101章.急性药物中毒的诊治

第101章 急性药物中毒的诊治目 录第1节 药物中毒的概论一、药物中毒的毒理二、急性药物中毒的表现和诊断三、急性药物中毒的治疗第2节常见药物中毒一、有机磷农药中毒二、巴比妥类中毒三、苯二氮卓类中毒四、阿片类中毒五、氰化物中毒六、乙醇中毒七、一氧化碳中毒第3节 药物中毒病人的麻醉处理一、麻醉前准备二、麻醉处理急性药物中毒指短时间内接触大剂量药物后很快引发急性中毒表现，甚至死亡。我国急性中毒占医院急诊科就诊总数的6%8%，城市以镇静催眠药、抗忧郁药和乙醇中毒为主，吸食毒品中毒有所增加。农村仍以农药中毒为主。中国预防医学科学院于1999年4月成立了中毒控制中心。由于急性药物中毒发病急骤、症状严重和病情变化快，需及时作出正确诊断，果断进行抢救和治疗，特别在晚期重症病人出现多器官功能受损，治疗存在诸多矛盾，对生命构成威胁。因此，必须熟知中毒药物的毒理作用，临床诊断和治疗，抓住药物对机体损害的主要矛盾，在ICU或现场实施积极有效的救治，有时尚需手术治疗，麻醉处理也有其特殊性。 第1节 药物中毒的概论一、药物中毒的毒理药物的毒性反应是一系列的复杂过程，经历三个不同的时相，即接触相（药物相）、毒物动力相（药物动力相）和毒效相（药效相）。（一）接触相大剂量药物经皮肤、消化道、呼吸道或注射等途经与机体直接接触，发生药物剂型的粉碎活动和溶解，在未被吸收之前，由于对接触部位的直接刺激可出现不同的毒性反应，如药物刺激眼睛引起流泪、结膜充血等，刺激了消化道便引起恶心、呕吐等。（二）毒物动力相毒物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程，决定其毒性作用的发生、发展和消除。1吸收 呼吸道是毒物侵入机体的方便途经，由于肺泡数量多，表面积大且壁薄，肺泡上皮通透性强，肺泡壁毛细血管网丰富，有利于进入肺泡的毒物迅速吸收而直接进入血循环，故认为经呼吸道吸收较消化道快20倍，仅次于静脉注射，中毒症状出现早而且严重。消化道吸收受其脂溶性、胃肠充盈度以及胃肠液pH等影响，尤其是药物吸收后经过肝脏代谢，其首过作用（first pass effect）使进入血循环的有效药量减少，毒性反应降低。皮肤是机体的防护屏障，但脂溶性大的毒物，直接溶解于皮肤表面的类脂层而进入真皮下毛细血管。有的可直接通过皮脂腺或毛囊等吸收。2分布 毒物进入体内随血流分布于体液和组织中，达到一定浓度后呈现毒性反应，但毒物在体内的分布是不均匀的，影响毒物分布的因素很多，如毒物的理化性质，器官血流量和对组织的亲和力等，还有： 毒物与血浆蛋白的结合率:毒物与血浆蛋白结合使血中游离毒物降低,缓冲了毒物对组织的损害作用。但是与血浆蛋白结合率增加又影响了毛细血管两侧毒物的浓度梯度，促使了毒物吸收，且与血浆蛋白的结合是可逆的，毒物不断被游离也延长了作用时间； 毒物通过体内屏障的能力：包括血脑屏障、胎盘屏障等，毒物透过速度与其脂/水分配系数成正比，脂溶性高、极性低的毒物通过体内屏障较快； 体液pH的影响：降低血液pH，可促使弱碱性药物由细胞内向细胞外转移；提高血液pH，则使弱酸性药物由细胞内转移至细胞外。如对巴比妥类中毒，用碳酸氢钠碱化血液和尿液，能使药物从脑组织向血浆转移，经尿排出。3代谢 毒物吸收后在体内经过一系列的代谢过程也称为生物转化，肝脏是毒物生物转化的主要器官，肝细胞微粒体药物代谢酶起主导作用，毒物在肝脏内的转化是通过氧化、还原、水解、结合等方式完成，大多数毒物经过生物转化而降解使其失去活性，提高了水溶性和极性，易于排出体外（称为解毒作用）。但机体的解毒作用是有限的，当吸收的毒物超过一定限量仍会出现中毒症状。还有少数毒物经过生物转化后形成活性更高、毒性更强的中间产物，如异烟肼在肝内乙酰化后产生乙酰肼，增强了对肝细胞的毒性。肺是气体性毒物的一个生物转化部位，也有一组与肝脏相似的酶系统，直接参与毒物的代谢过程。4排泄 排泄是毒物的毒性作用彻底清除的过程，多数毒物经过代谢后排出，少数以原形排泄。毒物的排泄途径主要是肾脏，也可由消化道、呼吸道和汗腺、乳腺、泪腺等途径排泄。极性高、水溶性大的毒物多经肾脏排泄，重金属类多由消化道排泄，经呼吸道排出的为气体和挥发性毒物，有些脂溶性毒物还可由汗腺、乳腺排出。有的毒物经胆汁排出时，部分被小肠重吸收进入血循环，称为肝肠循环，延长了毒物的作用时间，必须阻断肝肠循环，才能加速毒物排泄，这也是急性药物中毒病人救治的重要环节。另外在毒物排泄过程中，也可造成排泄器官的损害和发生一些意外情况，如一些重金属毒物经肾脏排泄时，可引起肾损害。哺乳期妇女中毒时，若毒物经乳汁排出，可引起哺乳婴儿中毒。（三）毒效相 毒物与机体靶组织中受体相互作用而引起中毒效应。吗啡是阿片受体激动剂，与受体有很强的亲和力，吗啡中毒出现昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔等症状。苯二氮卓受体、肾上腺素受体、胆碱受体等被相应的过量激动剂兴奋也表现其相应的毒性反应。毒物也能使机体正常的酶系统发生障碍、影响机体代谢和生化过程。有机磷农药抑制胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力。氰化物与细胞色素氧化酶中三价铁结合，阻断了需氧代谢过程。有的毒物还能以不同的作用途径使血红蛋白变性，阻碍氧的利用、运输功能。