急性一氧化碳中毒ppt课件

，急性一氧化碳中毒，CO的物理化学性质，通过不完全燃烧产生一氧化碳，无色、无味、无味的气体，气体比重为0.967。共同中毒的原因，发病机制，CO，cobs，240倍，氧血红蛋白(O2Hb)的解离速度的1/3600，Cobb阻止O2Hb分离，氧不易引起组织细胞缺氧。co，2价铁，破坏线粒体的功能，阻碍氧气的使用，血红蛋白(Hb)，病理变化，最容易损伤大脑和心脏，能量代谢障碍，脑细胞内水肿，脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞损伤可见缺血性损伤或心内膜多发性梗死。病理变化，机制：血管内皮细胞缺氧水肿脑血液循环障碍；酸性代谢产物积累血管通透性增加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍脑血栓、皮层和基底节区局部缺血坏死和广泛的脱水超变性变化。迟发性脑病，病理变化，24小时内死亡，血为樱桃红。各器官充血水肿及点状出血，临床特点，急性中毒症状：根据中毒程度，第3阶段(正常血液中COHb可达5 10%)1，轻微中毒a)，严重头痛，头晕，四肢无力，恶心，呕吐；b)轻度至中度的意识障碍、困倦、意识不明、感觉迟钝、精神错乱、幻觉、痉挛等，但没有昏迷；c)脱离毒性环境，吸入新鲜空气或氧气，症状会迅速消失。血液碳血红蛋白浓度10%-20%。除了临床症状，以上症状外，意识障碍还可以从浅变中昏迷，呼吸，血压，脉搏。氧吸收等结构后恢复，无明显并发症。血液碳血红蛋白浓度30%-40%。2，中度中毒，临床症状，3，中度中毒，带以下之一：1。意识障碍的程度达到深度昏迷或进入大脑皮层状态。2.患者伴有意识障碍，有以下症状之一：a)脑水肿。b)休克或严重的心肌损伤；c)肺水肿；d)呼吸衰竭；e)上消化道出血；f)局部脑损伤，如锥体系统或锥体损伤迹象。卡托克西血红蛋白浓度可超过50%。急性中毒的症状，中毒后迟发性脑病的表现，意识障碍恢复后2 60天，一系列神经、精神障碍的临床表现再次出现。精神意识障碍精神和意识障碍痴呆状态，精神错乱状态或大脑皮层状态；锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍帕金森综合征表达；表情冷漠，改善肌肉紧张，停止颤抖，向前行走。中毒后迟发性脑病的性能，锥体系神经损伤(如偏瘫、病理反射阳性或尿潴留等)大脑皮层性功能障碍失语，失眠，无法站立，继发性癫痫脑神经和周围神经损伤视神经萎缩，听觉神经损伤，周围神经病变。其他症状，急性一氧化碳中毒时皮肤红斑水泡，肌肉水肿疼痛，心电图或肝，肾功能异常，单个神经病变或听觉前庭器官损伤等这些异常都比中枢神经症状出现得早，或只在部分患者或增生中发现。检查室检查，血液Cobb测定，碱法，1-2，3-4，1-2，Cobb增加，正常血液，分光镜检查法，脑电图检查为中度以上，头部ct检查可发现脑部有病的理性密度减少区域；脑电图检查能发现中度和高度异常。coch50%的人天生反应，在中毒现场8小时内早期采集静脉血。诊断原理是，将一氧化碳浓度高的暴露史与急性中枢神经损伤的症状和体征结合起来，对血液中的碳氧血红蛋白(HbCO)进行及时测定，现场卫生调查和空气中一氧化碳浓度的测定资料，排除其他原因后，可以诊断为急性一氧化碳中毒。治疗，与CO接触，缺氧修正，纯氧30-40分钟，大气压力纯氧3，20分钟，高压氧舱治疗，新鲜空气吸入，4小时，最常用的20%甘露醇快速静脉注射，呋塞米脱水腺苷三磷酸，糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁痉挛，高烧首选diazepam 10-20mg静脉注射，痉挛停止后进行人工冬眠。治疗，症状治疗：1，呼吸停止时使用呼吸刺激剂，早期人工呼吸或使用人工呼吸系统呼吸；2、昏迷、发高烧、经常抽搐的人可以物理降温、冬眠治疗等；3、昏迷可使用抗生素预防感染。4、促进脑细胞功能的恢复。震颤性麻痹等后遗症可用作眼弹，精神非常干燥时使用氯仿。治疗，a)轻度中毒可提供吸氧和症状治疗；b)中度及重度中毒者应积极在大气压力口罩上进行吸氧治疗，有条件地接受高压氧治疗。c)呼吸停止时，要及时进行人工呼吸和机械通气。