消化性溃疡课件VIP

消化性溃疡PepticUlcer,1,PPT学习交流,一、基本概念,消化性溃疡（pepticulcerPU）:定义：分类：胃溃疡（gastriculcerGU）十二指肠溃疡（duodenalulcerDU）溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，糜烂仅为粘膜层的缺损。,2,PPT学习交流,胃解剖示意图,3,PPT学习交流,胃底,4,PPT学习交流,胃体,5,PPT学习交流,胃底体,6,PPT学习交流,胃窦及幽门,7,PPT学习交流,胃角,8,PPT学习交流,十二指肠球部,9,PPT学习交流,十二指肠降部,10,PPT学习交流,全球常见病，10%，任何年龄（中年最常见）；近年来发病率下降；DU青壮年好发；GU多见于中老年；相差约10年DU：GU为3：1性别差异：男性多于女性*地区差异：南方高于北方,城市高于农村*季节差异：秋末至春初发病率高于夏季,*二、流行病学,11,PPT学习交流,三、病因和发病机制,12,PPT学习交流,*侵袭因素,幽门螺杆菌感染：非甾体类抗炎药：胃酸及胃蛋白酶：吸烟、饮食及病毒感染；其他因素。,13,PPT学习交流,*胃十二指肠粘膜的防御和修复机制,黏液/碳酸氢盐屏障粘膜屏障细胞更新粘膜血流量前列腺素:促进1.4并保护细胞表皮生长因子,14,PPT学习交流,发病机制示意图,15,PPT学习交流,“漏屋顶”假说,“漏屋顶”假说,16,PPT学习交流,幽门螺杆菌为PU的重要原因,PU患者中Hp感染率高（DU90-100%,GU80-90%）Hp感染高的人群，PU患病率也高根除Hp可促进溃疡的愈合，显著降低溃疡复发率（年复发率50-70%降至5%）,17,PPT学习交流,1.进入胃或十二指肠2.抵抗胃酸3.运动抵近胃上皮细胞4.粘附于胃上皮细胞（特异性）,*幽门螺旋杆菌感染的过程,18,PPT学习交流,幽门螺旋杆菌作用机制,增加促胃液素和胃酸的分泌：胃窦D、G细胞酸负反馈调节碳酸氢盐分泌减少：胃粘膜定植，诱发局部炎症或免疫反应:结果：胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成,19,PPT学习交流,半数内镜下见糜烂/出血发生胃或十二指肠溃疡率10%-25%,药物：尤其非甾体类消炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrug,NSAID),20,PPT学习交流,局部作用：系统作用：抑制COX（环氧合酶）结构型COX-1:催化合成生理性前列腺素E诱生型COX-2:炎症刺激产生（致炎作用）,*NSAID导致消化性溃疡的机制,21,PPT学习交流,*胃酸和胃蛋白酶,消化性溃疡的最终形成是由于胃酸及胃蛋白酶自身消化所致。胃蛋白酶活性依赖于胃酸（pH2cm、治疗反应差、愈合慢常见于NSAIDs服用病史及老年患者老年人溃疡：临床表现多不典型，GU高位儿童期溃疡：学龄儿童，脐周痛无症状性消化性溃疡：15%PU无症状以并发症为首发症状，老年人多见，NSAID引起的半数无症状。,特殊类型消化性溃疡,35,PPT学习交流,难治性溃疡可能原因：病因未去除穿透性溃疡特殊病因某些疾病或药物影响抗溃疡药物误诊不良诱因存在,特殊类型消化性溃疡,36,PPT学习交流,出血：最常见，50%，Forrest分型穿孔：破入腹腔-急性弥漫性腹膜炎破入毗邻实质性脏器-穿透性溃疡破入空腔脏器-形成瘘管幽门梗阻：暂时性、持续性梗阻癌变：GU1%,六、并发症,37,PPT学习交流,ForrestI,38,PPT学习交流,ForrestIIa,39,PPT学习交流,ForrestIIb,40,PPT学习交流,ForrestIIIa,41,PPT学习交流,ForrestIIIb,42,PPT学习交流,出血：最常见，50%，Forrest分型穿孔：破入腹腔-急性弥漫性腹膜炎破入毗邻实质性脏器-穿透性溃疡破入空腔脏器-形成瘘管幽门梗阻：暂时性、持续性梗阻癌变：GU1%,六、并发症,43,PPT学习交流,穿孔,44,PPT学习交流,出血：最常见，50%，Forrest分型穿孔：破入腹腔-急性弥漫性腹膜炎破入毗邻实质性脏器-穿透性溃疡破入空腔脏器-形成瘘管幽门梗阻：暂时性、持续性梗阻癌变：GU200pg/ml）PU及腹泻,目前临床上主要用于胃泌素瘤的辅助诊断,67,PPT学习交流,十、治疗,68,PPT学习交流,治疗目的：消除病因、解除症状、治愈溃疡、防治复发和并发症。三次里程碑式进展。,69,PPT学习交流,消化性溃疡的药物治疗,70,PPT学习交流,药物治疗,抑制胃酸药物碱性抗酸药：少用抗胆碱药：少用抑制胃酸分泌药H2RA、PPI,71,PPT学习交流,三种刺激胃酸分泌的内源性物质,72,PPT学习交流,三种刺激胃酸分泌的内源性物质,组胺受体抑制剂（H2RA）,73,PPT学习交流,常用药物,H2受体阻滞剂H2RA：H2RA通过抑制壁细胞的组胺H2受体,减少壁细胞分泌达到抑酸效果。适用：后续治疗，维持治疗,第一代:西米替丁(cimetidine、甲氰咪胍、泰胃美)第二代:雷尼替丁(ranitidine、善卫得)第三代:法莫替丁(famotidine高舒达)和尼扎替丁(爱希),74,PPT学习交流,三种刺激胃酸分泌的内源性物质,质子泵,75,PPT学习交流,常用药物,质子泵抑制剂PPI：能阻断壁细胞微泌管膜上的质子泵,使H+排出细胞外受阻,是目前作用最强的抑酸物。适用：难治性，NSAID溃疡,奥美拉唑(Omeprazole)兰索拉唑(Lansoprazole)泮托拉唑(Pantoprazole)雷贝拉唑(Rabeprazole)埃索美拉唑(Esomeprazole),76,PPT学习交流,*杀Hp的抗菌药,克拉霉素(Clarithromycin)：0.250.5g，口服，2次/d阿莫西林(Amoxicillin)：0.51.0g，口服，2次/d甲硝唑(Metronidazole)：0.20.4g，口服，2次/d替哨唑(Tinidazole)：0.5g，口服，2次/d呋喃唑酮(Furazolidone)：0.10.15g，口服，2次/d四环素：1.5g，口服，2次/d喹诺酮类：0.5g，口服，1次/d须联合用药！,77,PPT学习交流,*根除Hp治疗的策略,以PPI或铋剂为主联合两种抗生素的三联治疗方案临床最常用的方案：PPI为基础进展：第四次中国Hp感染共识(2012江西井冈山),78,PPT学习交流,常用药物,保护胃粘膜药物：弱碱类抗酸剂：硫糖铝等中和、粘膜保护铋剂：枸橼酸铋钾：粘膜保护、抗Hp神经毒性，肾功能不全忌用,79,PPT学习交流,抗溃疡治疗疗程及方案,DU：4-6WGU:6-8W,80,PPT学习交流,消化性溃疡的长程维持治疗,反复溃疡复发、Hp阴性及已经去除其它危险因素的患者维持治疗：PPI或H2RA半量睡前顿服,81,PPT学习交流