一氧化碳中毒形成碳氧血红蛋白，苯胺、亚硝酸盐中毒形成高铁血红蛋白，硫化氢中毒形成硫化血红蛋白等，尤其心、脑对缺氧非常敏感，极易受损。一般认为靶组织中药物浓度往往决定它的中毒程度，但组织分化愈高或生化过程愈复杂，对毒物的敏感性也愈高，中枢神经系统的分化最高，有机磷农药、氰化物和一氧化碳等中毒时，首先受损害的是中枢神经的功能。有的药物作用于靶器官和呈现毒性效应的器官不一定相同，如药物作用于中枢神经细胞而毒性反应是横纹肌痉挛。同为有机磷农药中毒，有的病人主要表现为脑水肿，有的主要表现为肺水肿，还有的多种情况同时存在。所以毒物引起的中毒反应的机理和规律是复杂的，毒物的毒效研究有助于提高抢救病人的质量和水平。二、急性药物中毒的表现和诊断急性药物中毒来势凶猛，进展快，表现不一，通过病史询问和体格检查，大致可以判定是否中毒、药物种类和重要脏器的功能状况，抓住主要矛盾，主即投入抢救，如果药物无法确定或诊断困难时，应在进行抢救的同时，及时进行毒理学检查。（一）病史对急性中毒病人详细询问病史对诊断帮助很大。要了解毒物接触史、职业史、服药史、吸毒史和自杀史等，还有职业工种，是否与毒物直接接触及其防护条件和设备，既往健康状况，有何慢性疾病，服用哪些药品等。疑为一氧化碳中毒者应询问毒气来源，室内通风情况和同室其他亲属有无中毒症状。疑为服药中毒，要了解病人的生活情况、人际关系、活动范围、精神状态、异常表现以及药品来源等。通过病史询问重点了解中毒的开始时间、药物种类和进入途径，中毒后出现哪些症状，注意有无呕吐、腹泻。作过何种处理，是否作过催吐、洗胃和应用解毒剂。最后对中毒药物和剂量作出初步估计。（二）中毒表现首先要重点检查生命体征，初步判断重要脏器的功能状况，为抢救程序和治疗方案提供依据；同时要全面进行体格检查，包括病人意识，瞳孔大小，皮肤粘膜色泽，呕吐物和排泄物颜色，呼气的特殊气味，病理和生理反射，是否肌肉颤动和痉挛以及呼吸、循环状况等，为确定诊断和估计病情提供基础。要强调整体观念，特别要对中毒表现中对病人生命威胁性最大的重要脏器功能尽快地作出初步评估。1、意识水平 意识障碍分为嗜睡、昏睡、浅昏迷和深昏迷。昏迷是严重的意识障碍，是中枢神经系统功能严重损害的表现，为药物中毒的常见症状。一般是根据格拉斯哥昏迷评分标准来判断意识障碍程度、评价治疗效果和估计预后，其评分标准有三项：（1）睁眼反应：正常睁眼、呼唤睁眼、刺激睁眼与无反应，依次评为4、3、2、1分；（2）语言反应：回答正确、回答错误、含混不清、唯有呻吟和无反应，依次评为5、4、3、2、1分；（3）运动反应：遵命动作、定位动作、逃避反应、肢体屈曲、肢体伸度和无反应，依次评为6、5、4、3、2、1分。三项总和15分，3分以下为脑死亡，7分以下为昏迷。2、呼吸功能 呼吸衰竭是急性药物中毒的常见死亡原因，由于呼吸功能障碍导致组织细胞缺氧，临床上出现一系列病理生理改变和症状，如呼吸困难、紫绀等，同时伴有中枢神经功能异常和循环功能抑制，血气分析有助于明确诊断，根据PaO2和PaCO2分成两型，型（又称非通气型）为肺换气功能障碍，PaO2低于60mmHg，PaCO2正常或低于正常，病变累及肺本身，如急性中毒引起的吸入性肺炎、肺水肿等。型（又称通气型）为肺通气功能障碍，PaO2低于60mmHg，PaCO2大于或等于50mmHg，系肺泡通气降低，如阿片类、巴比妥类中毒引起的呼吸中枢抑制，一氧化碳、氰化物引起的缺氧性脑水肿，有机磷农药中毒后出现的支气管痉挛等。因此要密切观察和监测通气和换气功能，如能维持呼吸功能，就能争取时间，使治疗措施发挥作用。3、循环功能 急性药物中毒时循环系统的严重损害可导致低血压、休克、心律失常和心跳骤停。主要是毒物对心肌的直接毒性作用和中毒后出现的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调所致。多数药物中毒后有明显的组织灌注不足，尿量减少和血压降低。洋地黄和三环类抗忧郁药常出现心肌损害、心律失常和传导阻滞。因此要动态监测组织灌注、心率、血压、心电图和中心静脉压等，借以了解循环功能。必要时应用Swan-Ganz气囊漂浮导管监测肺动脉压和肺毛细血管楔压，有助于了解左心功能。4、体温 急性药物中毒有50%病人出现体温降低，如巴比妥类、乙醇中毒常有体温过低，即中心体温低于36，故需连续监测中心体温和外周体温，若外周体温下降而中心体温不变或升高表示外周组织灌注不良。休克病人伴有体温过低者死亡率明显增加。（三）实验室检查和毒物检测实验室检查和毒物检测的目的是为了明确诊断、评价病情和预后、特异性治疗和法医学要求。实验室检查除三大常规外，要选择性进行心、肺、肝、肾功能检查，电解质测定和血气分析，还有一些特殊检查如有机磷农药中毒作血液胆碱酯酶测定，一氧化碳中毒行碳氧血红蛋白含量测定等。对毒物的检测最好在治疗之前收集标本，以免影响毒理分析结果，因此要收集胃内容物、血、尿的标本和遗留毒物等，胃内容物包括呕吐物、吸引物和首次胃冲洗物。但毒物分析的结果与临床中毒的符合程度仅为26%86%，往往难以满足临床要求，不能以毒物检测结果作为诊断和治疗的唯一依据。三、 急性药物中毒的治疗急性药物中毒的诊断一经确立，不论其毒物是否明确，均应立即进行救治。其治疗原则是最大限度地减轻毒物对机体损害，维护机体重要脏器的生理功能，尽快帮助病人渡过危险阶段。