胰腺炎演示文稿1.ppt

病历分析，讲解主要内容，概述病因和发病机制病理临床表现的诊治原则。 急性胰腺炎是胰腺分泌的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺和胰腺周围组织自我消化的急性化学性炎症临床，以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特征的病变重量不同，包括浮肿(间质)型和坏死型、概况、胆石、微小结石嵌顿、胆汁十二指肠胆酸、 高脂、高蛋白饮食、乙醇、十二指肠疾病、胃酸、CCK分泌、胰腺分泌刺激、蛋白栓形成、Oddi括约肌痉挛、胰管闭塞、缺血、损伤、内分泌和代谢障碍、感染、药物及其他原因不明、结石、狭窄、肿瘤、低灌注、髓钙、糖尿病、妊娠、细菌、病毒、寄生虫胰腺分泌阻断胰酶活化、 溶酶体酶释放细胞质胰腺泡损伤、病因和发病机制、胰腺保护机制、胰腺分泌、酶原在腺上皮细胞中存在磷脂酶包围的酶原颗粒中存在一些抑制剂，早期活化蛋白酶胰腺泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原活化胰腺实质和胰管、胰管和十二指肠存在压力梯度胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌，胰管括约肌可以防止逆流，酶原大部分以惰性形式存在，酶少量，发病基础：胰腺分泌过剩旺盛胰液排泄障碍胰血循环障碍生理性胰蛋白酶抑制物机制：胰腺消化酶激活胰腺自消化， 发病机制致病因子胰腺腺泡细胞损伤胰蛋白酶原胆汁肠激酶胰蛋白酶(起始酶)刺激肽为酶原弹性蛋白酶原磷酸酯酶AB胆酸(间质型)刺激肽、刺激肽弹性蛋白酶脂肪酶舒血素溶血卵磷脂血管扩张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血、自我消化理论重症胰腺炎的发病过程、腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞胰酶被活化，向组织转移细胞因子IL-1、6、8内皮细胞TNF-a、PAF损伤活化补体、凝固-纤维溶解系统微循环障碍， 缺血血管通透性增高中性粒细胞弹性蛋白酶解胞外基质溶酶体肠道屏障功能氧代谢产物异常胰腺坏死炎症、严重急性胰腺炎的临床病理生理、病理、急性水肿型：多见，约占90%，胰腺肿胀、质地健壮。 胰腺周围有少量脂肪坏死。 显微镜可见间质充血、浮肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰腺实质坏死和出血急性坏死型，病情严重。 胰腺实质坏死、血管损伤可引起浮肿、出血和血栓形成、脂肪坏死。 钙皂大小不一样。 由于胰液溢出和血管损伤，部分病例有腹水、胸水和心包积液。 出现肾小球病变、急性肾小球坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。 易出现脓肿、假性囊肿和痿管形成，临床表现为腹痛：胰腺急性浮肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管梗阻或胆囊炎伴胆石症部位：上中腹性质：钝痛、刀割样时间：轻症35天，重症时间更为恶心、呕吐和腹胀发热：多数低、中度发热、坏死高热低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足，血管扩张，血管抑制因子，感染和出血水电解质和酸碱平衡障碍等：急性呼吸衰竭和ARDS，急性肾衰竭和心力衰竭，胰性脑病，症状，生命体征，急性浮肿性胰腺炎腹部症状轻，无腹胀，局部腹肌紧张，压迫痛，全腹肌紧张压迫痛和反跳痛， 肠鸣音减少急性出血坏死型胰腺炎体征，加重，烦躁不安血压下降，呼吸心跳加快，腹膜炎三征麻痹性肠梗阻腹水症(血性，淀粉酶升高) Grey-Turner病：双侧侧腹部皮肤暗灰蓝Cullen病：脐周皮肤青紫色触块：脓肿或假囊肿黄疸：早期闭塞末期肝衰竭手足痉挛： (低钙血症)，并发症局部并发症：脓肿23周假性囊肿34周全身并发症多器官衰竭ARDS :肺灌注不足，肺泡毛细血管壁损伤， 血管扩张、渗透性增加、微血管血栓形成急性肾功能衰竭：1/4，死亡率达80%的原因：低血容量、休克和微循环障碍心律失常和心力衰竭：血流不足、心肌收缩差、心输出量下降中毒性心肌炎消化道出血(急性胃粘膜病变)败血症和真菌感染DIC胰型脑病慢性胰腺炎和糖尿病，本病例诊断：腹痛原因：急性胰腺炎？ 诊断要点：患者，中年男性餐后发病，急性发病伴上腹持续膨胀痛、进行性恶化、向腰背部放射、恶心呕吐1天体调查： T38，p12次/min，Bp105/75mmHg上腹肌肉紧张，压痛、反跳痛明显，尤以脐上左极为移动性浊音() 实验室检查： WBC12109/L，N0.8血清淀粉酶500u/dl(Somogyi法)，进一步检查：影像学检查腹平片：排除腔脏器穿孔，发现肠麻痹及麻痹性肠梗阻征象：炎症、积血、肺水肿CT、增强CT意义：诊断、 急性坏死性胰腺炎，在鉴别诊断和病情评价中有价值的CT-胰腺实质密度增高或下降，体积增大，对胰周浸润增强CT-胰腺坏死区域、范围早期识别和预后判断具有实用价值。 