睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件

睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展Sleepapnea-hypopneasyndrome,SAHS,郑州大学第一附属医院河南省呼吸疾病研究所蒋军广,08.06.2020,.,2,打鼾仅仅是？,08.06.2020,.,3,打鼾还会引起,08.06.2020,.,4,Howimportantissleep?,日本交通大臣就高速列车事故向民众公开致歉。事故原因：高速列车司机行车时打瞌睡！Feb.28th,2003,08.06.2020,.,5,Howimportantissleep?,挑战号航天飞机失事事故原因：倒夜班的工程师出现错误操作！,08.06.2020,.,6,Howimportantissleep?,1986年切尔诺贝利核电站事故事故原因：值班人员严重缺觉导致错误指令！,08.06.2020,.,7,Howimportantissleep?,埃克森石油公司原油泄漏事故事故原因：施工人员缺少睡眠！,08.06.2020,.,8,Howimportantissleep?,08.06.2020,.,9,08.06.2020,.,10,内容,08.06.2020,.,11,内容,08.06.2020,.,12,睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态下上气道阻塞性呼吸疾病的总称包括：鼾症睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）上气道阻力综合征（UARA）肥胖低通气综合征等睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的新学科。,08.06.2020,.,13,睡眠呼吸异常睡眠呼吸,08.06.2020,.,14,睡眠医学,边缘学科,睡眠生理病理,睡眠疾病,08.06.2020,.,15,内源性睡眠疾患外源性睡眠疾患昼夜节律睡眠疾患深睡状态其他,睡眠疾患,美国睡眠疾患学会1990,08.06.2020,.,16,什么是正常的睡眠,睡眠是身体的一个活动状态:对外界几乎没有反应两个不同的睡眠分期:REMsleep=快速眼动(做梦期);几乎完全痪瘫.NREMsleep进一步划分为13期,08.06.2020,.,17,正常睡眠结构,08.06.2020,.,18,醒觉及睡眠各期的生理改变,08.06.2020,.,19,生理状态下睡眠对呼吸的影响,08.06.2020,.,20,发展历史,1836年，英国，狄更斯匹克威克外传，胖男孩Joe1956年，Buvwell首先报告1例匹克威克（Pickwickian)综合征1969年，德国，气管切开术1976年，Guilleminault提出睡眠呼吸暂停综合征的概念和诊断标准1981年，悬雍垂腭咽成形术UPPP(uvulopharyngopalatoplasty）等相继应用于临床1981年，澳大利亚沙利文，CPAP90s，PSG(polysomonography)推广应用,08.06.2020,.,21,1982年报告首例SAHS90年代全国范围起步98年第一届全国睡眠呼吸障碍学术会北京2000年呼吸病分会成立睡眠呼吸疾病学组2002年第二届全国睡眠呼吸障碍学术会广州2004年出版睡眠医学杂志,我国现状,08.06.2020,.,22,SAHS学术关注度,引自CNKI,08.06.2020,.,23,夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气30次睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）5,睡眠呼吸暂停综合征（sleepapneasyndrome,SAS）定义,呼吸暂停：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止10秒以上低通气：睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50以上，伴血氧饱和度较基础水平降低4以上呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopneaindex,AHI)：呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小时(呼吸紊乱指数，respiratorydisturbanceindex,RDI),08.06.2020,.,24,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS）中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Centralspleepapnea-hypopneasyndrome,CSAHS）混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