休克的早期识别及处理ppt课件

.休克的早期识别和处理，历史和发展，休克作为综合征描述了循环功能不全的发生发展过程，临床上1773年法国医生LaDran-SHOCK从枪伤的结果认识到一战士兵在战场上以创伤和出血为主要原因的征兵群第二次世界大战的Moore等人的“沼泽和溪流”学说为此，从微循环水平探讨休克朝鲜战争和越南战争中发现的创伤性肾功能衰竭和休克肺与今天发展的休克和多器官功能衰竭综合征的相互关系，探讨休克机制和治疗可行性的方法、休克、 定义：休克是全身有效循环血量明显下降，组织器官灌注流量急剧减少，引起组织细胞缺氧和器官功能障碍的临床病理生理过程。 有效循环血量明显降低和组织器官低灌注-休克的血流动力学特征组织细胞缺氧-休克的本质器官功能障碍-休克的结果表明，休克发生的基本环节器官的有效注入有3个条件1，充分的血容量2，正常的血管容积(正常的血管收缩功能) 3， 正常的心脏泵功能-任何环节障碍都会引起休克，休克的病理生理3个学说，休克的微循环学说：20世纪60年代Lillehei等人认为大量实验观察休克时的脏器血流量和血流动力学状态的休克是以急性微循环障碍为特征的临床综合征， 提出休克的微循环学说，休克为3期1 .微循环缺血期2 .微循环淤血期3 .分散性血管内凝血期，休克的病理生理3个学说，休克的氧代谢学说：组织细胞缺氧是休克的本质问题，氧代谢学说由于氧输送和氧消耗和氧需求的关系，休克为全身和组织缺氧休克的氧代谢学说是休克第二期1 .器官缺氧期2 .全身器官缺氧期，休克的病理生理3个学说，休克的炎症反应和多器官功能障碍学说：20世纪80年代后期，炎症因子相继被发现，休克中炎症反应的作用越来越受到重视。 20世纪90年代基于大量的实验和临床研究，形成了休克的炎症反应和多器官功能障碍学说。 1 .全身炎症反应可能引起休克2 .休克可能诱发全身炎症反应引起MODS，休克的病理分期、代偿期的不可逆期实际休克的病理进展过程是渐进的、连续的、绝对不可分割的。休克临床分期、休克早休克中期休克晚期、休克早期、原发病症状和体征为主要情况下皮肤呈青白色口唇甲床轻度发绀肾：尿量减少脑：轻度兴奋征象：意识尚清，焦虑、精神紧张等：脉搏细、心率快、呼吸频率增加，血压尚正常 (血压下降通常不是早期)被识别为休克早期！ 休克中期，皮肤：皮肤湿冷发花肾：尿少或无尿脑：患者焦躁，神志不清：四肢温度低，脉细弱，心音弱，呼吸表浅，血压低于80mmHg或无法测定。 脉压低于20mmHg，原高烧患者体温骤降，出汗，血压急剧下降，意识清醒后变得模糊，也提示休克进入中期。 可以说是休克的典型表现期间。 此时临床支持紧急循环功能，迅速恢复组织灌注，维持器官功能，患者可能恢复。 多数患者进入休克中期才被我们认识到，休克末期，DIC和多器官功能衰竭1，DIC2，急性肾功能衰竭3，急性心力衰竭4，急性呼吸衰竭5，其他表现：脑消化道肝脏，duang，大楼倾斜，迟缓，休克分类， 病因分类：低血容量性休克感染性休克神经源性休克，休克分类，血流动力学分类：低血容量性休克心源性休克分布性休克阻塞性休克，病例分析1，患者，男，53岁主诉：乏力水肿1年，腹痛4天，加重4小时。 既往史：“血吸虫病”病史15年，曾治疗过两肾结石病史10馀年，饮酒史30馀年，平均约半斤/日。 1年前来我院诊断为“肝硬化失代偿期(乙肝、血吸虫)、原发性肝Ca”入院体检： T35.8，P98bpm，R25次/分，BP95/65mmHg，神清，急性痛苦面孔，皮肤巩膜未见明显黄染，睑结膜苍白，胸前蜘蛛痣，颈软，双肺呼吸音清干湿性罗音、心音力、节律不齐，无病理性杂音，腹部膨隆明显，腹肌紧张，肝脾触诊不佳，双下肢无浮肿，初步诊断？ 需要那些检查吗？