肾动脉狭窄的治疗现状.ppt_第1页
肾动脉狭窄的治疗现状.ppt_第2页
肾动脉狭窄的治疗现状.ppt_第3页
肾动脉狭窄的治疗现状.ppt_第4页
肾动脉狭窄的治疗现状.ppt_第5页
已阅读5页,还剩31页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

肾动脉狭窄的治疗现状,流行病学,在以往的研究中,无症状的肾动脉狭窄(ARAS)人群发病率为6%.在因其他动脉粥样硬化行血管造影术的人群中,ARAS的患病率在28%(冠脉造影患者)至50%(外周血管造影患者)之间,流行病学,RAS的病因动脉粥样硬化(AS)纤维肌结构异常(FMD)大动脉炎欧美国家以AS为主,占90%以上,FMD次之。国内AS成为第一病因,而大动脉炎次之。,流行病学,50岁以上的ESRD患者中有5%15%由ARAS所致60岁以上接受透析的患者中达到25%,预后,随访RAS患者6102个月(平均28个月)29%肾小球滤过率(GFR)下降25%50%46%患者血清肌酐(sCr)异常升高,预后,对于诊断性心导管病人中发现肾动脉有50%狭窄的患者与其它病人相比4年随访存活率分别为65%与86%RAS患者,3年闭塞率为35%,5年达51%。,预后,合并RAS不伴RAS4年生存率57%89%(P3.51血管内及血管外超声相结合,使超声检查诊断ARAS的敏感性和特异性均超过了96%CTA与MRA是较传统血管造影更微创的血管成像方法,诊断符合率都在90%95%,RAS的诊断,血管造影(DSA)仍然是诊断RAS和评价狭窄程度的“金标准”。,治疗现状,ARAS治疗的目的控制高血压保护肾功能,有效的控制血压能减少尿蛋白的排出,减缓肾功能恶化,治疗,外科肾动脉重建术肾动脉腔内血管成形和支架术(PTRA/S)药物治疗,治疗现状,外科手术治疗动脉内膜剥离术,血管和肝、肾或脾脏的旁路术和自体移植术,外科血管重建的指征,肾实质正常的肾动脉闭塞合并Takayasus动脉炎的RAS肌纤维发育不良(fibromusculardisease,FMD)引起的不能通过球囊成形术治疗的分支血管疾病支架术后的再狭窄或同时行大动脉的外科治疗(腹主动脉瘤修复或腹主、髂动脉疾病,血管再通治疗适应证,跨狭窄收缩期压差20mmHg、平均压差10mmHg)、狭窄程度超过60%的RAS,血管再通治疗适应证,无症状性具有血流动力学意义的双侧RAS具有血流动力学意义的RAS合并反复发作、原因不明肺水肿或没有其他原因心力衰竭;具有血流动力学意义的RAS伴有逐渐加剧的高血压、难治性高血压、恶性高血压、高血压及患侧小肾,以及不能耐受药物治疗的高血压;。,血管再通治疗适应证,近期加剧或近期发生的肾功能不全伴有双侧或单侧仍有功能肾的RAS无症状性具有血流动力学意义的单侧仍有功能肾的RAS慢性肾功能不全伴有双侧或单侧仍有功能肾的RAS具有血流动力学意义的RAS伴有不稳定性心绞痛,肾动脉造影术评价肾动脉狭窄的适应证有肾血管性高血压、缺血性肾病或心脏紊乱综合征的临床表现并至少具备以下一条:(1)无创性血管成像提示肾动脉狭窄50%(2)无创性血管成像提示有血流动力学意义的肾动脉狭窄(3)无创性血管成像在技术上不充分,诊断质量可疑或没有无创性血管成像设备(4)高血压发病年龄70%狭窄伴有或不伴有轻度肾功能不全的患者作研究,其中340例伴有高血压随访3420个月血肌酐由(1.450.87)mg/dL改善为(1.390.73)mg/dL(P=0.048)血压的改善明显(P0.001)Zeller等,治疗现状,高血压完全治愈(140/90mmHg以下)可能性较小,只有10%左右。大部分高血压患者获益表现在高血压不同程度的降低,和(或)降压药物数量和(或)剂量减少。文献报道肾动脉重建后高血压获益在70%左右。,治疗现状,肾功能改善,即sCr降低20%以上。肾功能恶化,即sCr增加20%以上。两者之间可称为肾功能稳定80%左右肾动脉血流重建后肾功能获益,20%左右肾动脉血流重建后肾功能恶化,能够从介入治疗中获益的疾病,(1)顽固性高血压:3种降压药物足量仍不能控制的高血压;(2)应用ACEI或血管紧张素受体拮抗剂后出现的急性肾衰竭;(3)进展性的肾功能恶化;(4)反复发生的肺水肿且不能用心功能不全解释。,不太能从介入治疗中获益的疾病,:(1)肾脏已明显萎缩,肾脏长径0.8;(2)患侧肾脏肾小球滤过率10ml/min;(3)明确的造影剂过敏或胆固醇栓塞病史。,总

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论