疼痛基础及内热针作用机制探讨.ppt

史长福电话子邮件：714207120“内热针的疼痛基础及作用机理探讨，病理变化与临床症状的不一致，针刺治疗中针刺疼痛的不一致，脊髓背角神经元的类型，根据其功能可分为：投射神经元：向更高的中枢传递伤害性信息；兴奋性中间神经元：向其他神经元(投射神经元、中间神经元和运动神经元)传递伤害性信息(3)抑制性中间神经元：根据对不同刺激的反应来控制伤害性信息的传递(1)非伤害性神经元：只对非伤害性刺激作出反应(2)特异性伤害性感觉神经元：只对伤害性刺激作出反应(3)非特异性伤害性感觉神经元：对伤害性和非伤害性刺激都作出反应疼痛可以是阵发性的或持续性的，疼痛的性质可以是电击痛、切割痛、撕裂痛、灼痛。反射性疼痛：也称为弥漫性疼痛。通常是指在刺激了脊神经后支的某一分支或窦的脊椎分支后，在同一神经的相应前支感觉到的疼痛。其特征为深痛、区域模糊、与神经根段不一致、无麻木区、肌无力和反射障碍。涉及多种疼痛反射，人体的主观疼痛和异常感觉基本上是三种反射的结果：同根反射、同区反射和同神经反射，其中同根反射和同区反射是最常见的慢性疼痛反射。1.同一个根反映了同一个脊神经有不同的分支(在前分支的分支之间以及前分支和后分支之间)，并且其中一个分支受到刺激而引起其他分支的疼痛。如岗下综合征、肩胛上神经(C56)和臂丛神经(5-8)。臀小肌综合征；臀上神经L45-S1坐骨神经(C4-S3)是由脊神经前支和脊神经后支之间的同根引起的腰椎间盘反射性小关节综合征。脊神经的后支和前支反映了脊神经后支和窦椎神经及神经丛分支分布区组织的病理变化。异常冲入脊髓神经节和脊髓后角传递到大脑皮层，但大脑无法区分冲动是来自后支还是前支，误认为疼痛来自脊神经前支，从而导致脊神经前支疼痛的症状。同根反射型，脊神经前支和后支，同根反射，坐骨神经局部解剖，同区反射，2。同一区域反射是指人体不同部位在大脑皮层具有相同投射面积的感觉。例如，如果手指的某一部分和身体的某一部分在大脑后皮层具有相同的投影面积，那么手指的软组织环境的变化可能在身体的某一部分引起疼痛和异常性疼痛。这样的思考可以解释为什么中医针灸可以有效的治疗疼痛，而大脑的左右半球可以通过大脑的胼胝体交流信息，所以中医治疗上下疾病和治疗左右疾病也有理论基础。手、头、脸在大脑皮层的分布面积很大，所以手、头的穴位最多，这也从侧面证明了同一区域的反射原理。中医有句话说，没有点，但有一个点，这个点在心脏，这可能表明在同一区域存在反射。除了传统的针灸，人体的穴位无处不在，从一针疗法、八字疗法、董氏气血、平衡针到腹针。这些针灸方法的原理是同一区域的反映。同样的神经反射，3。同样的神经反射性疼痛的直接传导也可以说是p“消除疼痛是患者的基本权利”。参加2002年第十届IASP会议的专家们达成共识，慢性疼痛是一种疾病。痛苦的含义是一把双刃剑。这是一个警告信号，帮助人们避免受伤。它是身体疾病的警告信号，提醒病人寻求治疗，也是帮助医生诊断疾病的基础。有害：它是许多疾病的主要症状，是疼痛、器官功能障碍、药物滥用、自杀和其他社会问题的根源。疼痛是生理学上的一种感觉疼痛，也是心理学的研究课题之一。疼痛是临床医学中的一个主要问题。疼痛的产生，致痛物质的分类，1。组织损伤：缓激肽、前列腺素、5-羟色胺、组胺、乙酰胆碱、三磷酸腺苷、钾离子、氢离子等。2、感觉神经终末释放物：p物质、降钙素基因相关肽、兴奋性氨基酸、一氧化氮、加兰肽、胆囊收缩素、生长抑素3、交感神经释放物：神经肽、去甲肾上腺素、花生四烯酸代谢物等。4、神经营养因子5、血管因子：一氧化氮、激肽、胺6、免疫细胞产物：白细胞介素、肿瘤坏死因子、阿片肽、疼痛和神经递质、1、乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。阿片受体不能抵抗其作用。2.去甲肾上腺素：1拮抗脑内吗啡镇痛：脊髓参与初级传入神经调节并发挥镇痛作用。3.多巴胺：有止痛作用。4，5-羟色胺：引起周围疼痛的药剂，对大脑有止痛作用。改善中枢神经系统中5-羟色胺能系统的功能可以增强吗啡的镇痛作用。5.-氨基丁酸：抑制性氨基酸，当大脑中的-氨基丁酸受体兴奋时产生镇痛作用。