病例分析1、肝胆腹腔彩超：肝内实质占位性病变、肝脏病理性声像变化、胆囊小息肉、胆囊炎性变化、脾大、腹腔大量积存、辅助检查：血液分析：血红蛋白68.0g/LL、红细胞数1.98*1012/L、白细胞数12.82*109/L、血小板数204.0*109/L、 肝功能：白蛋白25.5g/L，谷氨酰胺68.0U/L，谷草转氨酶74.8U/L诊断：肝硬化(乙型肝炎，血吸虫病)肝功能代偿期肝癌破裂和出血低血容量性休克，低血容量性休克，急性出血：重度创伤，骨折等引起的外出血和内脏出血，急性胃粘膜病变，溃疡，食管静脉曲张， 动脉瘤破裂等呼吸道出血、泌尿出血、妇科出血、腹腔、腹膜后、纵隔、抗凝剂给药后急性失液：大量呕吐、腹泻高热、过度利尿、肠梗阻、大面积烧伤、烧伤、低血容量性休克出血性休克：多为冷休克(低排高阻力) 的20-25%以上循环容量急性丧失显着表现为5P-皮肤苍白pallor冷汗perspiration虚脱prostration脉搏微弱pulselessness呼吸困难dyspnea的显性出血和隐性出血隐性出血：脾破裂、肝癌自发破裂、异位妊娠破裂、 或未排出体外的消化道出血显性出血：易诊断、低血容量性休克、病例分析2，患者，男，50岁主诉：突然胸痛、胸闷、头晕2 h馀。 既往史：偏头痛1年，否认高血压、糖尿病、心脏病史入院体检： T35.0，P56bpm，R28次/分，BP82/66mmHg，颜色紫绀，皮湿冷，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性罗音，HR56bpm心音迟钝，节律紊乱，病理性初步诊断？ 需要什么样的检查？病例分析2，辅助检查：血液分析：血红蛋白155.0g/LL，红细胞数5.0*1012/L，白细胞数23.18*109/L，血小板数271.0*109/L，心肌酶谱：肌酸激酶119.0U/L，肌酸激酶、病例分析2、心电图：病例分析2、心电图：病例分析2、病例分析2、心电图：病例分析2、检查心脏彩超：诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病急性心肌梗塞(下壁、前间壁、右室)心源性休克心功能级、 心源性休克心脏排放量相对或绝对减少时休克左心功能不全心肌收缩功能障碍肌收缩能力下降，心肌梗死或重症心肌缺血心肌病心肌顿抑制酸中毒，代谢障碍心肌扩张功能障碍心肌缺血、肥厚、左右心室失调右心功能不全心律失常，病例分析3，患者，女性， 60岁主诉：既往有突发意识丧失伴心跳骤停15 min病史：高血压病史2年，平时服用降压药，血压最高140/80mmHg，否认心脏病史，否认手术及外伤史，否认类似发作史。 入院体检： T35P106次/mr21次/min，Bp70/40mmHg，经皮氧饱和度测定不能，烦躁，全身湿润，口唇紫绀，双侧瞳孔等圆，D=2.5mm，存在光反射，颈软，颈静脉饱满，双肺呼吸音粗，无明显湿润音，HR106次/min，心音钝腹部不平，肝脾肋下未触及，压痛反跳痛不合作，可闻及肠鸣音，双下肢不肿，双侧生理反射存在，可闻及肠鸣音的初步诊断？ 病例分析3，心脏彩超：主动脉(AAO3.1cm )，肺动脉内径尚正常。 各房室内径无明显增大。 左心功能测定： EF71%FS36%。 心包腔可见点状低弱回声，最小前后径约1.1cm，最大前后径约1.6cm (右室前壁)。 CDFI :三尖瓣口右房侧可见微小收缩期逆流信号。 辅助检查：血液分析：血红蛋白155.0g/LL，红细胞数5.0*1012/L，白细胞数23.18*109/L，血小板数271.0*109/L，心肌酶谱：肌酸激酶119.0U/L，肌酸激酶同工酶21.8U/L肌红蛋白 诊断：急性心包闭塞性休克，闭塞性休克，1 .流出道闭塞：急性肺动脉栓塞，急性心包闭塞，主动脉夹层破裂，急性肺动脉高压2 .静脉回流：张力性气胸，PEEP 阳压通气，病例分析4，患者，女，58岁主诉：口干多饮半年，乏力1周，意识障碍2天馀现病史：患者半年前无明显诱因出现口干多饮多尿，入院前1周感冒后无力，食欲不振，伴口干多2天前突发意识障碍。 急诊送至外院急诊科，行相关检查后发现血糖上升，随机血糖约60mmol/l，诊断为“2型糖尿病酸中毒急性上呼吸道感染”，在外院急诊降糖、补液、抗感染等对症治疗后，意识清醒，血糖下降至20mmol/l，家属于市既往史：否定高血压、心脏病史，否定手术和外伤史，否定类似发作史。 