前庭阵发症ppt课件

前庭发作，前庭发作，1，PPT学习交流，被认为是由神经血管交叉压迫(NVCC)引起的。临床表现主要为反复短暂性眩晕发作。2、PPT学习和交流的临床表现，主要表现为反复发作的短暂性眩晕，自发性或某些姿势诱发的眩晕发作持续数秒至数分钟，频率从每月几次到一天几次，甚至高达一天100次以上，病程延长，眩晕时间可延长，听力可出现丧失，表现为耳鸣和听力丧失。3、PPT学习交流，自发眼球震颤3分钟过度换气试验(表明压力下的VPN易激惹)可在发作间期神经检查阴性发作中部分见到，而眩晕(约1/4，非特异性)可由福田试验中约1/3阳性(阳性闭眼阶跃试验表明一侧前庭功能下降)部分诱发。4，PPT学习交流，BAEP:主要表现为第二波潜伏期延长和第一至第三波峰间期延长。第二波不稳定，主要观察到第一至第三波的峰值间隔延长。“2.2毫秒，延长越明显，虚拟专用网损害越严重。5.PPT学习交流，影像学检查：磁共振成像：血管神经压迫部分可见。虚拟专用网和血管状况可以在在线耳道的磁共振成像上看到。6、PPT学习交流，VP诊断标准，至少5次眩晕发作，每次发作有以下特点：(1)未经治疗，眩晕发作持续数秒至数分钟。(2)眩晕发生在休息时或某些头部或身体位置。(3)眩晕发作至少有以下特征之一：姿势不稳；(2)步态不稳；(3)单耳呜；单侧听力损失。(4)至少需要以下一项：桥小脑角区的磁共振平片显示NVCC；过度换气试验诱发的眼球震颤；脑电图随访显示前庭功能不全加重；抗癫痫药物有效。(5)排除其他疾病或上述症状不能用其他疾病解释。7、PPT学习交流、鉴别诊断、与梅尼埃病的鉴别诊断：眩晕发作的持续时间通常为10分钟至数小时，耳鸣、听力损失、耳胀和耳紧以及听力损失经常波动。8、PPT学习交流、鉴别诊断、良性阵发性位置性眩晕：眩晕一般发生在特定部位，眩晕发作持续时间一般不超过1分钟，耳鸣和听力变化一般未发现，迪克斯-哈尔派克试验等试验可诱发眩晕和症状。9，PPT学习交流，鉴别诊断，前庭神经炎：病毒感染史，头晕持续性，运动后加重，自发性眼球震颤，无耳鸣和一般听力变化。10、PPT学习交流、治疗、抗癫痫药物：卡马西平是首选，加巴喷丁也是有效的。卡马西平的副作用：头晕、行走不稳、过敏、皮疹、低钠血症等。丙戊酸钠对3例患者有效。建议早期进行微血管减压术，有效率约80%。12、PPT学习交流、争议，该病目前是一种症状诊断和排除诊断，影像学是间接证据，磁共振成像分型大多是显示神经与血管的关系而不是压迫型，临床磁共振检查发现血管与神经密切相关但无眩晕部分的VP症状典型，卡马西平治疗有效但磁共振成像未发现神经与血管之间的压迫现象。这表明副总裁的研究需要继续深化和寻求新的发现。13、PPT学习与交流，抗癫痫药物治疗为控制性治疗，持续用药时间(疗程未定)药物治疗经验为VP(药物选择经验较少)，14、PPT学习与交流，老年女性，1个月以上反复头晕5.24次以上入院。反复突然头晕和视觉旋转，阵发性，一次持续几分钟，自我缓解，反复发作，每天最多6次，与体位和活动无明显相关性，休息后无明显改善，昼夜无明显差异，伴有几次恶心呕吐，胃内容物，无耳鸣，无听力损失。当没有笛子时，没有明显的意识不适入院后体格检查和神经系统检查未见异常。16.PPT学习和交流。入院的初步诊断：脑动脉供血不足。入院后给予前列地尔针、胞磷胆碱胶囊和通心络胶囊，以改善脑循环和保护脑细胞。改善头晕症状：石民朗片、天麻素针；酸抑制和胃保护：兰索拉唑片和其他治疗。17、PPT学习交流、血常规、糖化血红蛋白、血沉、大便常规、凝血功能、血液流变学、NSE、贫血系列、CA125、CA153、SCC、抗核抗体、甲状腺系列均无明显异常。肿瘤系列(病房)碳水化合物抗原19-9: 40.4(单位/毫升)。18，PPT学习交流，心脏彩色多普勒超声：左心室舒张功能障碍；血管b超：双侧颈动脉粥样硬化，经颅多普勒：左中动脉速度稍慢。诱发电位：P300、VEP、体感诱发电位正常，BEAP异常。头颅磁共振成像：侧脑室附近和两侧半椭圆形中心的缺血灶。脑部核磁共振成像未发现明显异常。19.PPT用于学习和交流。经过活血等治疗后，患者的症状并未明显改善，严重时还会出现眩晕发作和呕吐。6.6例患者接受丙戊酸钠缓释片治疗，每日0.5片，6.9例患