（一）急救措施急性中毒的病人，除脱离现场或移至通风处，脱去污染衣袜，彻底清洗污染部位和注意保暖外，其初期复苏的措施按A、B、C、D、E顺序进行。A（airway）：疏通气道和保持气道通畅。B（breathing）：维持呼吸或行呼吸支持。C（circulation）：循环支持D（document）:记录病史包括昏迷程度等E（examine）:检查有关的脏器损伤，引起药物中毒的临床表现以及可能导致昏迷的疾病。（二）清除未被吸收的毒物催吐方法简便易行，常在洗胃前进行，可起到迅速清除毒物的作用，但有时胃排空不够彻底。适用于神志清楚，合作良好的病人，年龄较小的儿童也较适宜。催吐比洗胃损伤轻和心理伤害小。若病人呈昏迷、惊厥、休克或摄入强酸、强碱、石油蒸馏物等列为禁忌证。通过嘱病人饮温开水300500ml，然后用手指、压舌板刺激舌根部和咽后壁诱发呕吐，反复多次直至胃内容物全部吐出。也可服用吐根糖浆和足量的水，能在20分钟左右使90%95%病人生效，必要时可重复相同剂量。阿朴吗啡也有较好效果，但不宜用于阿片类等中毒者，以免加深中枢神经抑制。服毒后46小时洗胃效果比较好，但服用毒物量大、毒物为固体颗粒、脂溶性不易吸收或吸收后又向胃内分泌者（如有机磷农药、巴比妥类等）超过6h仍要洗胃。有些毒物（如阿斯匹林、抗胆碱药、三环类抗忧郁药）可延缓胃排空，也应积极洗胃。昏迷、咽喉反射减弱者也是洗胃适应证，操作时必须注意保护呼吸道。若病人摄入强酸、强碱，近期有上消化道出血或原有食道静脉曲张，严重心脏病或有主动脉瘤者列为禁忌证。洗胃时病人取头低位、偏向一侧，胃管插入深度以额前发际至剑突之间的距离为宜（5060cm），尽量将胃内容物抽出后再进行灌洗，洗胃液每次注入300400ml，反复灌洗直至吸出的液体无色无味无残渣为止，总量约1000015000ml。如已知毒物种类，可用解毒剂洗胃液，如有机磷农药用2%碳酸氢钠洗胃。使用手工操作或电动洗胃机洗胃均可，但灌洗的进出液量应保持基本平衡；当病人出现上腹部疼痛或洗出液呈血性时应立即停止洗胃，并作相应处理；洗胃前抽出的胃内容物应留作标本送毒理检测；拔出胃管前充分吸出胃内容物，根据需要注入中和剂或泻剂；拔胃管时尾端要夹闭，以免胃内容物误入气管。遇有昏迷或气管插管病人胃管置入困难，可采取下列方法定能成功：徒手插管法：胃管插至咽部时，用拇指和食指置于甲状软骨左右两翼，向前提起使食管口拉开，胃管即可顺利置入胃内；气管导管引导法：先将气管导管经口腔或鼻腔插入食管内，再用胃管经循气管导管插入胃内；喉镜明视插管法：在喉镜明视下显露食管口，然后借助插管钳将胃管送入食管内，可顺利地插入胃内。泻药口服或经胃管注入，能使进入肠道的毒物迅速排出体外，以减少肠道内吸收。常用药物有硫酸钠、硫酸镁和甘露醇等。凡脂溶性毒物忌用脂质泻药，以免促使吸收。中枢抑制性药物中毒者禁用硫酸镁，以免加重中枢抑制症状。对严重脱水、腐蚀性毒物中毒或孕妇则为禁忌证。活性炭（activated charcoal）是一种强效、非特异性吸附剂，被欧美国家广泛使用的一种肠道清除剂，是一种简单、实用和副作用小的解毒方法，可用于治疗急性药物中毒，但对汞、铁及锂中毒无效，对氰化物中毒效果较差，对一般药品中毒，如苯二氮卓类、抗忧郁药、抗惊厥药、巴比妥类和茶碱类药等都易被活性炭吸附清除。口服或经胃管注入30分钟后效果最佳，服用剂量必须是所服药物的10倍，成人剂量50100g，对于存在肠肝循环的药物中毒，如三环类抗忧郁药、巴比妥类和阿片类等可反复多次使用，在前24小时内每隔46小时重复一次。活性炭在肠内与药物不可逆地结合以减少药物吸收，还有“胃肠透析”效能，使药物从血循环渗入肠腔，以降低血液中药物浓度，但也有报告可导致误吸和胃肠梗阻的危险，对胃肠蠕动功能严重受损如水杨酸盐、抗胆碱能的药物中毒应慎用，且疗效较差。（三）清除体内已吸收的毒物强制性利尿和血液净化疗法是促进已在体内被吸收的毒物从体内排出的常用有效方法。从毒理学检测结果表明血液毒物浓度足以引起严重中毒的病人才选用强制性利尿，它可以促进中毒药物及其活性代谢产物经尿中排泄，且可减少肾小管对药物的重吸收。其先决条件是病人肾功能良好，药物经肾脏排泄，与血浆蛋白的结合率低，血中有较高游离状态的药物才能达到预期效果。同时要保持血容量和血流动力学稳定，才能增加尿量，加快毒物的排出。常用的方法有两种，即足量扩容补液和应用利尿药，如地西泮、利尿酸钠、甘露醇等。前者既可增加尿量又能稀释血液中药物浓度；后者利尿作用强，效果可靠，但有些药物如巴比妥类、三环类抗忧郁药、导眠能、安眠酮、苯妥英钠、酚噻嗪等，利尿剂不能加速它们经肾脏排泄。利尿与调节尿液pH相结合，以加速药物从尿液排出，对某些药物有时效果更好，酸化尿液有利于碱性药物排出，尿液碱化可增加酸性药物排出，苯比巴妥在碱性利尿时肾脏的排泄可增加7倍，强制性利尿可引起体液过度负荷，电解质紊乱和酸碱平衡失调等，应予以重视。血液净化疗法包括透析疗法、血液灌注、血浆置换、换血疗法等，临床上最常用血液透析和血液灌注，对处理药物中毒有较好疗效。但不属药物中毒的治疗常规，应该慎重选择病人。血液透析的基本原理是将血液中含有的药物或其代谢产物，通过半透膜进至透析液，由于两侧液体溶质浓度和渗透压的不同，经弥散、滤过、渗透到达平衡，以清除血液内毒性药物及其代谢物。