第13章+控制性降压在麻醉中的应用.ppt

控制性降压在麻醉中的应用（controlledhypotension）,目的与要求,掌握：控制性降压的并发症熟悉：控制性降压的监测与管理了解：控制性降压的含义和理论基础及其对主要器官血流的影响；控制性降压的适应证和禁忌证、实施方法,controlledhypotension,对某些特殊手术，为了减少手术野失血，给手术操作创造良好条件，减少输血量，术中运用各种药物和方法有意识地降低病人的血压，并视具体情况控制降压的程度和持续时间,历史,1917年Cushing首先提出控制性降压的概念1946年由Gardner首次应用到临床：采用足背动脉放血降压，术毕动脉输血回升血压1948年Griffiths提出”椎管内低血压技术”50年代首先应用交感神经节阻滞剂次戊基三甲季铵(Pentamethonium)降低动脉血压；多种短效神经节阻滞药陆续推出1962年硝普钠应用揭开了控制性降压新纪元,第一节控制性降压的理论基础,维持血压的主要因素,心排出量周围血管总阻力循环血容量血液粘度血管壁弹性中枢神经系统的功能调节,MAP=COTSVR,血管系统,动脉(阻力血管)、静脉(容量血管)和毛细血管主动脉和大动脉及大静脉血管的收缩与舒张能力有限小动脉具有丰富的平滑肌，受胸、腰交感神经节的节后纤维和内分泌激素、药物等的影响，血管舒张或收缩变化较明显，对血压的调控起重要作用,人体总血容量分布,20%血液分布于动脉血管，10%分布于微循环，其余70%分布于静脉血管动脉血管阻力血管系统静脉血管容量血管系统，因此静脉血管张力的改变对血容量有很大影响,控制性降压的手段与要求,手段：通过改变周围血管阻力及回心血量而降低血压动脉收缩或舒张的变化主要影响外周血管阻力静脉血管扩张影响回心血量要求：产生的低血压状态必须保证机体重要组织、器官的血液灌流量维持在正常范围内，以满足机体代谢的最低需要，避免产生缺血缺氧性损害,组织血液灌流量,血液类似于牛顿液体（Hct40）正常生理状态下血液粘度和血管长度不会改变，因而组织血液灌流量随血压和血管内径的变化而相应改变只要血管内径保持在一定范围内，即可维持组织血液灌流量不变或稍有增加,MAPr4,8血粘度血管长度,Poisevuille层流公式,控制性降压的安全限度,毛细血管前微小动脉平均动脉压维持在32mmHg以上，可充分保证组织器官有足够的血液灌流量，微循环功能不致受影响，组织也不会发生缺氧肱或桡动脉MAP不低于60mmHg为准老年人MAP不低于80mmHg,控制性降压对机体的不利影响,脑代谢率最高的器官对脑血管和脑血流(CBF)的影响13、2、1520、缺氧敏感性极高，最大的危险在于脑血流不足和脑缺氧性损害正常脑血管具有自身调节功能，MAP在60150mmHg时，脑血流量可保持不变或增加，脑耗氧量也很少变化MAP60mmHg时，脑血管自身调节功能消失，脑血流量随血压降低而减少PaCO2是脑血流自动调节最重要因素,脑代谢率最高的器官对颅内压影响：升高颅内压颅内压升高患者若事先未采取降低颅内压措施，选用控制性降压应极为谨慎对脑电活动影响开始降压由于脑动静脉血氧差增加，脑组织虽依靠提高摄氧量来代偿，但脑电图仍有缺氧性改变血压稳定后脑血流的自身调节功能代偿，脑动静脉血氧差恢复，脑电图恢复正常不能完全依据脑电图改变作为评估脑缺血程度的指标,心保持氧代谢供需平衡和心肌功能良好影响不及脑组织显著，主要表现为冠脉血供的改变回心血量减少使心排出量减少冠脉有自身调节能力：代谢因素周围血管扩张，可减轻心脏前后负荷，减少心肌耗氧量尽可能避免低二氧化碳血症反射性心动过速使冠脉血流减少，对缺血性心脏病不利可逆性心电图变化一般与血压下降速度过快及低血压程度有关，不会产生永久性心肌缺血性损害改变,肝血流量非自主调节性的内脏器官控制性降压时肝只能靠增加从肝动脉供氧，因此肝有面临缺氧的危险对肝功能也有一定不利影响，但与全麻状态下正常血压相比则无显著差别肾存在血流自身调节功能（SAP80180mmHg）SAP异氟醚）扩张外周血管（氟烷异氟醚）均不宜单独用于降压，单独使用仅限于需短暂降压的手术与其他降压药合用，可通过加深麻醉而达到辅助降压效果使用浓度14,血管扩张药,硝普钠：首选干扰巯基活性或影响细胞内钙活性，直接作用于小动脉平滑肌使其松弛扩张收缩压和舒张压几乎平行下降，脉压差变小作用迅速短暂，易于调节。