值得注意的是，当-氨基丁酸系统功能降低时，针刺镇痛效果会增强。6.组织胺：当脑血管中组织胺的含量增加时，就会发生头痛，这是一种在周围引起疼痛的物质。7.前列腺素：能增强组胺、5-羟色胺、缓激肽等镇痛物质的作用，引起痛觉过敏。它被称为疼痛放大器，具有重要的临床意义。8.阿片肽和p物质。产生疼痛信号的伤害感受器、外周传导装置分布在全身的各种组织(头发、指甲)中。形态学上，它们是自由的或未分化的神经末梢。细胞体位于背根神经节。疼痛感受器是分类的。浅表疼痛受体是分布在皮肤和粘膜中的游离神经末梢。痛点对应于平均密度为100-200 /CM2的游离神经末梢。皮肤的痛点对应于自由神经末梢。它的密度大约是接触点和冷点的10倍。前臂和手掌皮痛点较密集，约203个/cm2，其次是胸部和手背，l88196个/cm2，鼻尖和拇指相对稀疏，44 60个/cm2。深痛感受器：分布于肌肉、肌腱、肌膜、韧带、关节囊、血管壁等。密度低于表层。内脏痛感受器：内脏感觉神经的游离裸露端。分布于被膜、腔壁和组织之间，密度低。根据神经纤维的直径和电生理特性，将神经纤维、痛觉传导纤维和神经纤维分为A类、B类和C类。其中纤维和c纤维传导痛觉。纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要是传导疼痛快。c纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要表现为慢传导痛。疼痛传导束，脊髓丘脑束的主要疼痛传导通路，脊髓网状束、背侧内侧颈束、固有脊髓束、疼痛中心和皮质下中心(丘脑、下丘脑和脑中的一些核和神经元)的各种疼痛反射机制的通信系统。整合、调节和感知。脑干延髓核内有心血管系统、呼吸系统和呕吐系统，在疼痛过程中起着重要的作用和意义。大脑皮层：312感觉区和边缘系统。感觉辨别和疼痛反应的最高中心。疼痛的神经传导通路、躯干、四肢-脊髓丘脑束是传递疼痛的主要通路，但它们不是特定的传导束1、感觉传导通路，浅层感觉特征；首先交叉，然后上升，主要是为了传递痛觉和温度感。触摸和压力感。首先，它上升并穿过主传导。疼痛形成的神经传导的基本过程可分为本体感觉和精细触摸及压力感觉的4个步骤。痛觉受器的痛觉感受、初级传入纤维、脊髓背角、脊髓-丘脑束等上行束的痛觉传递、皮层和边缘系统的痛觉整合、下行控制和神经介质的痛觉调节。疼痛产生过程、疼痛产生机制、外周机制：受损外周传入纤维异位放电；神经元的串扰现象；交感神经对受损神经元的兴奋作用；中枢机制：脊髓背角神经元的敏化；脊髓抑制神经元功能衰退；背角神经元的“出芽”现象；疼痛机制；感觉阈值33，360名受试者第一次报告了针刺和温暖刺激的最小量。疼痛阈值：名受试者首先报告了引起疼痛的最小刺激量。痛觉过敏):对伤害性刺激有强烈的疼痛反应。对疼痛过敏，或异常性疼痛，是指在无害刺激下产生的疼痛。自发性疼痛；没有可见刺激的疼痛。痛觉过敏机制、疼痛机制、串音现象、萌出现象、缠绕现象、外周增敏现象、中枢增敏现象、交叉混合传输、交叉混合传输。一个神经元或纤维的兴奋通常会扩散并扩散到另一个神经元或纤维，形成一个循环，反复释放脉冲，从而使放电神经元的数量和频率不断增大，从而导致痛觉过敏、萌出现象、上升效应。疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性变化，脊髓背角神经元的兴奋性增强，“上紧”效应和外周敏化作用。在组织损伤和炎症反应过程中，受损部位的细胞，如肥大细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等。释放各种炎症介质。同时，有害刺激本身也能导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质的释放。这些因素使得正常的低强度阈下刺激也会引起疼痛，这被称为“外周敏化”。在组织损伤后，损伤区域对正常无害刺激的反应增强，并且邻近部分的未损伤区域对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是中枢神经系统可塑性变化的结果，即中枢敏化过程。疼痛的整个过程都在它自己的控制之下，这是身体对有害刺激的防御或“补偿”机制。