眼与全身病PPT参考幻灯片

眼与全身病,1,视网膜组织结构,结构精细，功能复杂易受自身与全身血管性疾病影响视网膜是全身唯一可直接观察活体血管的部位视网膜划分_象限法：四个象限同心圆法：后极部周边部远周边部,2,视网膜血管,视网膜中央血管系统血液来源（属终末A）睫状血管系统,3,视网膜屏障,内屏障-视网膜毛细血管内皮细胞间闭合小带毛细血管内周细胞外屏障-RPE层及其间的闭合小带与Bruch膜任何一种屏障受损，均可导致血浆等成分渗入神经上皮层，引起水肿或脱离。,4,视网膜主要病变,循环障碍与缺血血管异常改变色素上皮病变神经组织病变,5,循环障碍病变,水肿-细胞内（缺血致C死亡，如A阻塞）细胞外（有可逆性，如黄斑囊样水肿）渗出-硬性（脂质、脂蛋白渗出）软性（棉绒斑-血管闭塞）出血-浅层（线状、火焰状-沿N纤维层）深层（类圆点状）视网膜前（半月形、上方液平面）、下玻璃体新生血管-血管闭塞、慢性缺血、生长因子,6,7,8,9,循环障碍病变,水肿-细胞内（缺血致C死亡，如A阻塞）细胞外（有可逆性，如黄斑囊样水肿）渗出-硬性（脂质、脂蛋白渗出）软性（棉绒斑-血管闭塞）出血-浅层（线状、火焰状-沿N纤维层）深层（类圆点状）视网膜前（半月形、上方液平面）、下玻璃体新生血管-血管闭塞、慢性缺血、生长因子,10,11,玻璃疣与脂质渗出鉴别,Brusen脂质渗出RPE与Brusen膜间内、外丛状层间FFA：透见荧光或染色弱荧光或正常,12,13,14,循环障碍病变,水肿-细胞内（缺血致C死亡，如A阻塞）细胞外（有可逆性，如黄斑囊样水肿）渗出-硬性（脂质、脂蛋白渗出）软性（棉绒斑-血管闭塞）出血-浅层（线状、火焰状-沿N纤维层）深层（类圆点状）视网膜前（半月形、上方液平面）、下玻璃体新生血管-血管闭塞、慢性缺血、生长因子,15,16,17,18,19,20,21,22,循环障碍病变,水肿-细胞内（缺血致C死亡，如A阻塞）细胞外（有可逆性，如黄斑囊样水肿）渗出-硬性（脂质、脂蛋白渗出）软性（棉绒斑-血管闭塞）出血-浅层（线状、火焰状-沿N纤维层）深层（类圆点状）视网膜前（半月形、上方液平面）、下玻璃体新生血管-血管闭塞、慢性缺血、生长因子,23,24,25,26,27,28,高血压性视网膜病变（HypertensiveRetinopathy,HR）,长期高血压致小动脉管壁病变急进型：痉挛、水肿、梗死灶分型-血管改变-交叉压迹征缓进型-视网膜病变-视盘水肿及并发症,29,（一）高血压性视网膜动脉硬化,视网膜A粗细不均或变细，A：V1：21：3，黄斑区小血管迂曲；小动脉管壁反光带增宽、增强；血柱变浅；动脉管径呈铜丝状、银丝状或白线状；AV交叉处静脉被隐匿、变尖或远端膨胀、驼峰状。,30,31,32,33,34,35,（二）高血压性视网膜病变,以上血管病变合并视网膜硬性渗出、棉绒斑、水肿、出血斑动静脉阻塞征视盘水肿征脉络膜血管病变（多见于急进型）,36,37,38,39,（二）高血压性视网膜病变,以上血管病变合并视网膜硬性渗出、棉絮斑、水肿、出血斑动静脉阻塞征视盘水肿征脉络膜血管病变,40,视网膜动脉阻塞(retinalarteryocclusion),是一种严重损害视力的眼科急重症病病因：栓子栓塞、血栓形成、血管痉挛炎症、CRA受压筛板是中央A阻塞的好发部位临床类型中央A阻塞分支A阻塞毛细血管前小A阻塞视网膜睫状A阻塞,41,临床表现：患者视力突发性无痛性剧降瞳孔中度散大，直接对光反应迟缓视网膜A、V细且不均，节段性血柱视网膜后极部灰白色水肿黄斑中心凹呈樱桃红点视盘色淡、边界模糊FFA：AV充盈时间均延长数周后A血流恢复，FFA可无异常,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,治疗：属抢救性治疗（超过4h较难恢复）降低眼压-眼球按摩、前房穿刺、口服Dimox吸入混合气体（95%O2+5%CO2）应用血管扩张剂（球后注射及舌下含、吸入及静滴）抗凝剂的应用（注意凝血机制）疑炎症者用激素,63,视网膜静脉阻塞,病因：多为血栓形成。