用0.01溶液连续静脉滴注，按需以0.58.0g/(kgmin)速度滴注并调整，46min血压可降到预期水平总量不宜超过1.5mg/kg，停药后110min血压便可恢复,硝普钠：首选硝普钠对心肌收缩力、心排出量等无不良影响，也不增加心肌耗氧量降压后期可使心率反射性增速，心排出量可增加，并可出现心律失常可直接扩张脑血管使颅内压增高短期应用无严重副作用，大剂量或长期应用其代谢产物硫氰酸盐在体内蓄积，会发生氰化物中毒硫代硫酸钠，血气监测代酸配制后避光,硝酸甘油：次选直接作用于血管平滑肌，主要作用于容量血管降压时主要降低收缩压，对舒张压影响较小，有利于冠脉血流灌注，且无反跳现象0.01溶液静滴，开始滴速为lg/(kgmin)，血压下降较硝普钠慢，根据降压反应调节滴速多在肝内代谢，代谢产物无毒性，剂量过大可能干扰糖代谢的氧化磷酸化过程具有扩张冠脉、增加冠脉血流、降低LVEDP、改善心肌供血等特点，对心肌有保护作用扩张脑血管，长时间应用可升高颅内压,三磷酸腺苷和腺苷：不常用体内一种重要的内源性血管扩张剂，参与各种局部血管血流的调节0.51溶液滴注，临床用量大，个体差异明显特别适用于颅内动脉瘤夹闭术、动脉导管结扎术等短时间降压对有心脏传导系统疾患或冠心病者应慎用,前列腺素E1通过抑制交感神经末梢释放NE，并直接作用于血管平滑肌，引起血管扩张，血压下降对动静脉有均衡扩张作用，程度与剂量成正比通过肺循环后有8090被肺前列腺素脱氢酶灭活，故作用时间短，易于调节静滴速度为0.10.4g/(kgmin)，停药后血压恢复较慢临床主用于降低肺动脉压,钙通道阻滞药常用硝苯吡啶、尼卡地平、尼莫地平等抑制钙内流而抑制平滑肌收缩，使NE及AT作用减弱而降低体循环血管阻力，同时使心排出量增加，冠脉扩张血压过低时用去氧肾上腺素升压常无效应，静注钙剂可能恢复血压降压后不产生反射性心动过速,受体阻滞药通过阻断受体达到减慢心率、降低心排出量之目的有效地抑制肾上腺素、异丙肾上腺素引起的升高血压、加快心率的作用，同时降低心肌耗氧量多与其他药物联合使用进行控制性降压常用药物：艾司洛尔(esmolol)、美托洛尔(metoprolol)、拉贝洛尔（labetolol）,其他神经节阻滞药：阻断自主神经节突触部位传导，副作用多，临床已少用降钙素基因相关肽：强效降压乌拉地尔：一高选择性受体阻滞剂，具外周和中枢双重作用机制，其降压作用明显而平稳。作用迅速，可控性好，且无血压反跳和反射性心率增快等不良反应可乐定：通过兴奋中枢2受体发挥作用酚妥拉明：阻断1受体，停药后15分钟之内血压恢复，亦可有高血压反跳现象,控制性降压的限度,不能单纯以血压下降的数值或手术野不出血作为控制性降压的目标，应在满足手术要求的前提下尽可能维持较高的血压水平健康状况良好的病人以肱或桡动脉平均动脉压力不低于6070mmHg为安全界限高血压、血管硬化、老年病人应区别对待，以血压降低不超过原水平的40，或收缩压降至比术前舒张压低020mmHg范围之内作为安全界限避免降压速度过快影响机体调节代偿过程,控制性降压的监测,目的：进行全面监测，充分保护生命器官的功能首先要准确地进行有创或无创的持续血压监测持续心电图监测可及时发现心肌缺血尽量采用全麻控制呼吸，并监测SpO2和呼气末CO2分压，保证PaCO2正常监测尿量保证维持在lml(kgh)以上定期作动脉血气分析、血红蛋白及血细胞比容测定，防止发生缺氧及低血容量,控制性降压的管理,麻醉要求保持平稳，避免生命体征剧烈波动补足血容量，严防发生低血容量充分利用体位改变来调节降压的程度和速度通气与氧合，供氧必须充分，确保潮气量和分钟通气量略大于正常，保持PaCO2正常辅助应用-阻滞药可缓和压力感受器的反射效应，还可预防终止降压后的血压反跳手术主要步骤结束后即应逐渐停止降压，使血压逐渐回升到原水平，注意体位性低血压发生,第四节并发症,并发症的发生及其程度与低血压的水平、持续时间及降压快慢有关,常见并发症,脑栓塞和脑缺氧冠脉栓塞、心力衰竭、心脏停搏肾功能衰竭、少尿、无尿呼吸功能障碍血管栓塞反应性缺血持续性低血压苏醒延迟，苏醒后精神障碍，视物模糊,并发症的产生原因,适应证掌握不严血压过低及持续时间过长降压技术管理失误降压期间输血输液不足，造成血容量减少呼吸管理欠妥术后监护不严等,并发症的预防和处理,严格掌握适应证降压过