细胞基本功能第二部分PPT课件VIP

.,1,第四节肌细胞的收缩功能,一、骨骼肌细胞的结构及收缩功能（一）神经-肌肉接头的构成及兴奋传递,.,2,1、神经-肌接头的结构,*,.,3,AP到达神经轴突末梢,细胞外Ca2+进入轴突末梢囊泡与接头前膜融合并破裂，释放AChACh进入接头间隙与接头后膜上的N2型ACh受体结合Na+内流（为主）终板电位邻旁肌细胞膜静息跨膜电位降至阈电位水平爆发AP触发肌肉收缩,2、过程,.,4,注意,（1）传递兴奋的化学物质：ACh属于化学传递（2）终板电位（Na+内流为主）属于局部兴奋（3）由胆碱脂酶水解ACh,.,5,3、神经-肌接头兴奋传递的特征,（1）单向传递（2）时间延搁（3）保持一对一的传递关系（4）易受环境因素和药物的影响,.,6,4、影响神经肌肉接头兴奋传递的因素,见第32页，表22。,.,7,神经元突触分类与微细结构（见第229-232页）,主要可分为三类：,.,8,突触的组成,突触前膜突触后膜突触间隙,.,9,神经前神经元的兴奋传到轴突末梢,突触前膜去极化,Ca2+内流触发突触前膜释放神经递质,递质经过突触间隙扩散并作用于突触后膜受体,产生突触后电位(局部兴奋或超极化),突触后膜对一些离子通透性发生变化,突触传递过程：,.,10,突触传递过程中突触后膜的电活动变化,兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位的比较,.,11,.,12,.,13,兴奋性突触后电位抑制性突触后电位突触前N元兴奋性N元抑制性N元释放兴奋性递质抑制性递质突触后膜离子流动Na+内流为主Cl-内流为主Ca2+内流K+外流电变化局部去极化超极化突触后N元易产生AP难以产生AP（兴奋）（抑制）,.,14,（二）骨骼肌的结构,.,15,1、肌原纤维,.,16,2、肌丝的分子组成（1）粗肌丝:由肌凝蛋白分子组成横桥的特性：具有酶的作用，可分解ATP的放出能量。在一定条件下能与肌动蛋白呈可逆性结合（2）细肌丝:肌动蛋白：有与横桥的结合点原肌凝蛋白：安静时掩盖肌动蛋白上的横桥结合点肌钙蛋白：与Ca2+有很强的亲和性的结合位点,.,17,.,18,（三）骨骼肌细胞收缩的分子机制,1、肌丝滑行理论2、肌肉收缩的分子机制,.,19,肌细胞收缩、舒张及三联体结构示意图,.,20,按任意键飞入横桥摆动动画,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点合，分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型,终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆,肌丝滑行,.,21,.,22,*3、骨骼肌的兴奋收缩耦联,指把肌纤维动作电位（兴奋）和肌纤维收缩连接起来的中介过程主要步骤：,.,23,1.兴奋-收缩耦联三个主要步骤：肌膜电兴奋的传导三联管处的信息传递肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物,.,24,.,25,总结,1.横桥和肌纤蛋白的结合是肌丝滑行的必要条件2.三联体是兴奋收缩耦联的结构基础3.耦联的因子是Ca2+4.Ca2+是触发和终止肌肉收缩的关键,.,26,二、骨骼肌收缩的力学分析,（一）骨骼肌收缩的形式：、根据肌肉的长度或张力改变，分为：(1)等张收缩张力不变，长度缩短。(2)等长收缩张力改变，长度不变。,.,27,2、根据剌激形式不同：骨骼肌收缩的形式,.,28,.,29,（二）影响骨骼肌收缩的因素,1、前负荷(preload)主要影响肌肉的初长是指肌肉收缩前已存在的负荷。最适前负荷最适初长产生张力最高，所作功最大，收缩效果最好。,.,30,.,31,.,32,2、后负荷(afterload)是指肌肉收缩时承受的负荷。,主要影响肌肉缩