（血管壁、血液流变学及动力学）常为多因素致病。阻塞部位-多见筛板或其后部位、AV交叉处分为-中央V阻塞半侧中央V阻塞分支V阻塞黄斑小分支V阻塞,64,临床表现,视力不同程度下降视网膜静脉迂曲、扩张，火焰状出血视网膜A硬化征视盘及视网膜水肿（黄斑尤为明显）,65,判断缺血状态,缺血型非缺血型（约1/3可发展为缺血型）FFA（有无NP区）需结合以下情况分析：发病年龄、病程全身病史视力及瞳孔视网膜血管及出血量情况,66,非缺血型缺血型,视力0.50.5瞳孔反应良好迟缓眼底改变较轻较重新生血管（）（+）FAA少有无灌注区广泛无灌注区视野损害较少损害较多,67,68,69,70,71,视网膜静脉阻塞,CRVO缺血性非缺血性非缺血性缺血性黄斑水肿情况,72,非缺血型-轻中度视力下降视网膜出血水肿较轻FFA少有NP区缺血型-视力下降明显，预后不良视网膜出血水肿重，多伴CMEFFA显示大片NP区发病3-4月内易发生新生血管性G,73,74,75,76,治疗,目前尚无有效治疗止血、抗凝及血管扩张剂均效果不佳1、病因治疗2、预防、治疗并发症：必要时口服激素V腔注射TA、抗VEGF药物缺血型CRVO，可行PRP分支V阻塞注意随诊，及时激光治疗3、中药活血化瘀,77,脉络膜血管病变,受交感N支配的脉络膜血管更易受累急进型高血压脉络膜小A呈直角供应毛细血管小叶导致脉络膜与RPE层发生区域性病变后极部Elschning斑梗死灶周边部Siegrist条纹,78,79,80,81,82,83,视盘水肿,多认为视盘缺血、缺O2，轴浆流运输受阻视盘边界模糊多从下方上方鼻侧颞侧视网膜中央V搏动消失（正常人12-20%可无）视野生理盲点扩大（水平径线扩大更有意义）FFA有价值,84,85,86,87,88,89,90,91,（二）高血压性视网膜病变,以上血管病变合并视网膜硬性渗出、棉絮斑、水肿、出血斑动静脉阻塞征视盘水肿征脉络膜血管病变（多见于急进型）,92,糖尿病性视网膜病变（DiabeticRetinopathy,DR）,约70%糖尿病患者出现全身小血管和微血管病变视网膜微血管病变是DR的基本病理改变DR是糖尿病微血管病变中最重要的严重并发症之一,93,糖尿病性视网膜病变,发病机制：糖代谢紊乱是引起DR的根本原因毛细血管基底膜增厚周细胞变性调亡内皮细胞屏障功能受损毛细血管闭塞，微循环障碍,94,眼底表现,血管改变（微血管瘤、V串珠、NP区、NV）出血性斑点硬性渗出棉绒斑,95,国内临床分期,分型分级视网膜病变微血管瘤、小出血点单纯型硬性渗出、出血斑棉绒斑、出血斑新生血管、玻璃体出血增殖型新生血管、纤维增殖VI+网脱,96,国际临床分级标准,轻度仅见MANPDR中度轻-重度之间重度4-2-1法则PDRNV、玻璃体积血、视网膜前出血（一种以上）,97,四个象限20个视网膜内出血,一个象限以上IRMA,重度NPDR,2个象限以上静脉串珠样改变,4-2-1法则,98,99,100,101,102,103,104,105,106,107,108,109,110,111,112,糖尿病性黄斑水肿,是糖尿病病人视力丧失最常见的原因之一。发生率：NPDR轻：3%中-重：38%PDR71%,113,黄斑区的解剖,中心凹中心凹旁-中心凹外1-200UM中心凹外-中心凹外200-2500UM,114,病理改变,黄斑水肿非RPE下积液（网膜下积液）细胞内积液是毛细血管内皮细胞水平的血-视网膜内屏障破坏，导致视网膜内层细胞外液的积存。可合并外屏障（RPE屏障）功能受损特指细胞外液积存在黄斑区外丛状层Henle纤维的间隙内，称为黄斑囊样水肿。，（cystoidmacularedema,CME),115,黄斑水肿分级,分级黄斑病变轻度后级部视网膜增厚、硬性渗出中度以上病变接近中心凹重度以上病变涉及中心凹,116,临床有意义的黄斑水肿（ETDRS）,定义：视网膜增厚或硬渗位于距黄斑中心凹1PD范围内，定义为黄斑水肿。