慢性阻塞性肺疾病护理查房-

.1、慢性阻塞性肺疾病，2017.7护理查房，2017.7.26，2、资料收集，慢性阻塞性肺疾病(慢性阻塞性肺疾病)是一种具有气流阻塞特征的肺部疾病，气流阻塞不完全可逆，呈进行性发展。慢性阻塞性肺病与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指支气管壁的慢性和非特异性炎症。患者连续两年或以上每年咳嗽和咳痰超过3个月，不包括其他已知原因的慢性咳嗽。肺气肿：指肺末端细支气管远端气腔异常持续扩张，伴有肺泡壁和细支气管破坏，但无明显肺纤维化。对于慢性支气管炎和肺气肿患者，当肺功能检查中出现不完全可逆气流受限时，将诊断为慢性阻塞性肺疾病。如果只有慢性支气管炎或(和)肺气肿而没有气流限制，这被认为是慢性阻塞性肺病的高危时期。请注意，支气管哮喘是一种可逆的气流限制，因此不属于慢性阻塞性肺病。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎有气流限制，但不属于慢性阻塞性肺疾病。4、病因病机、外因、职业因素、吸烟感染、理化因素、空气污染过敏、内因、呼吸道和局部防御功能减退、自主神经功能障碍、5、慢性阻塞性肺病、慢性支气管炎的病理变化：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成、纤毛倒伏、变短、不规则、粘连、部分脱落、基底膜增厚和坏死、炎性细胞浸润。浆细胞和淋巴细胞占优势，在急性发作时可以看到大量的中性粒细胞。主要病理变化是慢性支气管炎和肺气肿。肺气肿的特征是肺过度膨胀、弹性降低、肺泡壁变薄、肺泡增大、破裂或形成大肺泡。慢性阻塞性肺疾病的早期病理生理学反映了对气道功能的检查，例如第一秒钟的用力呼气量(FEV1)。最大通气量通常正常，但小气道功能异常。随着疾病的加重，气道阻力增加，通气功能可能不同程度地异常，气流限制变得不可逆转，最终可能发生呼吸衰竭。6，7，8，每分钟肺泡通气量与肺血流量之比，9，每分钟通气量与血流量之比，每分钟肺泡通气量与肺血流量之比。正常成人的安静状态是0.84。无论比值增加还是减少，都会阻碍有效的气体交换，从而导致血液中O2和CO2的储存不足，但主要是缺氧。原因是动静脉血液之间的O2分压远大于CO2分压差，所以当动静脉短路发生时，动脉血液PO2的减少程度大于PO2的增加程度；CO2的扩散系数是O2的20倍，因此CO2扩散比O2快，不适合储存；当动脉血PO2减少，PCO2增加时，可刺激呼吸，增加肺泡通气有助于CO2排出，但对O2摄取几乎无贡献。通气/血流比率。10、慢性阻塞性肺病症状和体征、慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难：标志性症状、喘息和胸闷、体重减轻、厌食、精神抑郁和/或焦虑、生活质量下降甚至丧失工作能力。11，12、急性加重期：指短期加重的咳嗽、咳痰、气短和/或喘息、痰量增加、脓性或粘液性，在发病过程中伴有发热。稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等稳定或轻度症状。慢性阻塞性肺病病程阶段、并发症、慢性呼吸衰竭：发生在急性加重时，伴有低氧血症和高碳酸血症。自发性气胸：胸片显示呼吸困难突然加重并伴有气胸。慢性肺源性心脏病：慢性阻塞性肺病肺动脉高压右心室肥大，最终右心衰竭。肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。第一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC%)是评估气流限制的敏感指标。第一秒用力呼气量的百分比(预测值异常结果：减少：导致限制性通气障碍的各种情况显著减少总肺容量。注意：正常肺容量不一定意味着正常肺功能，因为肺活量和剩余容量的增加和减少可以相互弥补。增加：肺气肿、老年肺。功能剩余容量(FRC)、平静呼气后肺中的剩余容量。FRC在稳定肺泡气体分压方面起着生理缓冲作用，减少了间歇通气时对肺泡气体交换的影响。如果没有FRC，肺泡将在呼气末完全闭塞。肺血流量增加表明肺泡扩张，而肺血流量减少表明肺泡收缩或闭塞。