入院检查： T37.3，R40次/分，P140次/分，BP90/50mmHg，神志模糊，检查不配合，颈软，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光敏感，全身皮肤黏膜未见黄染及出血点，浅表淋巴结未肿大，甲状腺未触及，双肺呼吸HR140次/分，律齐，未闻及杂音，腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢中度凹陷性浮肿，神经系统未见阳性征象。初步诊断？ 需要什么样的检查，病例分析4，辅助检查：血液分析：血红蛋白155.0g/LL，红细胞数5.0*1012/L，白细胞数13.68*109/L，血小板数5.0*109/L，心肌酶谱：肌酸激酶119.0U/L，肌酸激酶等l肌红蛋白I0.16g/L，肌红蛋白277.8g/L脓毒症检查： PCT50.37ng/ml，CRP:218mg/L，尿常规检查：镜检真菌2，沉渣涂膜2次：在孢子上未见假菌丝，血培养：肺炎克雷伯菌，尿培养：光滑念珠菌， 床边胸片：双肺野可见片状、结节状密度上升影，分布性休克阻力血管扩张和动静脉分流增加感染性休克容量血管扩张后血管内容量相对不足的神经源性过敏性休克， 感染性休克感染性休克的血流动力学特征：早期表现为暖休克(高排低阻)晚期表现为冷休克(低排高阻)的感染患者，需要注意发生休克的老年人的衰弱和年轻人身上存在严重疾病：白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、烧伤等。 长期应用皮质激素等免疫抑制剂的人为重症者：肺炎累积多叶、菌痢高热意识不清、败血症反复寒战持续高热和体温骤降等，休克诊断休克有四方面的内容：1 .查明休克的原因2 .某种程度的血压下降3 .组织微循环灌注不良4 .组织缺氧的表现、 器官功能改变，休克诊断，诊断条件：1)休克原因发生.2)意识异常.3)脉搏超过100次/分钟.4)四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性皮肤发花 无黏膜苍白紫绀尿量17ml/h以下或尿.5)收缩压低于80mmHg.6 )脉压低于20mmHg.7 )原高血压者收缩压低于原水平30%以上.均一致1 )及2)3)4)中的两个，5)6)7)中的一个诊断目前对以下3个器官进行比较容易组织灌注的临床评价皮肤(表皮灌注程度)、肾脏(尿量)、脑(意识状态)、组织灌注3只眼睛、休克监测，建议常规筛查高危患者，及早确定发生的休克并进行治疗(1C ) 频繁监测心率、血压、体温及其他体格检查参数(包括低灌注征象、尿量和意识状态)，监测休克，低血压和休克低血压不是诊断休克的必要条件：机体生理代偿机制可通过血管收缩将血压维持在正常范围， 组织灌注和氧结合情况可能已显着下降时，中心静脉血氧饱和度下降和乳酸水平上升建议休克诊断时，动脉低血压(定义为收缩压90mmHg或平均动脉压1.5mmol/L，即入院ICU时高乳酸血症(3mmol/L ) 并发症患者乳酸指导治疗(前8 h内，每2 h血乳酸降低20% )显着降低住院病死率。建议对休克监测、血乳酸或怀疑休克的所有患者测定血乳酸水平： (1c )对休克，建议连续监测乳酸水平通常为2mEq/L (或mmol/L) )，指导、监测、评价休克休克监测混合静脉血氧饱和度(SvO2)/中心静脉血氧饱和度(ScvO2)ScvO2表明氧运输与氧需求平衡的重要信息ScvO2较低，表明氧运输不足，特别是合并高乳酸血症时，休克监测静脉/混合中心静脉血和动脉血CO2分差(V-ApCO2)ScvO270%时，pCO2间隙6mmHg显示血流量不足时，对休克监测、静脉/中心静脉血和动脉血CO2分差(V-ApCO2) )并留置中心静脉导管的患者， 建议测定ScvO2和静脉动脉二氧化碳差异(V-ApCO2)的休克类型，协助评价心输出量是否充分指导治疗： (2b )、休克监测、心功能和血流动力学监测建议尽量明确休克类型， 因为更好地进行原因和治疗，临床检查无法明确诊断休克类型时，建议进一步评价血流动力学(如评价心功能)时，与其他有创技术相比，心脏超声检查可作为明确休克类型的优先选择： (2b ) 推荐不应以单一参数诊断和处理休克的患者，应用肺动脉导管和肺热稀释技术明确休克类型： (2c )、，治疗休克，目的：改善全身组织的血流灌注，恢复和维持正