Mixedsleepapnea-hypopneasyndrome,MSAHS）,睡眠呼吸暂停,分型,08.06.2020,.,25,OSA,Obstructivespleepapnea-hypopneasyndrome,口鼻气流消失+胸腹运动存在,08.06.2020,.,26,Fig2CSA,Centralspleepapnea-hypopneasyndrome,口鼻气流+胸腹运动均消失,08.06.2020,.,27,Fig3MSA,Mixedsleepapnea-hypopneasyndrome,前半部分CSAHS，后半部分OSAHS,08.06.2020,.,28,呼吸气流图,阻塞性睡眠呼吸暂停中枢性睡眠呼吸暂停混合性睡眠呼吸暂停睡眠低通气,08.06.2020,.,29,对OSAHS的认识,局限性疾病系统性疾病,08.06.2020,.,30,流行病学,Dugan记载：美国32位总统中有20位被周围人证实是白宫晚上令人讨厌的打鼾者，且是由两党共同组成，包括林肯、约翰森、华盛顿等。吉尼斯记录-时间：1984年6月28日地点：英格兰响度：87.5dB（重型卡车内燃机声音）,08.06.2020,.,31,张希龙，现代睡眠呼吸障碍学的基础与临床,打鼾又称原发性鼾症流行病学调查：人群发病率约19%，男性25%，女性15%，40-69岁人群约30%国内张清安：9831例不同年龄各行业人群调查发现，打鼾4.6%，男3.4%，女1.3%359家医院对1808例老年人调查，打鼾发病率46%,打鼾发病情况,08.06.2020,.,32,打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志对于BMI30kg/m2、平均鼾声强度38分贝的男性，SAS发生概率增加4倍。中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡，夜间可观察到睡眠呼吸暂停者，患SAS的几率是65%。,WilsonK,etal.chest,1999,115:762-770.,打鼾与SAHS的关系,08.06.2020,.,33,流行病学,SAHS患病率%,08.06.2020,.,34,老年人SAHS患病率,SAHS患病率%,08.06.2020,.,35,AHI2037%AHI204%,SAHS死亡率为11%13%（5年）,SAHS死亡率%,08.06.2020,.,36,内容,08.06.2020,.,37,CSAHS：神经系统或运动系统病变，心力衰竭。单纯CSAHS少见。主要由呼吸调节紊乱所致。脑血管意外、神经系统病变、脊髓病变、糖尿病、脑炎、肌肉疾患等。OSAS/OSAHS:上气道阻塞。睡眠开始上气道阻塞OSAS/OSAHSPO2,PCO2，PH醒觉气流恢复睡眠,08.06.2020,.,38,OSAHS：上气道狭小和睡眠时上气道扩张肌过度松弛,吸气时管腔趋于塌陷,上气道吸气性流量受限,严重者气道完全闭塞,致呼吸暂停低通气、夜间低氧血症甚至高碳酸血症。为克服吸气阻力,吸气驱动力反射性地增强,食道负压摆动幅度增大,胸腹呼吸努力增加。但呼吸努力增加反而加重了气流受限或气道阻塞。这种恶性循环通常被短暂觉醒中断,此时上气道扩张肌张力增强,吸气阻力下降,气流重新恢复,数秒到十几秒后,患者重新入睡,入睡后又出现上气道吸气流量限制或气道闭塞,呼吸暂停。最终致夜间睡眠质量差,睡眠结构紊乱,主要是慢波睡眠及REM期睡眠显著缩短甚至消失、浅睡眠相对延长,睡眠潜伏期缩短,总睡眠时间缩短,频繁觉醒,睡眠片段增加,睡眠各期及觉醒的周期性节律紊乱等,08.06.2020,.,39,OSAHS发病机制的“力平衡理论”,08.06.2020,.,40,08.06.2020,.,41,SAS危险因子,性别：男性得病的机会约为女性的28倍；肥胖：超过理想体重的120%以上者，较有危险性；颈围：男大于43cm，女性大于38cm者；扁桃体肥大；鼻中隔弯曲；下颚后缩或下颚过小；特殊基因疾病：例如TreacherCollins,Downsyndrome,Apertssyndrome,achondrophasia；內分泌疾病：如甲状腺功能低下、肢端肥大症；酒精、镇定剂及安眠药等。,08.06.2020,.,42,中枢型睡眠呼吸暂停的病因,08.06.2020,.,43,阻塞型睡眠呼吸暂停的病因,08.06.2020,.,44,病因,08.06.2020,.,45,病理生理,SAHS的基本特征是睡眠中反复发生呼吸暂停-窒息和觉醒，导致反复发作的低氧血症及高碳酸血症，产生一系列病理生理改变。,08.06.2020,.,46,OSAHS的病理生理改变,OSAHS,08.06.2020,.,47,病理生理,呼吸系统：限制性通气功能障碍，缺氧。仰卧加重，通气/血流失衡加重。循环系统：40%OSAHS合并高血压，20%肺动脉高压，持久后可肺心病。心律失常：暂停时：副交感兴奋，多以窦缓、房室阻滞为主。恢复呼吸时：交感兴奋，心律加快。较严重的低氧可使心脏兴奋性增高。