高压氧、高压氧、急性一氧化碳中毒的高压氧治疗速度快2，3的优点，即：快醒，患者经常拿着小屋走。第二高治愈率高，总是效率高。第三，并发症少，毒性脑病少，死亡少。不管怎样，高压氧治疗急性一氧化碳中毒，没有后遗症，使用起来很容易。但是急性一氧化碳中毒的高压氧治疗在脑细胞坏死之前必须有效(4小时内)。加强急性一氧化碳中毒的现场结构主要取决于机体对一氧化碳浓度、接触时间、缺氧的敏感度和机体基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后很重要。医护人员进入现场时，要加强通风，切断煤气源，必要时戴防毒面具，让患者尽快离开现场。让病人呼吸新鲜空气，松开衣架和腰带，注意保暖，让病人躺下，把头移到一边，保持呼吸系统畅通，尽快送医院，停止呼吸心跳，立即给病人现场心肺复苏术，在回赤道途中坚持胸压和人工呼吸。急救和护理，缺氧一氧化碳中毒的纠正主要是组织缺氧。快速注射氧气是纠正缺氧的最有效方法。轻度中毒者可以在鼻导管或口罩上吸入低流量氧气，中度及重度中毒者可以有条件地吸入高流量氧气，氧气流量810L/min(为了避免氧气中毒，24小时以下)，高压氧治疗。吸入新鲜空气时，科恩释放一半左右需要约COHb。吸入纯氧时可减少到30-40min，吸入3个大气压的纯氧可减少到20min。急救和护理、高压氧治疗是安全、快速、有效、一氧化碳中毒治疗的首选。高压氧治疗可以迅速去除血液中的碳和氧的血红蛋白，形成氧化血红蛋白，使一氧化碳从一氧化碳中排出，从而改善体内氧气不足。在进行高压氧治疗之前，请详细了解是否有禁忌事项。用单人纯氧腔治疗，患者应稳定生命体征，呼吸顺畅，分泌物不多。如果多人使用高压室进行治疗，应具备急救工具和药品、急救和护理，严格观察一氧化碳中毒的急剧变化，状况很多样化，护士应彻底检查患者的意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿液量、持续血氧饱和度监测、缺氧状态等。如果频繁痉挛、脑性高烧或昏迷时间过长(超过10个小时)，可以提供以头部冷却为基础的冬眠疗法，必要时静脉注射安定，防止因过度耗氧而引起的疾病。35天后，如果患者情绪波动严重或有异常，应考虑是否发生中毒性精神病或痴呆，并应及时向医生报告，让患者及时接受治疗。做好急救和护理，基础护理，预防并发症。一氧化碳中毒患者昏迷期间身体不能活动，肢体自我压迫的时间长，压缩肢体组织可能会出现缺氧、浮肿、坏死，护士应定期扶起患者的身体，按摩压迫部位，使用气垫船。意识障碍导致尿失禁或不能自己排尿的患者需要留置导尿管。注意会阴清洁，做导管，清洗膀胱必须严格无菌，从尿路感染预防和观察尿量，定期监测血液生化，肾脏功能，确保电解质平衡，急救和护理，一氧化碳中毒，患者和家属经常突然难以接受，表现出焦虑抑郁的特点，因此，医务人员要耐心倾听患者的状态，引导患者正确理解病情、急救、护理、健康教育向患者和家属说明一氧化碳中毒的发病机制、临床特点及治疗方法。对患者和家属，使用煤气和煤炉时要注意安全，搞好通风设备，客厅炉子要安装烟囱，烟囱结构要严格，通风好，不要在放煤炉的房间里休息，要少用煤炉取暖，提高预防意识，学会简单的旧进纸方式和技术，减少意外伤害的危害。急性一氧化碳中毒患者(意识障碍增加、痉挛或脑强直、病理反射阳性、脑波慢波增加或视神经乳头瘤)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损伤或上消化道出血等患者表现出严重的状态。摘要如果血液碳氧血红蛋白(Cohen)高于10%，则表明一氧化碳接触的高浓度，可为该病的诊断和鉴别诊断提供参考。但是，如果脱离中毒现场，血液中的科恩浓度会降低，而且与临床方面不平行的情况也有。因此，如果COHb测试不及时，则不应将其用作诊断评级的基准。一氧化碳8h以上的患者一般不需要进行Cobb检查，因为Cobb低于10%。摘要，共同中毒引起的组织缺氧会导致一定时间的全脑缺血和缺氧。临床上轻的是头晕，重的是昏迷痉挛，呼吸衰竭，死亡。一氧化碳中毒后生存的部分患者，没有再次接触空洞，中毒症状消失2-60天(平均5.7天)后，就会出现脑功能异常，这是一氧化碳中毒比较特殊的损