临床应用的适应证：血浆药物浓度很高或接近致死量，有效透析后能保证毒性药物被充分清除，分布容积大、高脂溶性药物难以消除；药物易通过透析膜，小分子、极性高的药物效果好，大分子药物难被透析；与血浆蛋白结合率低，能以一定速度经透析膜而析出药物，若药物与血浆蛋白紧密结合透析效果就差。水杨酸盐易与血浆蛋白结合，但即使在正常治疗浓度，血浆结合点极易饱和，因此大部分药物仍以非结合形式存在；血液透析只对进入机体呈可逆反应的药物有效。对一些无可逆作用的药物基本无效如氰化物、有机磷农药、胆碱酯酶抑制剂等；药物的毒理学作用与其血液中浓度直接相关，病人出现生命体征严重异常和昏迷、呼吸和循环功能抑制、低体温等。腹膜透析效果逊于血液透析，但操作简便，费用低廉，无血液透析条件的单位均可进行。血液灌注（hemoperfusion）是将血流引入装有固态吸附剂的灌注容器中，使血液通过吸附剂清除体内毒物，达到血液净化的方法。吸附剂主要有活性炭和中性树脂。活性炭吸附能力一般为23h，血液灌注时间应与其一致，其临床应用的适应证：可被吸附的中毒药物，对亲脂性、低极性的药物效果好；药物达到或超过致死量；严重中毒病人支持疗法无明显病情改善，长时间昏迷伴有并发症，近来报道活性炭对氨茶碱中毒，树脂对洋地黄中毒有良效。（四）应用解毒剂针对毒物的毒理学作用，临床上采用的解毒和拮抗药物，分为一般性解毒剂和特异性解毒剂，前者有氧化剂、中和剂、吸附剂、保护剂和沉淀剂等，后者是对中毒药物特异性解毒或拮抗作用，较一般性解毒剂的疗效好。其特异性解毒剂的特点有：专一性：只能用于相应的药物中毒；时间性：急性中毒病人早期用药的效果好；相对性：毒物摄入量大时解毒剂不能相应增加剂量，必须应用综合治疗措施；两面性：解毒剂既有解除中毒药物的毒性作用，但大剂量应用后因自身毒性而出现中毒症状。因此，特异性解毒剂强调合理用药，对其药物特性必须充分了解和掌握。如阿片类和苯二氮卓类中毒时，特异性解毒剂可以减少机械通气的必要性，昏迷的逆转无疑会使治疗更加容易，但拮抗后会激发戒断综合征，氟马泽尼还可促发惊厥，半衰期也短，必须重复用药并要持续监测，故有报道更安全的方法是气管插管和维持肺通气，使毒物作用自动衰减，说明一定要从整体考虑，权衡利弊。常用的特异性解毒剂简介如下：（1） 有机磷农药中毒 阿托品、解磷定、氯磷定等；（2） 阿片类中毒 纳洛酮、烯丙吗啡、纳屈酮等；（3） 巴比妥类中毒 美解眠、多沙普伦等；（4） 苯二氮卓类中毒 氟马泽尼；（5） 氰化物中毒 亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠、依地酸钴和亚甲蓝等；（6） 亚硝酸盐、苯胺中毒 亚甲蓝；（7） 洋地黄中毒 地高辛抗体；（8） 抗胆碱能药中毒 毒扁豆碱；（9） 一氧化碳中毒 氧气和高压氧；（10） 肝素过量或中毒 鱼精蛋白；（11） 铁剂过量或中毒 去铁敏；（12） 汞中毒 青霉胺、二巯基丙醇。（五）支持疗法各种急性药物中毒的治疗各有特点，但始终要优先考虑支持和维护重要脏器的生理功能，并作为主线贯穿于整体治疗过程中。重点是防治低氧血症、低血压、心律失常、酸碱和水电解质失衡、少尿或无尿、体温过低或过高、颅内高压、惊厥和昏迷等并发症，以等待肝、肾、肺、肠等重要脏器对毒物的清除、毒性作用的衰减和防止毒物对机体的继续损害。1呼吸支持 保持肺通气和换气功能，预防低氧血症，其支持治疗包括保持呼吸道通畅、氧疗和机械通气，保持呼吸道通畅是积极呼吸支持的条件，必要时行气管插管或气管切开；氧疗是纠正低氧血症的有效措施，还可促进一氧化碳中毒者碳氧血红蛋白离解；机械通气能确保病人的肺泡通气量，急性呼吸衰竭所致低氧血症经治疗仍不能纠正者为机械通气的绝对适应证，根据病情可适当应用呼吸兴奋剂。机械通气的参数依据临床症状、呼吸监测和血气分析结果进行动态观察与综合分析来进行调整。2。循环支持 改善心脏功能和维持血液循环稳定。应对心脏功能和前后负荷进行严密监测，补充有效血容量，维护血压稳定、妥善处理心律失常，合理使用强心剂和血管活性药物。急性中毒病人出现休克，预示病情凶险，除进行上述综合措施外还要及时纠正酸中毒，尽快地改善微循环，增加心排出量。心搏骤停是急性中毒最严重的并发症，必须立即进行心肺脑复苏，由于这种病人不易恢复窦性心律，须作较长时间的胸外心脏按压。3昏迷病人使用支持性治疗 其疗效都显著，大多数病人能痊愈。昏迷时常有脑水肿，需紧急处理，除脱水疗法和应用糖皮质激素外，还需气管插管和适当过度通气，维持血压稳定以改善脑灌注压。其它并发症采用对症治疗。4。维护肝、肾功能，防治体温过低或过高。第2节 常见药物中毒一、 有机磷农药中毒有机磷农药是有机磷酸酯类化合物，毒性大、作用快，中毒后抢救不及时可在短时间内致死。职业性中毒为生产、使用过程中防护不严，经呼吸道或皮肤吸收所致，生活中毒常见于误服、自杀。按世界卫生组织关于农药毒性的分级标准，分为四类，即剧毒类如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、活螟磷（苏化203）；高毒类如敌敌畏等；中毒类如乐果、敌百虫；低毒类如马拉硫磷等，对中毒病人的抢救有一定的参考价值。 （一）毒理有机磷农药能以高亲和力的形式抑制胆碱酯酶，其磷酸根与胆碱酯酶活性部分结合，生成磷酰化酶（中毒酶），使之丧失水解乙酰胆碱的能力，导致神经突轴间隙和神经肌肉接头处乙酰胆碱聚积，作用于胆碱能受体，使胆碱能神经和中枢神经系统过度兴奋，继而转为抑制和衰竭，严重时出现昏迷和呼吸麻痹。