其它系统：继发性红细胞增多症，血糖高，脑损害（反复觉醒反应和深睡眠减少、睡眠片段化）,08.06.2020,.,48,08.06.2020,.,49,OSAHS周期性呼吸暂停的主要原因,08.06.2020,.,50,内容,08.06.2020,.,51,夜间打鼾,08.06.2020,.,52,白天嗜睡发生率80%程度睡眠结构深睡眠浅睡眠,08.06.2020,.,53,晨起头痛、头晕、乏力、记忆力下降、反应迟钝及性格急躁等产生的原因：睡眠不足PaO2PaCO2脑血管扩张缺氧损害中枢神经系统,08.06.2020,.,54,SAHS的临床表现,08.06.2020,.,55,肥胖、颈围粗、鼻甲、扁桃腺、舌体肥大,08.06.2020,.,56,小颌畸形,08.06.2020,.,57,呼吸系统表现,呼吸衰竭肺动脉高压慢性肺心病夜间哮喘重叠综合征（overlapsyndrome）,08.06.2020,.,58,SAHS与心血管疾病,高血压冠心病心力衰竭心律失常心性猝死,08.06.2020,.,59,圣地亚哥一项随访11年的研究：老年居民中，OSAHS患者心血管疾病病死率高于无OSAHS者，AHI5,中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007.20(12),中国睡眠呼吸暂停人群高血压患病率的多中心研究,08.06.2020,.,64,AHI与高血压患病率的关系,中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007.20(12),研究结果,08.06.2020,.,65,夜间最低血氧饱和度与高血压患病率关系,中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007.20(12),研究结果,08.06.2020,.,66,高血压,08.06.2020,.,67,研究结果,对于高血压且BMI27者，应询问以下内容:打鼾史、目击窒息事件、睡眠中呼吸不规则及不宁腿、慢性的晨起疲乏。有上述病史者应进行睡眠监测。,中华结核和呼吸杂志2007.20(12),08.06.2020,.,68,发病率30.5%发生机理：血管内皮损伤血液粘度增加合并易患因素,冠心病,08.06.2020,.,69,心力衰竭SAHS患者心衰增多，尤其是与许多原因不明的左右心力衰竭有关。心律失常窦性心动过缓室性早搏房室传导阻滞窦性停搏心率变异性,08.06.2020,.,70,SAHS与神经疾病,脑中风老年痴呆症发病机理,08.06.2020,.,71,SAHS与消化疾病,50%有GER症状机制：呼吸暂停时产生的胸腔负压增大，导致胃液容易反流到食管，而反流的胃液对咽腔的刺激，导致咽部充血水肿，从而加重睡眠呼吸暂停。,胃食管反流疾病（GERD）,08.06.2020,.,72,SAHS与内分泌（代谢）紊乱,甲状腺机能减退症糖尿病性激素紊乱脂代谢尿酸代谢水盐代谢紊乱细胞因子异常,08.06.2020,.,73,SAHS与肾脏功能及其他,肌酐清除率肾浓缩功能肾病综合征红细胞增多症听力减退,08.06.2020,.,74,08.06.2020,.,75,临床诊断根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停，白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及常见合并症可以做出临床初步诊断。,08.06.2020,.,76,诊断依据症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象体征：检查有上气道狭窄因素影像学检查：显示上气道结构异常PSG监测：诊断SAS的“金标准”。70年代美国学者提出，睡眠呼吸暂停指数（ApneaIndex，AI），AI5可诊断为SAS目前绝大多数学者以睡眠呼吸暂停-低通气指数（ApneaHypopneaIndex，AHI）代替AI作为诊断标准，AHI5是诊断SAS的国际标准,08.06.2020,.,77,校正颈围可用来估计病人睡眠监测的结果校正颈围（cm）=实测颈围+参数校正值参数及其校正值为：高血压加4cm，习惯性打鼾加3cm，多数夜间窒息或气喘加3cm颈围小于43cm时，睡眠监测结果异常的可能性低颈围为4348cm时，结果异常的可能性为中度（为低度可能性的48倍）颈围大于48cm时，结果异常的可能性高（为中度可能性的20倍）,08.06.2020,.,78,08.06.2020,.,79,诊断流程,具有危险因素的人群典型症状（打鼾、夜间呼吸不规则、呼吸暂停、白天嗜睡等）体格检查有肥胖、短颈或明显颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常白天嗜睡的评价（epworthsleepinessscale,ESS评分)ESS评分9分ESS评分9分进行监测进行初筛仪检查分度和分型,08.06.2020,.,80,确诊（PSG）,08.06.2020,.,81,睡眠分期图,熟睡期核心睡眠,浅睡眠,08.06.2020,.,82,08.06.2020,.,83,确诊（多导睡眠图）,08.06.2020,.,84,多导睡眠图（polysomonography,PSG）:确诊SAHS的金标准，判断类型，病情分级。