COPD定义和诊断

第一节课COPD的定义、病因和诊断，中国COPD联盟，COPD的标准化诊断和治疗，1 .定义、动态和危险因素2。病因，病理生理及病理3。临床症状4。实验室检查5。诊断，鉴别诊断和状态分类，主要内容，COPD标准化诊断和治疗，第一，定义，流行病学和危险因素，COPD的定义，COPD是可预防和可治疗的疾病，以气流限制为特征，因气流限制不完全逆转，性发展，与肺对香烟烟雾等有害气体或有害粒子的异常炎症反应有关。COPD主要参与肺部，但会引起全身(或肺外)的副作用，也与患者的疾病重病有关。正常，COPD，*本定义不使用慢性支气管炎和肺气肿一词，支气管哮喘(气流完全逆转)，2008年金盘，COPD和慢，肺气肿，慢性支气管炎和肺气肿的定义：(1)慢性支气管炎：除慢性咳嗽外，其他各种原因后每年慢性咳嗽气流不一定受限。(2)肺气肿：没有肺泡壁和支气管损伤引起的明显纤维化，从远端基室到末端器官异常长期扩张。“破坏”是指呼吸室扩大，以不均匀的形式破坏和丧失肺泡及其组成部分的正常形式。慢性支气管炎的定义属于临床类别，肺气肿被定义为病理解剖学术语。COPD标准化诊断和治疗，COPD患病率-中国COPD流行病学研究，* MaleVSFemale:P0.01#UrbanVSRural:P2mm支气管)炎症细胞：巨噬细胞，cd8t淋巴细胞结构变化：杯状细胞，粘液腺增加，扁平上皮化生，外周气道(内径CD4)。成纤维细胞结构变化：气道壁增厚，气道壁增厚结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、肺气肿形成、肺血管炎症细胞：巨噬细胞、t淋巴细胞结构变化：内膜增厚、平滑肌增殖、COPD标准化诊断和治疗、肺泡壁破坏、弹性丧失、CD8淋巴细胞，转化为COPD大气，Source:PeterJ。Barnes，MD，肺泡附着破坏，耐盐渗出物，支气管周围纤维化，淋巴滤泡，气管壁增厚炎症细胞巨噬细胞，CD8细胞，成纤维细胞Barnes，MD，慢性缺氧，肺血管收缩，肌力脱极化内膜增生纤维化，闭塞，肺动脉高压，肺动脉疾病，死亡，水肿，肺动脉高压COPD，Source:PeterJBarnes，MD，内皮细胞功能障碍，内膜增生，平滑肌增殖，炎性细胞(巨噬细胞，CD8淋巴细胞)，COPD的肺动脉变化，Source:PeterJ。Barnes，MD，3，临床特征，1。症状：(1)慢性咳嗽(2)痰(3)呼吸困难：象征性症状(4)呼吸困难和胸部压迫(5)全身症状：COPD是全身症状，体重减轻，食欲减退，外周肌肉萎缩和功能障碍，精神，2 .病史特征：(1)吸烟史：长期大量吸烟史。(2)职业、环境有害物质接触史：(3)家庭史：COPD家庭聚集倾向。(4)发病年龄和良好勃起：中年发病率在寒冷、反复呼吸道感染、急性恶化的历史上表现良好。随着病情的发展，急性恶化越来越频繁。(5)慢性肺心脏病史：低氧血症和(或)高碳酸血症，慢性肺心脏病和右心衰。3 .迹象：早期迹象不明显。疾病经过后征象：(1)影像和促进：胸部异常：胸部过度扩张，前后径增加，腹部角度增加和腹部膨胀等；呼吸变浅，频率加快，斜肌和胸锁乳突肌等辅助呼吸肌肉参加呼吸，可以看到严重的胸腹矛盾运动。嘴唇收缩呼吸；往后靠。低氧血症会导致粘膜和皮肤青色症，右心衰会导致下肢水肿，肝脏增加。(2)打击乐器：肺扩张太大，心脏和浊音阶缩小，肺间质减少，肺打击乐器过度清音。(3)听诊：可以减少两个肺呼吸音，长时间呼气，可以听到干性音，两个肺以下或其他肺可以听到湿音；心音远，剑突心音比较清亮。四、实验室检查、一。肺功能检查：气流有限的客观指标，重复性好，对诊断、严重性评价、疾病进展、预后和治疗反应等非常重要。气流限制水平判断：(1)估计值的百分比(2)FEVl与FEVl/FVC的比率，普通和典型的轻型普通COPD患者的肺功能曲线，(fevl/FVC%)是检测轻微气流限制的敏感指标。FEVl与预期数值的比率是对中度、中度、中度、中度、重度蒸汽流有限制的好指标，是波动率小、操作方便、COPD肺功能检查的基本项目。