一般胆碱酯酶活性于60%80%出现临床中毒症状。有两点值得重视，其一有机磷被吸收后，随血流分布，肝脏含量最高，于肝脏进行生物转化，形成多种代谢物，有的被氧化成毒力更高的化合物，使毒性增加；其二，磷酰化酶的转归有三条途径，即自动活化、老化和重活化，应用胆碱酯酶活化剂使胆碱酯酶重活化是抢救病人中毒的治本措施。（二）中毒表现有机磷农药的接触史是确诊的重要依据，中毒症状与有机磷农药的毒性、摄入量和进入途径有关，毒性越高，摄入量越大则潜伏期越短，经呼吸道吸收者潜伏期最短，经消化道吸收多在1h内出现症状，经皮肤吸收最长为46h。主要表现：1毒蕈碱样症状 为副交感神经兴奋致平滑肌收缩和腺体功能亢进。表现为瞳孔缩小，视物模糊，多汗、流涎、呼吸道分泌增加，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，心率减慢，心律失常，血压下降，支气管痉挛，肺水肿和呼吸困难等。2烟碱样症状 植物神经节和运动神经兴奋，表现面色苍白，心率加快，血压升高，全身肌肉颤动，肌痉挛，晚期转为肌无力，肌肉麻痹，甚至呼吸肌麻痹。呼气有特殊蒜臭味。3中枢神经系统症状 头晕、头痛、烦躁不安、脑水肿时发生惊厥、昏迷和中枢性呼衰。测定胆碱酯酶活性降低的程度有助于临床诊断和病情评估。（三）治疗1防止毒物再吸收 彻底清洗污染部位，脱去被污染的衣袜，眼部污染行2%碳酸氢钠或生理盐水冲洗，用1%后马托品滴眼。口服中毒应及时、彻底和反复洗胃，常用2%碳酸氢钠、1：5000高锰酸钾、生理盐水等，也有用活性炭或去甲肾上腺素加入洗胃液中，吸附胃内有机磷和使胃内血管收缩，减少毒物吸收。对服毒量大而洗胃困难者可行剖腹洗胃。2特异性解毒剂（1）解毒剂的类型 抗胆碱药 有周围性抗胆碱药如阿托品、山莨菪碱等；中枢性抗胆碱药如东茛菪碱、苯那辛、苯甲托品、丙环定等；长效托宁是国产新型抗胆碱药，有较强的中枢和外周抗胆碱作用，用量小作用时间长。 胆碱酯酶重活化剂 为肟类复能剂，有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷等。解磷定作用弱副反应大，1.53g解磷定的作用强度相当1g氯磷定，静注过快或过量易出现呼吸肌麻痹，已不主张使用，目前以氯磷定和双复磷为首选药。 复方解毒药 用2种不同作用特点的抗胆碱药和1种作用快、强的重活化剂组成，抗毒作用全面，标本兼治，已广泛应用，现已有复方解磷注射液和复方双复磷注射液。（2）阿托品 同乙酰胆碱争夺胆碱能受体，阻断乙酰胆碱毒蕈碱样作用，拮抗中枢神经系统毒性作用，对昏迷和呼吸衰竭有较好效果，尤其对酶已“老化”、复能剂疗效差的中毒（如乐果中毒），阿托品应用具有重要的特殊性，但对烟碱样作用和胆碱酯酶重活化无效。其用药原则是早期、足量、反复、持续，给药达到阿托品化后仍要维持较长时间且增减剂量适时恰当。阿托品化的指征是面红、皮干、口干、瞳孔扩大、心率增快、血压偏高和肺部罗音消失等，血液胆碱酯酶活性稳定于50%60%。对阿托品化不能片面强调某项指征，要全面分析和判断。用药过程中要注意阿托品过量和有机磷中毒反跳的鉴别和处理。阿托品过量都因对病情判断失误、阿托品用量过大、阿托品化后未及时减量或缩短给药时间等所致，出现躁动、谵妄、高热、心动过速，甚或惊厥、昏迷。其处理是立即停用阿托品，予以补液、利尿、纠酸和镇静、止痉、降温，必要时用拟胆碱药拮抗。有机磷中毒反跳（organophosphorus poisoning rebound）是有机磷农药中毒经过积极抢救和治疗，症状明显缓解后，重新出现中毒症状并加重，病情突然急剧恶化。文献报道发生率为6%，病死率达56.3%，多数发生在中毒后28d，其原因与毒物继续吸收、农药种类、阿托品和胆碱酯酶重活化剂停用过早或减量过快等有关。处理是给予足量解毒剂，尽快重新阿托品化，注意清洗皮肤和洗胃、导泻，积极防治脑水肿等。（3）胆碱酯酶重活化剂 与磷酰化酶的磷酰基结合，将磷酰基从中毒酶上分离，放出活化酶，恢复胆碱酯酶水解乙酰胆碱的活性，故为治本抗毒药，对烟碱样作用和促中枢苏醒效果显著。其用药原则为早期使用，首剂足量，根据病情可重复用药，一般中毒时间超过48h给药疗效差，但经口中毒存在肝肠循环再分泌过程，不应过早放弃给药。首选药是氯磷定，与阿托品联用，采取相对高剂量氯磷定、相对低剂量阿托品，依胆碱酶酸活性决定是否停药或重复用药，静注太快或剂量过大可致呼吸抑制。3对症治疗 有机磷农药为亲神经毒剂，直接引起心、脑、肝、肾等重要脏器损害，死因为呼吸衰竭和心脏停搏。呼吸衰竭是急性中毒致死的主要原因，经常发生在循环衰竭之前。有效供氧人工呼吸是抢救成功的先决条件，阿托品和重活化剂的应用是逆转呼吸衰竭的关键。有机磷中毒急性期和反跳时呼吸衰竭都为中枢性；中毒引起呼吸肌麻痹、支气管痉挛、肺水肿等所致呼吸衰竭则为周围性。应警惕中间综合征（intermediate syndrome）发生，这是近年来提出的有机磷急性中毒致呼吸衰竭的新类型，其发病时间介于急性胆碱能危象和迟发神经病变之间，故而称为中间综合征，又称迟发性呼吸衰竭。发病机制与胆碱酯酶长时间受抑制，引起终板区持续去极化，导致神经肌肉接头处传导障碍有关。