血气分析与酸碱平衡2.ppt

血气分析与酸碱平衡,血气分析与酸碱平衡概论,酸碱平衡的基本概念,在正常生理状态下，血液的酸碱度，即pH或H经常维持在一个很狭小的数量范围内，即动脉血pH稳定在735745(平均740)或H3545nmol/L(平均40nmol/L)之间，此种稳定即为酸碱平衡,如果体内酸与碱产生过多或不足，引起血液pH改变，此状态称为酸碱失衡凡是由原发HCO3-下降或PaCO2升高，引起H升高的病理生理过程称为酸中毒凡是由原发HCO3-升高或PaCO2下降，引起H下降的病理生理过程称为碱中毒而以pH值区分，又可分为酸血症或碱血症pH7.35为酸血症pH7.45为碱血症,pH、PaCO2与HCO3-之间的关系,人体体液中存在一系列重要的缓冲系统，根据等氢离子原则(isohydricprinciple)，H+=k1H2CO3/HCO3-=k2H2PO4-/HPO42-=通过测定任何一对缓冲系统的有关数据，即可分析体液的酸碱变化碳酸氢盐缓冲系统是人体中惟一能自己更新的缓冲对，且在体内储量丰富HCO3-反映酸碱变化的代谢成分，H2CO3反映酸碱变化的呼吸成分两者较易测定，故临床上常以测定HCO3-/H2CO3比值作为衡量体液酸碱平衡的主要指标,pH、PaCO2与HCO3-之间的关系,pH、HCO3-和H2CO3三者之间的关系可用Henderson-Hassalbalch公式：pH=pK+lg,HCO3,H2CO3,H2CO3浓度与被溶解在体内的CO2浓度成正比，H2CO3.PaCO2，其中pK6.1,=0.03mmol/(L.mmHg)正常生理状态下动脉血：pH6.1lg=6.1lg=6.1lg20/17.401,HCO3,.PaCO2,24,0.0340,pH、PaCO2与HCO3-之间的关系,从上述公式中我们可以看到以下两点：pH值是随HCO3-和PaCO2两个变量变化而变化的变量pH变化取决于HCO3-/PaCO2比值，并非单纯取决于上述任何一个变量的绝对值,在人体内由于存在肺、肾、缓冲系统等多种防御机制，因此HCO3-或PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的继发(代偿)变化，使HCO3-/PaCO2比值趋向正常，从而使pH亦趋向正常，但决不能使pH恢复到原有的正常水平,pH、PaCO2与HCO3-之间的关系,规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为1055mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为1245mmol/L推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,pH、PaCO2与HCO3-之间的关系,规律2：原发失衡的变化代偿变化推论3：原发失衡的变化决定pH偏向,动脉血气分析的临床应用,动脉血气分析在临床上广泛应用判断危重病人的呼吸功能判断酸碱失衡类型指导治疗判断预后，在危重病人的救治中显示了重要作用从20世纪70年代开始，由于酸碱失衡预计代偿公式、潜在HCO3-和阴离子隙概念应用于酸碱领域，使临床上酸碱失衡的判断水平有了明显提高,动脉血气分析的临床应用,酸碱度PH和H+意义：1）PH7.45，碱血症PH7.35，酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2）HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持正常，但不排除无酸碱失衡,动脉血气分析的临床应用,动脉血CO2分压（PaCO2）定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值：35-45mmHg意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比（因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2相当于PACO2）2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标3）45mmHg，呼酸或代偿后代碱；35mmHg，呼碱或代偿后代酸,动脉血气分析的临床应用,动脉血氧分压（PaO2）参考值：80-100mmHg意义：1）PaO2越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）2)反映肺通气或(和)换气功能：a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHgb）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,动脉血气分析的临床应用,肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）参考值：吸入空气时（FiO2=21%):20mmHg随年龄增长而上升,一般30mmHg年龄参考公式：A-aDO2=2.5+（0.21年龄)mmHg意义:1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因：a）显著增大，且PaO2明显降低（60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张和ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退,动脉血气分析的临床应用,血氧饱和度（SO2%）定义:血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比公式表示:SO2%=HbO2/(HbO2+Hb)100参考值：91.999%意义:SaO2与PaO2直接相关氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100%氧解离曲线：“S”形，分为：上段平坦部（60100mmHg）：SaO2随PO2的变化小PO260100150mmHg，SaO29097100肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。中下段陡直部（6.0kPa(45mmHg)2HC03-代偿性升高，24mmol/L，而不超过代偿极限30mmol/L3pH60kPa(45mmHg)2HCO3-代偿性升高，24mmol/L，其预计代偿值为HCO3-=0.35PaCO2(mmHg)土558，而HCO3-不超过代偿极限45mmol/L3pH7.40，表明碱中毒存在PaCO22040，应考虑为呼碱呼碱时HCO3-代偿性降低，其预计代偿值(按慢性呼碱代偿公式)为HCO30.49PCO21.72=15.9212.48mmoL/L，实测HCO3-14mmol/L，在代偿变化范围内，故为单纯呼碱。因pH7.48已高于正常值上限7.45，故为失代偿性呼碱判定结果：呼吸性碱中毒(失代偿),代谢性酸中毒,代酸根据阴离子间隙或血清氯分类为两大类AG增高（正常血氯性）代酸AG正常（高血氯性）代酸AG=Na+-（Cl-+HCO3-）正常8-16mmol/L,代谢性酸中毒,病因及发病机制(一)HCO3-从肠与肾丢失过多(二)HCO3-被缓冲丢失1乳酸酸中毒2酮症酸中度3肾功能衰竭(三)肾HCO3-重吸收减少1近端肾小管性酸中毒(型肾小管性酸中毒)2远端肾小管性酸中毒(型肾小管酸中毒)(四)高血钾,代谢性酸中毒,血气分析1HCO3-原发性降低，16mmol/L(Cl-正常)或AG正常(Cl-升高),代谢性酸中毒,例血气分析：pH7.34、PaCO228.5、HCO3-15mmol/L判定方法：pH7.345.33kPa(40mmHg)，其PCO2为0.9HCO3-5，但不超过代偿极限7.33kPa(55mmHg)3pH7.40,代谢性碱中毒,例血气分析：pH7.45、PaCO248、HCO3-32mmol/L。判定方法：pH7.437.40，应注意有无碱中毒存在HCO3-3224mmolL应考虑为代碱代碱时PaCO2代偿性增高，其预计代偿值(按代碱预计代偿公式)为PaCO20.9HCO3-57.25，预计PCO2=52.242.2实测PaCO248在代偿变化范围内，故为单纯代碱。因pH7.45在正常范围内，故为代偿性代碱判定结果：代谢性碱中毒(代偿性),复合性酸碱失衡5种,呼酸合并代碱呼酸合并代酸呼碱合并代碱呼碱合并代酸代酸合并代碱,呼酸合并代碱,在呼酸的基础上由于以下原因而合并代碱：低钾、低氯：常由于使用利尿剂、皮质激素，或长期低盐饮食所致通气过度：使CO2大量排出，而原已代偿性增加了的HCO3-排出较缓慢，常需4872小时以上才能排出，于是导致HCO3-/H2CO3比值增大，pH上升碱性药物补充过量：严重呼吸性酸中毒，若使用碳酸氢钠纠酸，有时剂量稍大即可导致合并代碱,呼酸合并代碱,血气分析急性呼酸合并代碱的血气分析显示为：PaCO240，提示呼酸HCO3-30mmol/L(急性呼酸代偿极限)提示合并代碱；pH可降低或升高，亦可正常，取决于两种酸碱失衡的相对严重程度,呼酸合并代碱,慢性呼酸合并代碱的血气分析有以下两种情况(一)呼酸+代碱(以呼酸为主)血气改变为1PaCO26.0kPa，提示呼酸2HCO3-24+0.35PaCO2(kPa)+5.58(呼