经支气管扩张剂吸入后，fevl/FVC% 70%判断为完全不可逆气流有限。有限气流：使肺部过度膨胀，从而增加总肺、功能障碍和残余气体容量，减少肺活量。深吸气(IC):减少。剩余气体容量/总肺容量：增加。一氧化碳弥散(DLCO)减少：肺泡损伤和肺毛细血管丧失会破坏扩散功能，DLCO和肺泡通气(VA)的比例比简单的DLCO更敏感。何权英等：中国部分省市COPD诊断中肺功能测定的初步调查：中国结核病和呼吸系统学会杂志2003，26(1)39，Anevensmallerpercentage(6.5%)ofdiagnosisedsubjjentage(6.5%)胸部x线检查：目的：对肺并发症及其他疾病(如肺纤维化、肺结核等)进行鉴别诊断。早期胸片：无明显变化，后期胸片：肺纹理增加，障碍等非特征性变化；主要x线特征：肺扩张过度：肺容积增加，前后胸径增加，肋骨平准化，肺艺透析的亮度增加，膈位置低，心脏突起长，肺门血管纹理呈残根状，肺野周围血管纹理稀疏等。肺气肿和肺泡形成，肺动脉高压和肺心病合并COPD末期：右心增加的x线特征：肺动脉锥形扩张肺门血管阴影扩大右下肺动脉扩张等。3 .胸部CT检查：不作为定期检查。HRCT识别小叶中心或额叶肺气肿，在确定卵泡大小和数量方面具有很强的敏感性和特异性，可以预测水泡切除或外科减容手术等效果。侧间隙肺气肿，额叶肺气肿，4 .血气检查：fevl 40%预期或呼吸衰竭或右心室衰竭需要进行血气分析。出现轻度，中度缺氧血症。随着疾病的进行，低氧血症增加，高碳酸血症发生。呼吸衰竭的血气诊断标准：静息状态海平面吸入时动脉血氧分压(pao 2) 50mhg。5 .其他实验室检查：低氧血症：pao 2 55%被诊断为红细胞增多症。感染：痰涂片见大量中性白细胞、痰培养：常见肺炎链球菌、肺炎链球菌、肺炎克雷伯菌等。5，诊断，鉴别诊断和状态分类，COPD误诊和误诊，斯坦g petal。chest 2000117:3354s，COPD诊断的主要线索2008黄金修订版，* 40岁以上，如果出现以下症状，应考虑COPD的可能性进行肺功能检查。*无法诊断症状本身，但会告诉您COPD的可能性。呼吸困难：进行性(随时间恶化)活动后持续恶化(每天发生)的患者的故事：喘气、呼吸、煤气不足慢性咳嗽：间歇性、痰一起慢性痰：任何类型的痰增加都可能表示COPD危险因素的接触史：吸烟专业灰尘和化学制品厨房煤烟和燃料，以及COPD的诊断方法2008年GOLD修订，COPD的诊断-1，基于症状*气道过敏症状：慢性咳嗽、痰(慢性咳嗽：开始间歇性咳嗽，只有夜间咳嗽很少)*肺结构改变的症状：呼吸困难(进展，持续性)，COPD的诊断-2，具有危险因素的病史吸烟职业灰尘和化学物质烹饪，油烟，燃料，烟雾个人因素：1抗胰蛋白酶缺乏，肺发育影响因素，感染，经济地位，COPD的诊断-3，COPD的诊断-4，哮喘，没有气流限制的慢性支气管炎，所有不属于肺气肿COPD的咳嗽，痰症状患者支气管扩张症，肺结核，囊性纤维化，DPB，梗阻性支气管炎不是COPD，COPD的诊断-5(摘要)，不完全可逆气流有限是COPD诊断的先决条件。肺功能检查是诊断COPD的黄金标准。应用支气管扩张剂后，fevl/FVC% 70%可以确定为不完全可逆气流限制。2 .鉴别诊断：慢性阻塞性肺疾病及其他疾病，2008年金盘、COPD和哮喘鉴别诊断，COPD、哮喘、中年后发病症状缓慢进行，长期吸烟史活动后呼吸困难气流受限的大部分无法挽回，青少年发病(经常在儿童期)每天症状变化很多，大部分在夜间或清晨症状同时发生过敏、过敏。 COPD和支气管哮喘-2，部分哮喘患者随着经过，可能会发生更明显的气道重塑，气流有限的逆转性明显减少，COPD和COPD也可能发生在同一患者身上，这是临床上的困难。 因为两种都是常见的疾病，这种概率并不低，COPD标准化诊断和治疗，COPD中性粒细胞部分气道肠易激性支气管扩张剂反应差糖皮质激素疗效下降，10%，哮喘嗜酸细胞气道肠易激性