减少：肺纤维化，肺切除术后等。增加：肺气肿、小气道过早关闭等。残余空气量的显著增加表明慢性阻塞性通气障碍，如肺气肿、肺心病等。检查和测试，肺活量(VC)降低，表明肺增加，总肺容量(TLC)，功能性残余空气量(FRC)，残余空气量(RV)，过度膨胀，这是有参考价值的，14、胸片检查可显示早期无异常肺纹理增厚和紊乱肺气肿征象。它主要用于识别肺部并发症和其他肺部疾病。当其他血常规检查有感染时，白细胞增多，通过核左移痰检查和痰培养可检出病原菌(常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌)。血气分析可用于判断缺氧、高碳酸血症、酸碱失衡和呼吸衰竭的类型，以及深呼气后肺中的残余空气量(RV)。它反映了肺泡的静态膨胀程度，具有稳定肺泡气体分压的作用，减少了间歇通气对肺泡气体分压的影响。限制性疾病的残余空气量和功能性残余空气量减少，而阻塞性疾病增加。肺活量是指在无限长的时间内最大限度吸气后呼出的尽可能多的气体量，它代表了肺的最大功能活动。慢性阻塞性肺疾病患者的肺活量下降。15，血气分析，酸碱度：正常值为7.35 7.45，平均值为7.4。动脉氧分压(PO2):正常值：80-100毫微克动脉血二氧化碳分压(CO2):正常值35-45毫米汞柱动脉氧饱和度(SaO2):正常值95%-98%。残余碱(BE)3COPD:轻度：正常进展：PO2,正常CO2或1型呼吸衰竭，呼吸碱；型呼吸衰竭：通气功能障碍，氧分压60 mmHg，氧分压正常或降低(缺氧性呼吸衰竭)，严重氧分压型呼吸衰竭，酸中毒；型呼吸衰竭：通气功能障碍。16、治疗要点、避免诱发支气管扩张、祛痰、镇咳、平喘控制感染：有效的抗生素家庭氧疗康复训练，LTOT适应症：血氧饱和度55毫微克或血氧饱和度88%，伴或不伴高碳酸血症(2)血氧饱和度255-60毫微克或血氧饱和度88%，由肺动脉高压和心力衰竭引起的水肿或红细胞增多症。17、护理、评估、诊断、评价、目标、措施、气体交换障碍、无效呼吸道清洁、焦虑活动、无耐力、18，病历报告，姓名：雷洪都家庭住址：四川省北川羌族自治县偏口乡宝儿村204号性别：男电话：年龄：64岁入院时间：2016年9月28日10:21民族：羌族记录时间：2016年9月28日10:35出生地：绵阳市病历报告人：患者及家属职业：农业，19，主要诊断：1。慢性阻塞性肺疾病急性加重；2.支气管哮喘。3.要诊断的腹痛：慢性胃炎的急性发作？4、冠心病心功能三级；5.大脑动脉供血不足；嘿。20，病史，主诉：反复咳嗽，咳痰，闷闷10年，心累心悸8年，复发加重1天，现病史：上述症状在患者感冒1天后复发加重，咳嗽伴有白色泡沫痰，闷闷、喘息明显，稍有活动后症状加重，伴有仰卧位高枕位休息既往病史：20年来反复出现“头痛和头晕”，大多在清晨，每次持续约2分钟。未经检查自行服用“头痛散”疗法。七年前，“左疝修补术”；7年前因外伤导致右下肢骨折的个人病史(详细情况未知):20年吸烟史，约10支/天，半年戒烟史，20年饮酒史，约22支/天，20年戒断史。没有接触工业毒物、灰尘或放射性物质的历史，没有婚外性行为的历史，以及否认患有下疳、淋病、梅毒等。21、入院时，t :37.6，p :92次/分钟，R:22次/分钟，血压：120/62mmHg，有特殊体征的患者神志清楚，精神差，表情痛苦，半卧位休息，桶胸，肋间间隙增宽。肺部已被敲击干净，两肺的呼吸声较低，两肺下部可听到少量湿罗音，两肺均可听到大量喘息声。心音低而钝，所有瓣膜区无明显杂音，腹部柔软，剑突下有轻微压痛，无反弹性疼痛，无可触及肿块，肝脾未触及，墨菲征为阴性。双下肢无水肿，有生理反射，无病理体征。内科、重病、吸氧、心电图监测、低盐低脂饮食方面的一流护理。2.注射用哌拉西林他唑巴坦和左氧氟沙星(患者在院外感染，考虑革兰氏阳性菌感染的可能性，不排除革兰氏阴性菌感染的可能性)给予抗感染、盐酸溴己新和多索茶碱祛痰平喘、舒张支气管和对症治疗。血常规、肝肾功能、脑钠肽、血气分析、心电图、胸部CT等检查均有改善。4.向患者及其家人解释患者的病情，并密切监测患者病情的变化。