主要表现为颈、上肢肌无力和呼吸肌麻痹，可累及颅神经，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。对阿托品和重活化剂治疗无效，文献报道死亡率高达60%。其急救是迅速建立人工气道，进行气管插管、机械通气，加强呼吸管理和防治肺部感染等。心肌损害是由于有机磷对心肌、传导系统的直接毒性作用，表现心动过速、房室传导阻滞、QT间期延长、STT改变以及室速、室颤和心跳停止。处理原则是加强ECG监护，营养心肌，抗心律失常，出现心跳停止予以心肺复苏。二、 巴比妥类中毒巴比妥类药物是巴比妥酸的衍生物，临床应用普遍。按其作用时间分为长效类如巴比妥、苯巴比妥，中效类如异戊巴比妥、戊巴比妥，短效类如司可巴比妥和超短效类如硫喷妥钠。急性中毒多见于误服或蓄意吞服过量。服用510倍催眠剂量可出现中度中毒，1015倍则重度中毒，长效类致死血药浓度是高于810mg%，短效类高于3.5mg%。（一）毒理巴比妥类药物易被消化道吸收，脂溶性高的如硫喷妥钠易通过血脑屏障，故作用迅速，脂溶性低的如苯巴比妥钠，进入脑组织速度甚慢。体内消除方式为经肝脏代谢和肾脏排泄，脂溶性高者以肝脏代谢为主，作用快而短，脂溶性低者作用慢而久，部分以原形经肾排出。其作用机理是阻断脑干网状结构上行激活系统。急性中毒时首先出现中枢神经系统受抑制，较大用量能抑制呼吸中枢和血管运动中枢，且可直接损害毛细血管，导致以中枢神经系统和呼吸、循环系统为主要表现的中毒症状和体征，对肝、肾功能的损害是脂肪变性和功能不全。 （二）中毒表现服用长、中效巴比妥类药物，中毒后出现昏迷、低氧血症、休克往往时间较长；而短效和超短效类中毒后潜伏期很短，很快出现深昏迷、休克和呼吸衰竭，给急救带来困难，预后也较凶险。按照病情分成三种情况：1轻度中毒 嗜睡，言语不清，感觉迟钝，判断力和定向力障碍，反射存在，生命体征正常，对外界有一定反应；2中度中毒 深睡，失去答问，腱反射和咽喉反射减弱，唇、手指和眼球震颤，体温低，尿少，呼吸浅慢，血压偏低；3重度中毒 昏迷，早期四肢强直，反射亢进，有踝阵挛，后期全身弛缓，反射消失，瞳孔散大，呼吸不规则，脉搏细弱，血压下降，最后呼吸循环衰竭。胃内容物、血和尿液检测巴比妥有助确诊。（三）治疗近来巴比妥类中毒的治疗，推荐斯堪的纳维亚疗法（Scadinavian method），使病人的死亡率显著降低，主要是纠正威胁生命症状、阻止药物吸收、加速体内药物消除和防治并发症等，认为使用中枢兴奋剂对抗急性中毒的中枢抑制是不可取的，既不能缩短病人的昏迷时间，又增加机体氧耗量易招致惊厥、高热和心律失常的危险。1支持疗法 维持呼吸功能和循环血容量最为重要，深昏迷者立即行气管插管机械通气，注意避免吸入高浓度氧；急性中毒后容量血管扩张、血管通透性增加、回心血量减少等致血压降低，故要加强心血管功能监测，扩充血容量，纠正酸中毒，必要时应用多巴胺。2阻止药物再吸收 可选用催吐、洗胃、导泻和活性炭吸附等方法清除胃肠道内残余药物，洗胃用1：5000高锰酸钾液，对昏迷病人除气管插外仍要防止误吸，洗胃后注入硫酸钠导泻并加入活性炭混悬液。3加速体内毒物消除 常用强制性利尿，碱化尿液和透析疗法、血液灌注。利尿可加速药物经肾排泄，但不同药物的差异很大，长效巴比妥类增加最显著，短效类排泄量增加不明显。用碳酸氢钠、乳酸钠碱化尿液能使肾小管内游离型药物增加，重吸收减少，加速肾脏排泄，可使长效巴比妥类排泄速率增加35倍。透析疗法常用血液透析，适用于常规治疗无效、病情变化、血药浓度过高和肝肾功能受损影响药物清除者。该法能加快体内药物清除，对巴比妥类的清除相当于健康肾的2030倍，且能缩短病人的昏迷时间。对长效类效果最明显，中效类次之，短效类几乎无效，后者脂溶性较大，与血浆蛋白结合率高，血浆浓度与组织浓度比值较小，透析效果差。活性炭血液灌流可使中毒者苯巴比妥血浆浓度下降71%。树脂血液灌注对长、短巴比妥类急性中毒均有效。4防止并发症 急性中毒的常见并发症有休克、肺炎、肾衰、疱疹、体温降低、血栓性静脉炎等，应针对不同情况予以恰当处理。三、 苯二氮卓类中毒苯二氮卓类药物是归属抗焦虑药，其化学结构很相似，作用也基本相同，但作用强度不同，临床应用较普遍，安全性大，副作用小，几乎全部经肝脏生物转化，根据消除半衰期长短分为三类：t1/2 24小时者有地西泮、利眠宁、硝基安定、氟硝安定、氯硝安定等。t1/2 524小时者有氯羟安定。t1/2 5小时者有咪达唑仑。地西泮的致死量为100500mg/kg，一次吞服利眠宁2g以上可发生严重中毒。（一）毒理苯二氮卓类具有抗焦虑、镇静、遗忘、肌松和抗惊厥作用，主要作用于脑干网状结构和大脑边缘系统（杏仁核、海马等），与促进中枢神经抑制性递质r氨基丁酸（GABA）的释放或突轴的传递有关。该类药物的消除半衰期都很长，其代谢物又具有药理活性，反复服用易产生蓄积，长期服用易产生耐药，甚至出现药物依赖。由于药物的脂溶性高，吸收后很快透过血脑屏障，出现中枢神经系统抑制，死亡原因为呼吸抑制和呕吐物误吸。（二）中毒表现轻度中毒表现嗜睡，无力，眼球震颤、共济运动失调和呼吸变慢；重度中毒出现中枢神经系统和呼吸、循环的抑制症状，如昏迷、休克和呼吸抑制等，有的病人意识障碍恢复后，经12小时左右可再次出现中毒症状。胃内容物及血、尿标本检测有助于确诊和病情判断。（三）治疗1支持疗法 维持生命体征稳定，呼吸抑制时要充分供氧，必要时气管插管、机械通气。