南昌大学医学院病生串讲课件.ppt

考前复习,周晓燕xyn_zhou,题型和分值,考试范围及复习方法,1、以所学过的章节为考试范围和重点。2、结合课堂笔记多看书多总结多归纳。,常规要点（上）,常规要点(下),第一章水电解质平衡紊乱,水钠平衡,水钠失平衡平衡紊乱,各型脱水的相互联系,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,高渗性脱水的临床病生联系早期不易出现休克,低渗性脱水的临床病生联系极易出现休克,脱水总结,水中毒,水排出减少,水摄入过多,过多低渗液潴留,水潴留,盐中毒,水肿,水钠潴留组织液生成大于回流,钾平衡,进出平衡,分布平衡,多进多出少进少出不进也出,进出平衡,分布平衡,高钾血症和低钾血症对心肌特性影响总结,低钾血症,神经肌肉兴奋性,（难点）,治疗,1.去除病因,2.补钾原则,3.降低血钾浓度的方法：体外、胞内,第二章酸碱平衡紊乱,判断方法五看,一看pH值二看病史三看原发改变（HCO3-、H2CO3）四看AG五看预测代偿公式,补氯即可排碱低氯性碱中毒,（难点）,Na+重吸收通常是继发于Cl-重吸收。,低氯血症时，Na+重吸收减少，为了重吸收过多的Na+则加强H+-Na+交换，故泌H+、重吸收HCO3-增加，从而导致碱中毒。,低Cl则Na重吸收减少远曲小管和集合管液中Na增多重吸收Na增加泌H增加同时加强HCO3-重吸收代谢性碱中毒,第四章肾功能不全,1.维持水电解质代谢平衡及血容量、血压2.维持酸碱平衡3.排泻废物、毒物、药物等,肾功能,泌尿,1.分泌肾素、PGs、EPO、1.25-(OH)2VD32.灭活甲状腺旁腺激素和胃泌素,内分泌,肾脏排泻功能障碍,1、氮质血症、尿毒症,2、脱水、水肿、水中毒、高钾、低钾,3、代谢性酸、碱中毒,4、钠依赖性高血压,5、尿量及其性质发生变化,肾脏内分泌功能障碍,1、RAAS:肾性高血压、水钠潴留,2、EPO：肾性贫血,3、1,25-(OH)2VitD3：肾性骨营养不良,4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统:肾性高血压,5、甲状旁腺激素和胃泌素,肾性骨营养不良、消化性溃疡,急性肾衰,1.肾前性因素:肾血流量下降2.肾性因素:肾实质性疾病3.肾后性因素:下泌尿道梗阻,有效滤过压肾小球毛细血管压(囊内压毛细血管胶体渗透压),肾前性急性肾功能衰竭,肾性急性肾功能衰竭,尿路阻塞,肾后性急性肾功能衰竭,少尿型急性肾功能不全的功能代谢变化少尿期、多尿期、恢复期,四高一低,机制,THANKYOU!,第四章缺氧,由于组织供氧减少或用氧障碍而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）,ConceptofHypoxia,四型缺氧发生的原因和机制,四型缺氧的血氧指标变化,第五章发热,发热激活物,第六章休克,机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织灌流量减少为特征，进而伴有细胞功能代谢紊乱、器官功能障碍的病理过程。,ConceptofShock,Class,按病因进行分类按休克的始动发病学环节分类按血流动力学特点分类,期：休克代偿期,期：休克进展期,期：休克难治期,分期,微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。,休克代偿期,毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显变小，微血管运动增强，前大于后,大量真毛细血管网关闭动-静脉吻合支开放,开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通路和动-静脉吻合支，导致组织的灌流量减少,少灌少流，灌少于流,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,ADH,-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩,-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放,shock,机制,血液重新分布：脏器对CAs反应不同,“自身输血”：肌性小静脉收缩、肝脾,“自身输液”：前阻力后阻力Map流体静压减少,意义,休克中期,毛细血管前括约肌：松弛微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻微静脉：扩张淤滞微循血流：流速缓慢，血细胞粘附聚集,灌而少流，灌大于流,酸中毒：缺血缺氧导致乳酸大量堆积,血液流变学改变,局部舒血管代谢产物增多:缺血缺氧导致组胺、腺苷等增加,LPS促进巨噬细胞释放大量NO,机制,休克晚期,微血管反应性显著下降，麻痹性扩张毛细血管血流停滞弥散性血管内凝血(DIC),不灌不流,最早、最易受损伤急性肾功能衰竭（休克肾）,肾脏,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）,肺脏,心衰,心脏,第七章呼吸功能不全,Severalexternalrespirationdysfunction,定义,一、通气功能障碍限制性通气不足(restrictivehypoventilation)阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)二、换气功能障碍弥散障碍（impaireddiffusion）肺泡通气血流比例失调（ventilation-perfusionmismatching）肺内动静脉分流增加（shunt）,原因,病变部位,通气不变,血流,V/Q,肺泡通气未充分利用,死腔样通气,功能性分流,0.8,=0.80.80.8,0.80.8,代谢功能变化,酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化（肺源性心脏病）中枢神经系统变化（肺性脑病）肾功能变化胃肠变化,肺性脑病(pulmonaryencephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张脑细胞水肿：ATP钠泵功能障碍脑间质水肿：血管内皮损伤通透性,2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用-氨基丁酸生成增多抑制中枢脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,防治基础,防治原发病吸氧以提高PaO2原则型呼衰，改善肺通气降低PaCO2解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能,第八章心功能不全,Heartfailureistheinabilityofthehearttosupplyadequatebloodflowandgenerateacardiacoutputsufficienttomeetthemetabolicdemandsofthebody.,Definition,机体需要不能满足,心输出量降低,心脏收缩舒张功能障碍,各种致病因素,各种致病因素,心脏收缩舒张功能障碍,各种致病因素,心脏收缩舒张功能障碍,各种致病因素,心输出量降低,心脏收缩舒张功能障碍,各种致病因素,心输出量降低,心脏收缩舒张功能障碍,各种致病因素,病因,感染水电解和酸碱平衡紊乱心律失常怀孕、体力劳动等,诱因,代偿,Cardiaccompensation,Systemiccompensation,Neurohormonalcompensation,心肌收缩功能降低,心肌舒张功能障碍,心脏各部分舒缩活动不协调,机制,心肌收缩性减弱,能量代谢异常,生成障碍,利用障碍,心肌细胞的坏死和凋亡,兴奋-收缩藕联障碍,心肌重构的失代偿,结合障碍,内流障碍,摄取储存释放障碍,心肌舒