酸代偿上限)，或HCO3-45mmol/L，提示合并代碱3pH27mmoLL，提示代碱2PaCO240+0.9HCO3-5(代碱代偿上限)，或PaCO255,提示合并呼酸3pH7.40,呼酸合并代碱,例肺心病患者血气分析：pH7.37、PaCO275mmHg，HCO3-42mmol/L判定方法：pH7.3740应考虑为呼酸呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿范围(按慢性呼酸代偿公式)为HCO3-=24+0.35PaCO2土5.58=30.6741.83mmol/L，实测HCO3-4241.83mmolL，故考虑合并代碱判定结果：呼酸+代碱,呼酸合并代酸,在呼酸的基础上，由于以下原因而合并代酸：严重缺氧：常由呼吸衰竭或休克所致，使乳酸等酸性代谢产物增加肾功能障碍：肾小管泌H+和保留HCO3-能力下降以及大量酸性代谢产物聚而致代酸,呼酸合并代酸,血气分析(一)呼酸+代酸(以呼酸为主)血气改变为1PaCO240，提示呼酸2HCO3-1.5HCO3-8+2(代酸代偿上限，或PaCO240，提示合并呼酸；3pH明显降低，常在7.20左右4AG值常升高,呼酸合并代酸,例血气分析：pH7.21、PaCO264.5、HCO3-25mmol/L判定方法：pH7.2140，应考虑为呼酸呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿范围(按呼酸代偿公式)为HCO3-24+0.35PaCO25.582940.2mmol/L，本例HCO3-2524mmoLL，提示合并代碱pH升高,呼碱合并代碱,血气分析慢性呼碱合并代碱的血气分析有以下情况:(一)呼碱+代碱(以呼碱为主)血气改变为1PaCO20.49PaCO21.72(呼碱代偿上限)，或HCO3-24mmoL/L，提示合并代碱3pH明显升高(二)代碱+呼碱(以代碱为主)血气改变为1HCO3-27mmolL，提示代碱2PaCO20.9HCO3-5(代碱代偿下限)，或PaCO27.45，表明碱中毒存在PaCO220.2512.4mmol/L，故考虑合并代碱判定结果：呼碱+代碱,代酸合并呼碱,病因糖尿病、肾功能衰竭、感染性休克等疾病常发生代谢性酸中毒，若患者呼吸深快，或使用呼吸兴奋剂，使CO2排出过多，则可合并呼吸性碱中毒此外，水杨酸盐中毒时，一方面引起代酸，同时可刺激呼吸中枢引起过度通气，而导致代酸合并呼碱,代酸合并呼碱,血气分析(一)代酸+呼碱(以代酸为主)血气改变为1HCO3-7.40,代酸合并呼碱,例血气分析：pH7.36、PaCO227、HCO3-15mmol/L判定方法：pH7.367.40，应注意有无酸中毒存在HCO3-1527mmol/L,提示代碱。因为单纯代酸时HCO3-AG，若无代酸存在,HCO3-=实测HCO3-+AG，此即潜在HCO3-。当潜在HCO3-27mmol/L时，表明代碱存在3.PaCO2和pH可正常、降低、升高，取决于两种酸碱失衡的相对严重程度,代酸合并代碱,代酸合并代碱的判定必须具有引起高AG代酸和代碱的病因存在，然后结合血气分析判定。若仅根据血气分析判定，常常会发生误判,代酸合并代碱,例幽门梗阻严重呕吐伴休克患者，血气分析：pH7.41、PaCO240、HCO3-25mmol/L，血电解质Na+138、K+3.0、Cl-90(mmol/L)判定方法：pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，似无酸碱失衡由于Cl-降低，故应计算AG=Na+(Cl-HCO3-)=138(90+25)23mmol/L，因AG2316mmol/L，故提示高AG代酸高AG代酸时，HCO3-和pH应降低，而本例二者均略高于正常均值，故应计算潜在HCO3-实测HCO3-+AG25+(2316)32mmol/L，因潜在HCO3-3227mmol/L，故考虑合并代碱判定结果：高AG代酸+代碱,三重酸碱失衡(TABD),一种呼吸性酸碱失衡(呼酸或呼碱)合并代酸加代碱称为TABD。此种病人pH和HCO3-可接近正常，但PaCO2异常，AG升高，PaO2降低，以及电解质紊乱（常有低氯，低钾）较为明显,三重酸碱失衡(TABD),一、呼酸型TABD(呼酸+代酸+代碱)二、呼碱型TABD(呼碱+代酸+代碱),呼酸型TABD(呼酸+代酸+代碱),多见于严重肺心病或呼吸衰竭患者，可在原有呼酸合并代碱的基础上，因组织严重缺氧或肾功能障碍又合并代酸；或在原有呼酸合并代酸的基础上，因低氯、低钾又合并代碱,呼酸型TABD(呼酸+代酸+代碱),血气分析1PaCO240，提示呼酸2AG16mmolL，提示高AG代酸3应用潜在HCO3-判断代碱潜在HCO3-实测HCO3-+A