从大脑皮层到脊髓中枢和每个突触的传导都与疼痛调节有关。疼痛信号在进入高位中枢之前在脊髓中被调节。疼痛的脊髓机制处于重要地位。疼痛的脊髓调节功能主要集中在脊髓的后角，其中-层的椎板最为突出。胶质细胞是脊髓各节段调节作用的中枢环节，也受高中枢下行的调节。脊髓调节的机制是复杂的，这可以用门理论来说明。梅尔扎克和沃尔在具体理论和模型理论的基础上，于1965年提出了疼痛的门控理论。基本论点是，粗纤维(A)和细纤维(C)的传导可以激活脊髓后角的上行脑转移细胞(T细胞)，同时与后角的胶质细胞(SG细胞)形成突触联系。当粗纤维传导时，SG细胞被激发释放抑制性递质，抑制性递质以突触前方式抑制细胞传导并形成门关闭效应。根据这一理论，特定的(高频、低强度)电刺激可用于刺激粗糙的有髓纤维，并通过抑制相同节段的细纤维的引入来发挥镇痛作用，从而构成“经皮电刺激镇痛”(TENS)的基本原理。门理论是疼痛研究的一大进步。一些学者提出了疑问。1983年，梅尔扎克和沃尔修正和补充了他们最初的门理论细胞被标记为两种类型，黑点表示抑制性SG细胞，白圈表示兴奋性SG细胞。原始理论的图表只包含简单的突触前抑制。现在强调的是，这种抑制可能是突触前或突触后的，或者两者都有。3.它强调脑干下的线抑制系统，并强调这种抑制是独立输入脊髓门的。门理论的这种修正只能说它进一步解释了疼痛的机制，而不是最终的“真相”。根据疼痛的程度，可分为轻度疼痛、中度疼痛和重度疼痛。2、根据疼痛的持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛分为慢性非癌性疼痛和慢性癌性疼痛。根据疼痛的组织、器官和系统，可分为躯体疼痛、内脏疼痛和中枢疼痛。身体疼痛的疼痛部位位于浅部或浅部，具有局部性，疼痛剧烈，部位清晰。内脏痛为深痛，伴有隐痛、胀痛、牵引痛或绞痛，且位置不准确。中枢性疼痛是指由脊髓、脑干、丘脑和大脑皮层等神经中枢疾病引起的疼痛。4、根据解剖，人体疼痛可分为头痛、颌面部疼痛、颈部疼痛、四肢疼痛、胸部疼痛、腹部疼痛、下背部疼痛、肛门和会阴疼痛等。5.根据病理特征，疼痛可分为伤害性疼痛和神经性疼痛(或两种类型的混合疼痛)。伤害性疼痛是由直接的有害刺激引起的，是身体防御机制的关键组成部分。它与组织损伤或炎症有关，也称为炎性疼痛。神经病性疼痛(神经病性疼痛)是由外周或中枢神经系统损伤引起的，与受伤区域外的异常触觉和温度反应有关，包括一系列疼痛综合征，如复杂的局部疼痛综合征、幻肢疼痛、癌性疼痛、艾滋病疼痛、三叉神经痛、疱疹后神经痛等。针灸真的能缓解疼痛吗？是的。为什么针灸能减轻疼痛？针刺镇痛研究中，对照组、合谷穴、非经穴、针刺非经穴也有镇痛作用。局部麻醉剂普鲁卡因注射入合谷穴阻滞针刺镇痛、针刺合谷穴、针刺、局部麻醉剂穴位注射加针刺镇痛、14、留针、留针、捻针、捻针、耳针镇痛：规律相似。捻针有效，留针效果差。机制研究应该从哪里开始？从神经生理学(电生理学)开始？从神经化学(物质基础)开始？神经冲动是电活动突触末端是化学活动，针刺镇痛的神经化学机制，小分子神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)、乙酰胆碱(ACh)等神经肽鸦片肽、非鸦片肽，同一天重复电针，不同天重复电针，电针镇痛有个体差异，重复性，大鼠实验，针刺镇痛的神经机制针刺镇痛神经通路，针刺信号的外周传入神经通路，针刺信号的脊髓内传导通路脊髓水平的针刺信号和疼痛信号的整合，脑干水平的针刺信号和疼痛信号的整合，丘脑水平的针刺信号和疼痛信号的整合，大脑中一些相关的疼痛调节结构的激活，针刺信号的外周传入神经通路，以及针刺信号通过穴位处的受体和神经末梢的兴奋被传递到中枢。 研究表明，针刺兴奋的神经纤维类型包括、和c四种类型，一般认为患者能接受的针刺强度主要是和纤维的兴奋，因此针刺在较弱的刺激下达到镇痛的目的。一些研究还表明，C类纤维的引入在针刺镇痛中起着重要作用。动物实验发现，低强度电针(非伤害性刺激)引起的镇痛范围小，而高强度电针(伤害性刺激)引起的镇痛范围大。如果针刺刺激达到刺激c类纤维的强度，它可以通过伤害性刺激的方式抑制另一种伤害性刺激的引入，从而达