包括二导脑电图（electroencephalogram,EEG)、二导眼电图（electrooculogram,EOG)、下颌颏肌电图（electromyogram，EMG）、心电图（electrocardiogram,ECG)、口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌EMG,08.06.2020,.,85,多导睡眠图（PSG）监测检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停-低通气指数5呼吸暂停以阻塞性为主检查可疑睡眠障碍（包括睡眠呼吸暂停）病人的推荐方法通过脑电图、眼动图和肌电图记录睡眠，并对睡眠进行分期，同时对病人的呼吸、肢体运动和血压进行监测睡眠呼吸暂停和低通气定义为明显的气流或潮气量降低，常伴氧饱和度下降，并因病人觉醒而恢复正常,08.06.2020,.,86,常用术语,AHI,即睡眠呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindex)，又称RDI，等于AI+HI,夜间最低血氧饱和度夜间平均血氧饱和度,RIT,即睡眠呼吸暂停低通气时间指数(respiratoriaimpairtime),LSpO2MeanSpO2,最长暂停时间,最长的一次呼吸暂停持续时间,08.06.2020,.,87,世界第五次睡眠呼吸暂停大会1997德国,SAHS诊断与分度标准,08.06.2020,.,88,中华医学会呼吸病分会睡眠呼吸疾病学组(2002),类型：阻塞、中枢、混合,08.06.2020,.,89,注：以AHI为标准对OSAHS分度，同时注明低氧血症情况。例如：AHI=25，最低SaO2（%）=88，则报告为“中度OSHAS合并轻度低氧血症”,08.06.2020,.,90,Fig4OSA,08.06.2020,.,91,Fig5CSA,08.06.2020,.,92,Fig6MSA,08.06.2020,.,93,Fig7SAS2min,08.06.2020,.,94,其它监测方法：便携式监测仪SaO2在SAS有特征性改变，监测SaO2和呼吸气流等可作为筛选检查家庭血氧监测的敏感性达98%，而特异性仅48%对数字式氧监测信号进行自动分析，可在不降低敏感性的情况下，将特异性提高到88%用鼻压力作为替代检测方法检测气流，敏感性为88%100%，特异性为79%88%便携式监测不能用于充血性心力衰竭、脑血管疾病或呼吸衰竭病人,08.06.2020,.,95,OSA诊断筛查,08.06.2020,.,96,其它监测方法AutoSet系统：将SAS诊断及CPAP治疗融为一体可观察鼾声、上气道阻力及呼吸暂停、低通气、血氧饱和度无电极床垫式PSG监测系统是诊断技术的重大进步,08.06.2020,.,97,ESS评分（1）,你是否在以下的活动中出现打瞌睡的情况，甚至睡着？坐着读书看电视剧场看演出或开会乘汽车1个小时无人打搅时环境允许时下午躺下休息坐着与人谈话时饭后（未饮酒）静坐时开车等交通灯（几分钟）时,08.06.2020,.,98,ESS评分（2）,上述活动仅是你近几次日常活动的情形，可能你近期没有做过这些事情或它们没有影响你，可以选择最接近的情况进行评分。0=从未打瞌睡1=很少有2=有时有3=常有完成问卷后，把8项分数加起来。一般来说，有打鼾但无SAS者所得分数大约是7分，而SAS患者常达12分。,08.06.2020,.,99,阻塞部位分型,型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）型：狭窄部位在口咽部（和扁桃体水平）型：狭窄部位在下咽部（舌根，会厌水平）型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄,08.06.2020,.,100,病因诊断耳鼻咽喉及口腔检查头颅颈X线、CT和MRI纤维内窥镜检查体检及实验室检查,08.06.2020,.,101,血液学：HB,RBC动脉血气分析：PO2,PCO2,pH胸片肺功能心电图,实验室和辅助检查,08.06.2020,.,102,鉴别诊断,其他睡眠呼吸障碍性疾患包括上气道阻力综合征（UARS）、睡眠低通气综合征、COPD患者的睡眠低氧血症、神经肌肉疾病患者的睡眠通气不足、夜间哮喘等无典型的睡眠打鼾，多导睡眠图也无频发的呼吸暂停基本病理生理改变均为低氧、高二氧化碳血症和（或）睡眠结构紊乱，临床后果与SAS相同与SAS重叠发生的几率相当高CPAP治疗通气模式的选择、压力设定等方面均有不同,08.06.2020,.,103,鉴别诊断,其他睡眠障碍性疾患发作性睡病（narcolepsy）：继SAS之后引起白天嗜睡的第二大原因以嗜睡、发作性猝倒、睡瘫及入睡幻觉为临床特点中年以后的患者中几乎均伴SAS,08.06.2020,.,104,鉴别诊断,其他系统疾患甲状腺功能减退症及肢端肥大症：以睡眠打鼾为主诉而就诊，应注意病因诊断冠心病：对冠脉造影阴性者，应怀疑SAS的可能,08.06.2020,.,105,汇报内容,08.06.2020,.,106,治疗目的：消除呼吸暂停，恢复呼吸节律；预防和治疗并发症