出现低血压或休克应及时扩容纠酸，有时需使用升压药。2清除毒物 洗胃对利眠宁效果较好，安定洗胃效果欠佳。输液和强制性利尿对利眠宁中毒者疗效显著，安定疗效不理想。3解毒剂应用 氟马泽尼（Flumazenil）商品名安易醒（Anexate），是苯二氮卓类拮抗剂，能拮抗其所有的药理效应，作用机理是抑制苯二氮 卓类药与其受体结合，它对苯二氮卓受体的亲和力比安定强9倍。一般采用小量分次静注，每次0.10.2mg，每隔23分钟0.1mg,直至病人苏醒或总量达2mg，为维持疗效，则用0.10.4mg / h进行静滴。也有持不同意见，认为拮抗剂可促发惊厥和戒断症状。四、阿片类中毒阿片类药物繁多，主要用于止痛、镇咳、止泻等。我国对阿片类药物有严格的行政管理法规和法律规定，但仍有少数吸毒成瘾者，社会危害极大，有的中毒是误服或用量过大所致。吗啡中毒量为0.06g，致死量0.25g，阿片致死量为吗啡的10倍。可待因的毒性约为吗啡的1/4，其中毒量为0.2g，致死量0.8g。（一）毒理口服或注射阿片类药物均易被吸收，进入机体后贮存于肝脏和肌肉中，主要在肝脏代谢经肾脏排泄，少量从胆汁、乳汁和胃粘膜排出，易透过胎盘屏障引起胎儿体内中毒。其毒性作用对中枢神经系统先兴奋后抑制，对大脑皮质主要为抑制作用。对延髓呼吸中枢有很强的选择性抑制作用，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。兴奋催吐化学感受区引起恶心呕吐，直接作用于平滑肌和促使组胺释放，出现支气管痉挛和血压下降，由于中枢迷走神经兴奋和窦房结抑制致心动过缓。（二）中毒表现轻度中毒有欣快感、头昏、恶心呕吐、心动过速、反射增强，先兴奋后嗜睡，甚或便秘，尿潴留和血糖升高等；严重中毒时表现昏迷，针尖样瞳孔和呼吸抑制等三大特征，有紫绀，常并发肺水肿。继而肌肉松弛，反射消失，体温降低，血压下降，呼吸麻痹，终因呼吸循环衰竭而死亡。胃内容物和血、尿液检测有助于临床确诊。（三）治疗1支持疗法 对昏迷病人要维持呼吸道通畅，严重呼吸抑制时可行气管插管、机械通气和应用呼吸兴奋剂。误服中毒者行高锰酸钾洗胃和硫酸钠导泻。静脉输液维持血容量，纠正水与电解质失衡和促进毒物排泄。2解毒剂应用 吗啡受体拮抗药有纳洛酮(Naloxone)、烯丙吗啡（Nalorphine）和纳屈酮（Naltrexone）等，纳洛酮系纯粹阿片受体拮抗药，对阿片受体的亲和力比吗啡大，阻止其与受体结合，拮抗效能是烯丙吗啡的30倍。纳洛酮每次用量0.40.8mg，静注或肌注，能迅速逆转中毒病人的呼吸抑制，但能引起血压升高应予注意。对吸毒成瘾的慢性中毒者，用药后易产生戒断症状，应采取对症治疗。五、 氰化物中毒氰化物也是常见毒物，种类很多，有氰化氢（氢氰酸）、氰化钠、氰化钾、氯化氰和溴化氰等，还有含氰甙类植物如苦杏仁、木薯等，其毒性大小取决于氰基离子或氰化氢的效能，其中氰化氢的毒性最剧，最小致死量为0.1g，氰化钠0.15g，氰化钾0.2g，木薯1000g，苦杏仁30粒。硝普钠是亚硝基铁氰化钠，为常用的血管扩张药，短期用药的最小致死量为200300 mg。（一）毒理氰化物的毒性在于氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，形成氰化高铁型细胞色素氧化酶，从而抑制了细胞色素氧化酶的活性，使组织细胞不能利用氧，造成细胞内窒息。氰化物也可与高铁血红蛋白结合，形成氰化高铁血红蛋白，使其失去携氧能力，引起组织细胞缺氧。毒物可从呼吸道吸入，也能经皮肤吸收，但从消化道吸收最快，中毒症状最明显。由于中枢神经系统对缺氧最敏感，首先累及，出现先兴奋后抑制，而后呼吸抑制，呼吸麻痹是中毒致死的主要原因。 （二）中毒表现 服用大量氰化物或吸入高浓度氰化氢，可在数秒钟内突然昏迷，甚至23分钟内死亡，造成“闪击样”中毒。其中毒程度与摄入量有关，按典型的临床经过分为四期。1前驱期 表现为逐渐加重的眼、鼻和上呼吸道局部剌激症状，口服者口腔、咽部有麻木、灼热感和流涎、恶心呕吐等，且有头痛、头晕、乏力、胸闷等。此期短暂。2呼吸困难期 心悸、呼吸困难，呼出气有苦杏仁味，血压升高，心律失常或传导阻滞，瞳孔逐渐扩大，常有恐怖感，神志模糊至昏迷，皮肤粘膜呈鲜红色。3痉挛期 表现强直性或阵发性惊厥，直至角弓反张，昏迷，血压下降，呼吸浅表，甚或肺水肿。4麻痹期 各种反射消失，全身肌肉松弛，血压骤降，瞳孔散大，呼吸麻痹和心搏停止。（三）治疗1急救措施 要争分夺秒。将病人移至通风处，脱去污染衣服，注意保暧。呼吸停止者尽快进行人工呼吸或气管插管，心跳停搏时要立即实施胸外心脏按压术。给予呼吸兴奋剂和强心药。一定要做好充分供氧和血压、脉搏和呼吸监测。2解毒剂应用（1）亚硝酸盐硫代硫酸钠法：立即吸入亚硝酸异戊酯，每次12支，每2分钟一次，可连续用56支。同时尽快将3%亚硝酸钠10ml用5%葡萄糖液稀释至2040ml，缓慢静注，发现血压下降立即停药，再静注2550%硫代硫酸钠2550ml，必要时可重复给药一次。（2）依地酸钴（cobalt edetate）:是有效解毒剂，优点是解毒作用强，呼吸、血压无明显影响，副反应小。一般用3%的溶液，600mg加入50%葡萄糖液40ml。静脉缓注，无效时再用300mg。该药与氰基结合后形成钴氰化物和依地酸单钴，经肾脏排出。