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休克MODS肠功能衰竭,急性失血性休克第一次世界大战急性肾功能衰竭50年代初期朝鲜战争急性呼吸窘迫综合征（ARDS）60年代越战序贯性系统衰竭1973年DrTilney多器官衰竭（MOF）80年代DrBaueMODS1991年Chicago会议全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性抗炎反应综合征（CARS）1996年,历史背景,整体描述水平,循环系统衰竭,微循环障碍,细胞分子水平,面色苍白皮肤湿冷脉搏细弱神志淡漠尿少,血压下降,休克的关键不是血压是血流,全身炎症反应综合征(SIRS),休克是指在病因作用下ECBV减少(急性循环衰竭)，引起各重要生命器官微循环灌流量严重不足（微循环障碍），导致细胞功能紊乱和器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。,一休克（shock）的概念,休克发生的始动环节,休克始动环节,休克的分类,休克的病因,失血、失液烧伤创伤感染过敏神经刺激心脏、大血管,休克的分类,病因,起始环节,低血容量性休克,血管源性休克,心源性休克,血流动力学,高排低阻低排高阻低排低阻,Normalstate,微循环组成、调节与功能,1个功能单位：物质代谢交换2种调节：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路4个闸门：前(阻力血管）、后（容量血管）、分、安全,微循环的调节,受神经体液双重调节神经调节：交感神经，受体为主体液调节：全身体液因素：收缩血管局部体液因素：舒张血管,微循环的功能,主要功能：物质交换营养通路其他功能：1.调节全身血压阻力血管2.调节回心血量容量血管,Normalstate,Earlystageofshock,Shockstage,淤血+渗出血液浓缩,微循环变化特点,“不灌不流”，淤血加重DIC,病因,CA,敏感性不同,微循环缺血,酸中毒血流变异常,微循环淤血、渗出,休克晚期,休克微循环变化小结,灌而少流，灌流,DIC，微血管麻痹,“少灌少流，灌流,WBC通过毛细血管,全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）,SIRS是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。,原因,SIRS常在严重创伤、低血容量性休克、严重感染、急性胰腺炎、自身免疫性疾病时发生，常常夹杂医源性因素，如大手术，大量输血输液或术后治疗不当等，因此，病因常常是复合性的。以上病因可概括为：感染性和非感染性因素两类。,发病机制,1、播散性炎细胞活化2、促炎介质的泛滥3、促炎抗炎介质平衡失控,器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭,多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS),在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。,重要器官功能衰竭,(一)急性肾功能衰竭（休克肾，shockkidney),肾血流量,GFR，钠水重吸收,功能性肾衰,持续缺血DIC,器质性肾衰,休克,急性呼吸功能衰竭shocklung,1.概念：休克时发生的成人呼吸窘迫综合征（ARDS），即急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的低氧血症性呼吸衰竭,毛细淋巴管,休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿,Lung,Shocklung机制,休克,炎性介质（OFRCs）,肺内DIC,肺水肿肺栓塞肺不张,呼吸衰竭,白细胞,急性心力衰竭,机制：1.冠脉血流心肌缺血缺氧2.酸中毒高钾血症3.细菌毒素,DIC4.MDF,心肌损害心肌收缩性,消化道和肝功能障碍,1.形成应激性溃疡2.引起肠源性内毒素血症,脑功能障碍,BP60,病人分组,轻中重死亡,肠粘膜屏障受损（78例）,轻中重死亡,P0.05,尿增加（L/M）,血浆DAO活性升高,P0.05,血浆D-乳酸含量增加,P0.05,肠生物屏障损伤,SIRS患者肠道微生态紊乱，表现为肠道厌氧菌总数减少，以双歧杆菌为主。,正常对照,P0.01,轻,中,重,死亡,肠道菌群失调（40例）,肠运动功能失调,休克大鼠胃肠电快波频率降低,频率(次/分),正常对照,正常对照,正常对照,休克大鼠,休克大鼠,休克大鼠,P0.01,P0.05,P0.05,休克大鼠胃肠电快波振幅指数降低,振幅指数(ul/min),正常对照,正常对照,正常对照,休克大鼠,休克大鼠,休克大鼠,P0.05,P0.05,P0.05,休克大鼠肠道推进速度减慢,正常大鼠,休克大鼠,P0.001,肠道细菌及内毒素易位,休克大鼠器官细菌移位发生率,