23、辅助检查，改善入院后相关辅助检查：血液分析(五类):血小板数，92*109/L，血红蛋白浓度，137g/L，红细胞数，4.32*1012/L，白细胞数，2.65*109/L，中性粒细胞百分比，66.0%，淋巴细胞百分比，18.9%，心肌酶谱：肌酸激酶，220.0u/l，乳酸脱氢酶，275.0u氧饱和度，80%，血清肌钙蛋白试验，阴性，血清肌红蛋白试验，阳性；血液淀粉酶、血脂、肝功能、血糖、B型利钠肽、凝血功能、电解质分析和肾功能无明显异常。胸部CT: 1。双侧肺间质改变；2.双肺气肿伴肺大泡形成；3.考虑肺动脉高压的可能性；4.主动脉瓣区钙化灶；5.胸椎侧凸，24。治疗后，患者的喘息声降低，气闷、头痛、心悸等。今天比2016年9月29日有所改善。生命体征稳定。停止心电图监测，停止血压监测，并进行其他治疗调整以观察患者的病情变化。在2016年9月30日的治疗中，给予雾化吸入和陀思妥钠祛痰祛痰作用。家庭成员被要求轻拍病人的背，以帮助病人咳出痰来。血压控制是可能的。因此，测得的血压q4h变为tid。在2016年10月2日的治疗中，未对治疗的其余部分进行调整。给予甲泼尼龙琥珀酸钠80mgq12h以缓解哮喘。病人的心悸和心悸有所改善。硝酸甘油停止扩张牙冠，病人的病情变化得到了关注。在2016年10月6日的治疗方面，给予肽聚糖作为辅助治疗，其余治疗不做调整，注意患者病情的变化。2016年10月8日，患者好转出院。25岁。呼吸道护理诊断和清洁效果不佳与痰液粘稠、排痰不畅和咳嗽效果不佳有关。气体交换受损与肺组织弹性降低、通气功能障碍和残余气体量增加有关。自理能力的缺陷与病人躺在床上有关，感染的风险是r缺乏知识潜在的并发症与缺乏疾病相关知识有关低氧血症、酸碱失衡、慢性肺源性心脏病、自发性气胸。27、护理目标，患者的排痰比以前更顺畅，呼吸道通畅的患者会深呼吸，有效咳嗽的患者会掌握呼吸机功能锻炼的方法，而亲属会减轻胸部叩击的焦虑。为了增强战胜疾病的信心，患者没有褥疮，并减少组织水肿。亲属可以了解家庭营养的方法和注意事项，以防止并发症的发生及其造成的损害。28岁。护理措施，无效的呼吸道清洁，帮助病人采取舒适的姿势，如半躺姿势。(半卧位的含义)给予祛痰平喘药物，观察药物疗效和不良反应，保持气道通畅，加强气道湿化，及时吸痰(血氧饱和度下降；肺部听诊有无痰鸣声；呼吸机警报；咳嗽)指导患者深呼吸，有效咳嗽，正确排痰。轻敲患者胸部，观察咳嗽、咳痰、喘息、生命体征和肺部体征的变化。29岁。深呼吸，有效咳嗽，正确排痰。坐下，稍微前倾。进行几次深呼吸和缓慢的腹部呼吸。深呼吸结束后，屏住呼吸3-5秒钟。连续咳嗽2-3次以排痰。(4)用手按压上腹也有助于拍打痰液。30岁胸部叩击。方法：(1)患者侧卧，轻拍手呈碗状，放松肩部，用手腕力量轻拍，从下到上，从外向内，快速有节奏地轻拍，每次轻拍1-3分钟，每分钟120-180次。注意：轻叩过程中密切观察患者生命体征和意识的变化。饭后两小时内禁止敲门；叩击时，避开胸部、心脏、胸骨、脊柱等部位；轻拍后，鼓励病人咳嗽。对于气管插管或全肺切除术的患者，在敲击胸部后需要立即吸痰。31、受损气体交换，室内维持适当的温度和湿度，根据患者的呼吸情况合理应用呼吸机，做好呼吸机相关的护理，持续低流量吸氧(慢性阻塞性肺疾病长期CO2滞留，通过缺氧刺激呼吸中枢，持续低流量吸氧，维持血氧饱和度在60毫微克以上，不仅可以改善组织缺氧，还可以防止因缺氧状态缓解而抑制呼吸中枢。不受控制的高流量氧气吸入会削弱颈动脉窦对呼吸中心的反射刺激，从而减少通气量，加重CO2滞留，并导致肺性脑病)。开展疾病观察：咳嗽、咳痰、喘息、生命体征和肺部体征的变化。呼吸功能锻炼。呼吸功能练习：嘴唇收缩呼吸：病人闭上嘴，通过鼻子吸气，呼气时将口唇收缩成笛子状，同时收缩腹部。从口中慢慢呼出气体，慢慢吸气和呼气，吸气和呼气时间的比例为1: 2或1: 3，每次10-20分钟，每天两次。试着成为一种自然的呼吸习惯。膈式或腹式呼吸通过鼻腔缓慢吸气，腹部隆起呼气，腹部下沉，33、自理能力缺陷，加强基础护理，做到三短六净，多与病人沟通，了解病人的需求，消除病人的依赖心理，并鼓励做一些能力范围允许的活动。及时确认患者的进展。34、焦虑，鼓励患者表达自己的感受，承认患者的感受，向患者表达对疾病相关知识的理解和解释，加强沟通，耐心解释和疏导，善于观察，耐心倾听，并加强与患者及其家属的沟通。建立良好和相互信任的护患关系，以