CT增强扫描示胰区密度不均匀，可见高密度出血灶和低密度坏死区，急性坏死性胰腺炎CT扫描示胰腺弥漫型增大，边缘模糊，a级：正常胰腺b级：胰腺肿c级； 胰腺周围炎症累及周围脂肪组织d级：胰腺肿大伴渗出液达到肾周围前间隙e级：渗出液超过两个间隙，如肾周围前间隙和小视网膜囊a、b、c三级病死率低，d、e级病死率达30%50%的增强动态CT扫描显示d、e级影像， 增强扫描胰腺影像普遍增强，也考虑间质性胰腺炎，考虑增强影像呈斑状或片状或完全未增强坏死性胰腺炎、Balthazar及RansonCT的诊断标准，超声波直接表现为非损伤性诊断方法SAP-呈低回声或无回声， 超声诊断、诊断标准水肿类型：症状、体征、血、尿AMS、超声、CT重症急性胰腺炎(水肿型胰腺炎症状除外):器官衰竭局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激症、肠梗阻征、 Grey-Turner病、Cullen病、腹水器官不全休克收缩压177mol/L胃肠出血500ml/24hDIC低钙血症，鉴别诊断：一、急性胆道疾病常有绞痛发作史，疼痛多发于右上腹部，向右肩、背部扩散，Murphy 但要注意胆道疾病与胰腺炎是有因果关系的。 二、急性胃肠炎发病前常有脏饮食史，主要症状为腹痛、呕吐和腹泻等，伴有肠鸣音亢进、血、尿淀粉酶正常等。3、消化性溃疡穿孔有长期溃疡史，突发，腹痛急剧波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失，x线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度提高医学教育，培养网|收集整理。 四、急性心肌梗死突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐，血淀粉酶多不上升，有典型的心电图变化。 五、急性肠梗阻，特别是高位绞痛性肠梗阻，有剧烈腹痛、呕吐和休克现象，腹痛为发作性绞痛，伴有早期发出的肠鸣音，大便不通畅，无虚礼。 x线显示典型的机械性肠梗阻，血清淀粉酶正常或轻度上升。 六、其他应当注意与肠系膜血管栓塞、脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等鉴别。 治疗原则：减少胰腺胰液分泌，防止胰腺自我消化，预防各种并发症的出现，一是浮肿胰腺炎治疗措施，卧床禁食，胃肠减压补液(液量约3000ml包括糖、盐、电解质、维生素)止痛抑制胃酸，胰液分泌监测血常规，血生化学，淀粉酶，血气和电解质，超声波，CT，(一) 浮肿型措施以外：体征监测氧吸入(二)减少胰腺外分泌禁食和胃肠减压：抑制胃酸和食物刺激胰腺分泌抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变(高舒达奥美拉唑)生长抑制：抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症， 缓解oddi括约肌、明显降低疗程缩短死亡率的药物目前是抢救重症胰腺炎的优先药物善宁： 100giv，2550g/h施他林： 250giv，250g/h维持水电平衡，维持血容量，纠正低蛋白血症，适量血浆、白蛋白补充重症胰腺炎(4)营养支持在sap治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持在内的完全胃肠外营养(TPN )支持的目的是： (1)在胃肠功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态；(2)避免刺激胰腺外分泌；(3)预防或纠正营养不良； 改善免疫功能可适时给予肠内营养，减少肠黏膜结构和屏障功能维持的胃肠道细菌转位，降低肠源性感染的发生率，肠内营养(EN )在胰腺炎峰值过后稳定，淀粉酶下降到正常范围，消除肠麻痹，即TNP向EN转移1、 肠内营养剂类型自然食品、大聚合物制剂、要素处方制剂、调节性制剂、特殊处方、纤维2、给药途径(1)经鼻胃管和鼻肠管(2)经胃和空肠瘿强调现在早期肠内营养，(5)抗生素为亚胺培南和喹诺酮类甲硝唑(6) 可以选择改善胰腺微循环丹参注射液血小板聚集降低血粘度的葡聚糖补充血容量，进一步改善微循环，稀释血液，改善脏器灌注，高凝状态的大黄素承气汤清除氧自由基，消除肠菌和肠菌的位移，具有抗菌作用(7) 胆源性胰腺炎：内镜下Oddi括约肌切开术(EST)ERCP治疗(8)血液滤过、透析治疗、外科治疗诊断不明确，如与其他急腹症如胃肠穿孔鉴别困难，坏死型胰腺炎在内科治疗中无效胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时，胆源