第20章+急性肺水肿.ppt

第二十章急性肺水肿，目的和要求，掌握急性肺水肿的临床表现和诊断方法；急性肺水肿的治疗原则熟悉急性肺水肿的发病机制、病因和病理生理学。急性肺水肿是指由各种原因引起的肺组织中血管外液的过度积聚。肺泡充满液体，这严重影响气体交换。显示：例急性呼吸困难，双肺湿罗音，甚至大量粉红色泡沫状痰和紫绀从气道涌出。急性肺水肿的病因和病理生理临床表现的诊断和鉴别诊断及治疗、发病机理的史达琳理论以及肺中的液体分布通常受到以下因素的影响：肺毛细血管中的静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环和肺泡表面活性物质。发病机理史达琳理论，方程(1896)中的液体通过血管内皮屏障： QF=KF(PMV-PPMV)-F(MV-PMV)在正常条件下，肺毛细血管的=0.667千帕(5毫米汞柱)， MV=3.33千帕(25毫米汞柱)，PPMV肺间质间隙=-0.933千帕(-7毫米汞柱)， PMV=1.6千帕(12毫米汞柱)，因此，Qf=1.6毫米汞柱肺水肿的发病机制(1)肺毛细血管静水压(pmv)和肺间质静水压(Ppmv)与Pmv竞争。两者之间的差异越大，毛细管中流出的液体就越多。Ppmv为阴性，正常值为-8-17 mmHg，可能与肺组织的机械活动、肺的弹性回缩和大量淋巴回流引起的肺间质抽吸有关。理论上，Ppmv的降低也会增加流体静压梯度。当肺不张持续再扩张时，再扩张性肺水肿的发生与Ppmv的突然下降有关。发病机制肺水肿形成机制，(2)肺毛细血管胶体渗透压(mv)是由血浆蛋白形成的，正常值约为2528 mmHg。mv是Pmv的主要压力。mv与PCWP之间的梯度与血管外肺水呈非线性关系。当PMV为12 mmHg、毛细血管压力为35mmHg、肺静脉压力为30mmHg时，肺毛细血管的静水压超过血管内胶体渗透压和间质性肺的静水压，可导致急性肺水肿，同时如果肺淋巴引流不通畅，则更容易发生。血液动力学肺水肿的病因和病理生理学，(2)神经源性肺水肿(脑源性肺水肿)目前认为下丘脑功能障碍引起的损害是主要原因，下丘脑疾病(如出血、肿瘤或外伤)和临近脑干的手术，引起交感神经兴奋过度，外周血管收缩，使外周血流进入肺体循环，左心房、左心室顺应性下降，肺毛细血管压上升，引起肺水肿。三、血液动力学肺水肿的病因和病理生理，(3)围手术期输液过量或输液过快，使右心负荷增加。当注射的胶体达到血浆体积的25%时，心输出量可增加到300%，导致肺组织的间质性水肿。对于心肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍的患者，输注大量晶体溶液易引起肺水肿。(4)肺再扩张肺水肿当负压吸引迅速消除大量胸腔积液和积气引起的突然肺再扩张时，可引起单侧肺水肿，即所谓的肺再扩张肺水肿。临床上，气胸和胸腔积液发生超过3个月。当快速抽气和引流液体时，可发生快速肺复张，1小时后可显示肺水肿的临床症状。肺复张性肺水肿的病理生理机制可能是：肺泡长期萎缩，导致型肺泡细胞代谢紊乱，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加。(2)肺组织长期缺氧损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，增加通透性；(3)胸内负压增加肺水肿也可继发于病毒感染，如由流感病毒和水痘病毒引起的病毒性肺炎。肺水肿的病因和病理生理学(2)人肺水肿的毒性吸入肺水肿的常见病理生理学是：由有害气体引起的过敏反应或直接损害，其通过神经体液因素增加肺毛细血管通透性，降低肺泡表面活性物质，并引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛，增加肺组织含水量；氯气中毒，病因和病理生理学渗透性肺水肿；有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的活性，导致乙酰胆碱在体内蓄积，导致支气管痉挛、分泌物增多、呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛细血管通透性增加。