ETDRS应具备以下任意一项:黄斑中心凹500m内视网膜增厚；黄斑中心凹500m内硬渗伴有邻近视网膜增厚；至少1PD面积的视网膜增厚，其任意部分位于距黄斑中心凹1PD范围内。,117,118,119,FFA的诊断是最有价值的,早期：水肿区遮挡脉络膜背景荧光呈现暗区毛细血管扩张，荧光渗漏，形成强荧光合并MA、IRMA、NP区及NV形成后期：于造影5后出现，10-30最明显荧光积存于小囊间隙内，呈花瓣状或轮辐状囊样间隙以外呈蜂巢样外观,120,121,122,123,124,125,OCT,敏感性89%，特异性96%表现：中心凹视网膜厚度增加（300-600um）神经纤维层内囊样液性无反射区,126,127,治疗,严格控制血糖、血压、血脂定期查眼底重度NPDR和PDR者，可行次全光凝或PRP黄斑区光凝V腔注药（TA、抗VEGF药物）玻璃体视网膜手术,128,激光治疗,局部光凝光凝方法全视网膜光凝黄斑区光凝,129,适应症：重度NPDR、PDR增生前期是实施全视网膜光凝的最佳时期适度光凝使重度视力丧失危险性减少50%光凝实质上是一种破坏性治疗但又是很有效的治疗方法,全视网膜光凝（PRP）,130,131,132,133,134,黄斑区光凝,ETDRS位于中心凹旁、外的轻-中度水肿，治疗以激光为主，药物为辅；弥漫性、囊样水肿则以药物为主（V腔、球周注药），激光为辅。注意：控制BP，改善肾功能，利尿，减少液体潴留。,135,黄斑区光凝,局部光凝：微血管瘤所致的局部渗漏毛细血管局部扩张渗漏少量的硬性渗出格栅样光凝：黄斑区毛细血管弥漫性渗漏囊样水肿较多的硬性渗出,136,137,138,THANKS,139,黄斑疾病,（一）中心性浆液性脉络膜视网膜病变多见青壮年男性，为自限性疾病，可复发发病机制：多认为（1）脉络膜毛细血管通透性增加引起浆液性RPE脱离，诱发RPE屏障功能破坏；（2）与血清中儿茶酚胺、内源性及外源性糖皮质激素有关。,140,临床表现：视力下降，视物变暗、变形、变小，中央相对暗区。眼底：黄斑区约1-3PD大小、圆形或椭圆形扁平盘状浆液性脱离区，脱离缘弧形光晕，中心凹光反射消失；后期见众多细小黄白点。FFA：V期在脱离区出现一个或多个荧光渗漏点，渐呈墨迹样或喷射状扩大；晚期显示出荧光积存区。,141,142,143,144,145,OCT：黄斑区隆起，其下方可见液性暗区，常伴一个或多个RPE脱离及神经上皮脱离。,146,147,148,治疗,禁用任何种类的皮质类固醇激素；血管扩张剂无效；激光封闭渗漏点，可缩短病程；对于渗漏点自行吸收不好的患者激光是有益的预后：多在3-6个月内自愈；视物变形可持续一年以上；少数可转为慢性,149,年龄相关性黄斑变性（ARMD）,该病是60岁以上老人视力不可逆性损害的首要原因。干性-视力渐减退或变形；黄斑区玻璃膜疣、色素紊乱、地图样萎缩湿性-视力下降明显及变形、中央暗点；干性改变合并视网膜下出血，甚至V腔积血，晚期盘状疤痕。FFA：典型或隐匿性CNV,150,151,152,153,154,155,156,157,158,159,160,161,162,鉴别诊断：脉络膜黑色素瘤特发性CNV,163,治疗：,软性玻璃膜疣可激光光凝或微脉冲激光；中心凹外200UM的典型CNV激光；中心凹下CNV可行PDT、TTT及抗VEGF、TA手术,164,黄斑部视网膜前膜,各种原因导致黄斑区纤维C膜增殖多有PVD分类特发性继发性-与以下因素有关：内眼或激光术后炎症性眼病出血性眼病眼外伤,165,临床表现：,视力进行性下降，视物变形黄斑区反光强乱，似金珀样或玻璃纸样皱褶形成、血管迂曲，被拉直、移位灰白色纤维膜裂孔形成,166,167,168,169,170,171,治疗：,尚无有效治疗药物视力下降明显（0.3）、变形