侯伟作品、汉水丑生侯伟作品、汉水丑生侯伟作品.k、BC段:神经细胞膜上有几个栅极Na通道,膜未受刺激时,这些通道关闭,膜受刺激时,受刺激部分Na通道暂时开放,部分Na内流(扩散汉水丑生侯伟作品,k,CD段:神经细胞膜上也有一些栅极的k沟道,k沟道暂时开放(但开放时间比Na栅极沟道慢),一些k流出(扩散合作),使膜外电位逐渐上升,恢复到静定电位。 汉水丑生侯伟作品,k,CD阶段后:每当神经细胞兴奋时,就会出现一部分Na内流和一部分k外流,迄今神经细胞膜内高度k膜外高度Na的状态不存在。 因此,神经细胞一旦兴奋,膜上的钠钾泵就会消耗ATP来泵送膜内的Na (主动运送),同时泵送膜外的k (主动运送),维持神经细胞膜内的高k膜外高Na的状态。丹麦生理学家斯科(JensC.Skou )等发现细胞膜上存在钠钾泵,获得1997年诺贝尔化学奖。 据科学家介绍,钠钾泵是钠钾依赖的ATP酶,分解ATP释放能量,将膜外的k运送到细胞中,同时将膜内的Na从细胞中运出。 细胞内k浓度高,细胞外Na浓度高,由钠钾泵维持。 人体处于安静状态时,细胞的25 % ATP被钠钾泵消耗,神经细胞的70 % ATP被钠钾泵消耗。 汉水丑生侯伟作品,AB段,神经细胞静止时,非门的k漏通道一直开放,k流出,膜两侧的电位外加负表现的BC段,神经细胞受刺激时,受刺激部位的膜门控制的Na暂时开放,Na大量内流,膜内外的电位反转, 表现为外负内正的CD段、门的Na通道关闭,门的k通道暂时打开,k大量流出,膜电位恢复到静定电位后,门的k通道关闭一次兴奋结束后,钠钾泵泵出细胞内的Na汉水丑生侯伟作品、 (2011年浙江4 )离体实验条件下单神经纤维工作电位的示意图如下。 A.a-b的Na内流消耗能量的B.b-c段的Na外流不消耗能量的C.c-d段的k外流不消耗能量的D.d-e段的k内流不消耗能量,汉水丑生侯伟作品,局部电流方向,膜外,膜内, 不兴奋兴奋不兴奋,兴奋的是受刺激部位的Na通道开放,流入Na内,膜电位反转,与邻接的未受刺激部位存在电位差,形成局部电流局部电流方向,22卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡不兴奋兴奋不兴奋, 兴奋地传递到神经纤维是因为在神经纤维被刺激的部位产生局部电流后,栅极的钾离子通道暂时开放,所以被刺激的部位再次返回静定电位(外正负),但是产生的局部电流作为新的刺激,位于邻接的未兴奋部位的膜中的Na通道、兴奋的发生、传导与传递、兴奋的传递、突触、汉水丑生侯伟、汉水丑生侯伟、兴奋传递给突触小体,刺激突触小胞释放神经递质,神经递质与突触后膜上的Na通道蛋白结合,Na通道打开,Na内流汉水丑生侯伟作品Na内流的方式是? (协助扩散/主动运输)电信号在突触前膜转换为化学信号,在突触后膜? 为什么突触兴奋时速度减慢了? 突触小泡释放神经递质是以前学到的什么过程,体现了细胞膜的什么特性? 扩散、化学信号电信号、细胞膜流动性、汉水丑生侯伟作品、汉水丑生侯伟作品、突触延长、突触前膜释放的神经递质受体为cl通道蛋白,膜外Cl-的浓度高于膜内时,请推测该神经递质的作用。 神经递质分为两种,兴奋性递质和抑制性递质请总结神经递质的作用。 Cl-内流后,静定电位增大,膜内变得更负,膜外被修正,突触后的膜更难兴奋,显现出抑制作用。 使下一个神经细胞兴奋或抑制,打开汉水丑生侯伟作品、汉水丑生侯伟作品、神经递质、兴奋性递质、抑制性递质、突触后膜受体(Na通道蛋白),使Na内流、后膜兴奋,打开突触后膜受体(cl通道),增大后膜静定电位, 突触后膜更难兴奋,汉水丑生侯伟作品,乙酰胆碱与兴奋性传递物质结合,乙酰胆碱与受体(Na通道)结合,你认为效应器(肌肉)的传递物质与受体结合吗? 神经递质与受体结合后立即被相关酶分解、运输或被前膜再吸收,兴奋性神经递质的释放只会在后膜引起神经冲动。 资料1 :有机磷农药中毒者常表现为肌肉震颤、四肢痉挛性抽搐。 已知有机磷农药与乙酰胆碱酯酶结合,丧失降解乙酰胆碱的能力,因此请分析有机磷农药中毒的机制。 资料2 :箭毒可作为临床肌肉松弛剂使用。 众所周知,箭毒可与乙酰胆碱竞争的突触后膜上的受体,请分析箭毒使肌肉松弛的机制。汉水丑生侯伟作品,1 .如图1所示,刺激b点,电流计的指针偏向了吗? 刺激e点后,电流计的指针反向偏转2次,说明什么问题? 汉水丑生侯伟作品,在
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