(3)溺水后肺水肿在淡水中是低渗的，在大量吸入后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血液循环，导致肺组织损伤和全身血容量增加。当肺泡-毛细血管膜损伤严重或发生左心代偿功能障碍时，会诱发急性肺水肿。海水是高渗的。进入肺泡后，大量的水进入肺泡导致肺水肿。肺水肿引起的缺氧进一步加重了肺泡毛细血管内皮细胞的损伤，增加了毛细血管的通透性，并进一步加重了肺水肿。(4)尿毒症性肺水肿伴肾功能衰竭患者常伴有肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎，其主要发病机制为：高血压引起的左心衰竭；(2)少尿患者因饮水或过量输液；血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压之间的间隙增大，促进肺水肿的形成。(5)氧中毒性肺水肿是指因长期吸入高浓度(60%)氧气而导致的肺组织损伤引起的肺水肿。一般情况下，纯氧在常压下吸入12-24小时，在高压下可发生3-4小时的氧中毒。氧中毒的损伤主要是肺组织，表现为粘膜细胞损伤、肺泡表面活性物质减少、肺泡透明膜形成，导致肺泡和间质水肿、肺不张。病因学和病理生理学以及与麻醉有关的肺水肿，(1)由过量麻醉药物引起的肺水肿可在吗啡、美沙酮、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒中见到。其发病机制可能与以下因素有关：呼吸中枢抑制，导致严重缺氧，肺毛细血管通透性增加，并伴有肺动脉高压和急性肺水肿；(2)缺氧刺激下丘脑引起外周血管收缩和血液再分布，增加肺血容量；海洛因可能与神经源性发病机制有关。个体患者的易感性或过敏反应。(2)呼吸道梗阻围手术期喉痉挛通常是由麻醉诱导期强药物刺激、解剖异常、气管插管困难、术中神经牵拉反应以及甲状腺手术中不完全神经阻滞引起的气道刺激引起的。病因、病理生理学和麻醉相关的肺水肿、急性上呼吸道梗阻、胸膜腔负压增大引起的强制吸入，几乎全部传导至血管周围空间，促使血管内液体进入肺组织空间。当发生上呼吸道梗阻时，患者会出现挣扎、缺氧和交感神经功能亢进，从而导致肺小动脉痉挛收缩、肺小静脉收缩和肺毛细血管通透性增加。酸中毒也会增加对心脏工作的抑制，形成恶性循环，加速肺水肿的发展。(3)围手术期呕吐或胃内容物回流的吸入可引起吸入性肺炎和支气管痉挛、肺表面活性物质失活和肺毛细血管内皮细胞损伤，从而导致液体渗入肺组织间隙和肺水肿。肺组织损伤的程度与胃内容物的酸碱度直接相关。，治疗降低肺毛细血管静水压，(a)增强心肌收缩性急性肺水肿合并低血压，病情更危险。可以应用适当的正性肌力药物，包括速效强心苷、假肾上腺素和能量混合物，以使左心室在较低的充盈压力下维持或增加心输出量。氨茶碱不仅能增加心肌收缩力和减少后负荷，还能松弛支气管平滑肌。治疗时降低肺毛细血管静水压，(2)减轻心脏前后负荷当中心静脉压(CVP)大于15cmH20，PCWP增加超过15mmHg时，应限制输注，并静脉注射利尿剂。如果不起作用，可重复给予双倍剂量，特别是心源性或过量输注引起的急性肺水肿，可迅速有效地将液体从肾脏排出，降低肺毛细血管的静水压，减少气道水肿液。治疗降低肺毛细血管静水压，治疗降低肺毛细血管静水压，(2)减轻心脏前后负荷一般静脉注射吗啡5mg，起效快，对高血压引起的肺水肿、二尖瓣狭窄等效果好。应密切监测呼吸功能，以防止吗啡抑制呼吸。休克病人禁用吗啡。(2)降低心脏前负荷和后负荷东莨菪碱具有强有力的缓解阻力血管和容积血管痉挛的作用，降低心脏前负荷和后负荷，增加肺组织灌注和冠状动脉血流量，增加动脉氧分压，还具有解痉、兴奋呼吸中枢和抑制大脑皮层活动的作用。姿势对血容量的变化有明显的影响。坐姿或俯卧位有助于减少血容量的变化，缓解肺瘀血，减少呼吸功，增加肺活量。然而，低血压和休克患者应采取仰卧位。一、镇静治疗和预防及治疗感染，(一)镇静药物使用咪达唑仑，异丙酚有很强的镇静作用，能减轻病人的恐慌和焦虑，减轻因气短、气短和无效呼吸引起的负压，使呼吸均匀有效，减少呼吸功。SIMV等通气方法的选择有利于患者呼吸的同步和呼吸机改善通气。(2)预防和控制继发于全身性感染的感染性肺水