（3）亚甲蓝 按10mg/kg静注，用于轻度中毒。3洗胃 误服中毒者可用1%硫代硫酸钠液或1：5000高锰酸钾液或3%过氧化氢溶液洗胃，然后再予以硫酸亚铁溶液。但需注意，由于氰化物吸收快，洗胃必须在解毒剂应用后施行。六、乙醇中毒乙醇俗称酒精，是医用消毒剂，也是酒类饮料的主要成分，可因酗酒或服用过量而引起酒醉。血液乙醇含量高于250mg/dl时出现中毒，达400500mg/dl即可致死。一次性饮用成人致死量为58g/kg，儿童为3g/kg。（一）毒理乙醇经胃肠道吸收，约12h时血液浓度达峰值，主要在体内氧化成二氧化碳和水，约10%经肾、唾液、汗腺排出。由于氧化速度较慢，肝功能受损者饮酒过量易造成蓄积而中毒。毒理作用为抑制中枢神经系统，开始作用于脑，以后渐延及延脑和脊髓。当大脑皮质功能抑制时出现运动和精神神经失常，严重者昏迷。当延脑和脊髓功能受损时可引起呼吸抑制、酸中毒、心肌收缩力下降，冠脉血流减少和低血压、低体温等，乙醇中毒可使末稍血管扩张，也能影响糖代谢出现低血糖。（二）中毒表现按照急性中毒的临床过程分为三期。1兴奋期 眼部充血，颜面潮红，欣快感，多语易激动，喜怒无常，有时安静入睡，呼气有酒味。2共济失调期 动作拙笨，不胁调，步态蹒跚，语无伦次，语言不清，意识错乱。3.昏睡期 昏睡，面色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心率加快，继而瞳孔散大，呼吸减慢，呕吐，躁动，严重时抽搐，昏迷，最后呼吸衰竭。（三）治疗1对症和支持疗法 静卧，保暖，吸氧，补液；烦躁不安时静注安定；低血压者用升压药物；昏迷病人可用中枢兴奋剂；呼吸抑制者应用呼吸兴奋剂，必要时气管插管、机械通气；对脑水肿行脱水和降颅压治疗。2消除毒物 迅速催吐或洗胃，催吐时禁用阿朴吗啡。应用1%碳酸氢钠或活性炭混悬液反复洗胃，最后可经胃管注入浓茶或咖啡适量。病情严重者静注50%葡萄糖溶液100ml，皮下注射胰岛素1020单位，肌注维生素B1、B6各100mg，以加速乙醇在体内氧化，促进病人较快清醒。当血液乙醇浓度过高危及生命者可行血液透析。3解毒剂应用 纳洛酮可使血液乙醇含量明显下降，催醒作用迅速，常用量0.40.8mg静注，但高血压和心功能不全者慎用。七、一氧化碳中毒一氧化碳为无色、无味、无剌激性气体，是含碳物质燃烧不全的产物，高浓度经呼吸道吸入体内能引起中毒。多见于煤气管道泄漏、煤矿瓦斯爆炸以及煤气炊具、热水器使用不当等，特别是冬季煤炉取暖而室内通风不良，可使空气中一氧化碳达到中毒浓度。（一）毒理一氧化碳与机体血红蛋白有极强的亲和力（比氧与血红蛋白亲和力大240倍），形成碳氧血红蛋白，不能进行氧合且解离速度极慢（较氧合血红蛋白慢3600倍），使血液失去携氧能力，引起组织缺氧。一氧化碳还可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制该酶活性，影响组织细胞呼吸与氧化过程，阻碍对氧利用。由于中枢神经系统对缺氧耐受性最差，首先受累，严重者发生缺氧窒息死亡或造成永久性神经系统损害。当病人呼吸空气时，一氧化碳的半衰期为250分钟，吸纯氧时是59分钟，呼吸2.2个大气压的纯氧时为22分钟。（二）中毒表现1轻度中毒 头晕，头痛，心悸，恶心呕吐，乏力，口唇呈樱桃红色，可有轻度意识障碍，血液碳氧血红蛋白浓度10%20% 。2中度中毒 除上述症状加重外，颜面、口唇樱桃红色，浅、中度昏迷，血液碳氧血红蛋白30%40% ，若及时救治康复无明显后遗症。3重度中毒 深昏迷，去大脑皮质状态，可发生严重并发症如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克等，也可有脑局灶性损害如锥体系或锥体外系症状，血液碳氧血红蛋白浓度大于50%。4急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性中毒意识障碍恢复后，间隔数天、数周甚至达2个月的“假愈期”，又发生神经系统严重受损的中毒表现，常见有痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态，震颤麻痹，大脑皮质局灶性功能障碍等。（三）治疗1急救措施 立即脱离现场，呼吸新鲜空气，保持呼吸道通畅，注意保暖；纠正缺氧，鼻导管给氧或面罩高浓度吸氧，呼吸停止者行气管插管人工呼吸；烦躁不安时静注地西泮；高热抽搐者行物理降温和冬眠疗法，以减低脑代谢率。2高压氧疗法 是急性中毒病人的重要治疗方法，其机理是加速碳氧血红蛋白离解，加快一氧化碳排出，增加血中溶解氧量，纠正组织缺氧。具有清醒快、恢复早、治愈率高，降低并发症和死亡率等优点。早期治疗有效率在95%以上。高压氧常用22.5个绝对大气压。其指征为清醒病人血中碳氧血红蛋白浓度大于20%；昏迷病人呼吸道通畅者；最初碳氧血红蛋白浓度大于40%，已恢复神志者。3预防并发症 急性中毒病人常并发脑水肿，应及时降低颅内压和行脱水治疗；为了改善脑细胞代谢，用胞二磷胆碱、ATP、辅酶A、细胞色素C以及维生素B1、B12、C等治疗。第3节 药物中毒病人的麻醉处理急性药物中毒病人经内科抢救和治疗，大多数病人能治愈，仅有少数病人需进行外科手术治疗。由于催吐、洗胃效果不佳，经抢救病情无改善或中毒症状加重的口服药物中毒者，需行剖腹