《生理学》教学课件-第四章 血液循环

第四章血液循环,第一节心脏的泵血功能,第五节血管生理,第六节心血管活动的调节,第二节心肌的生物电现象,第七节冠脉循环,第三节心肌的生理特性,第四节心音和体表心电图,循环系统：心脏推动血液流动的动力器官血管血液流动的管道（运输、分配血液，物质交换）血液循环：血液在循环系统中按一定方向，周而复始地循环流动。其生理功能：运输体内物质，维持新陈代谢。实现机体的体液调节。维持机体内环境稳态4实现血液防卫功能。5内分泌功能（心房钠尿肽、血管紧张素等）,第一节心脏的泵血功能,右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。,一、心动周期与心率(一)心动周期定义：心脏每收缩和舒张一次，构成一个心脏的机械活动周期。以正常成年人心率平均为75次/分计算，每个心动周期历时0.8秒：每格为0.1秒,心缩期：心室的收缩心舒期：心室的舒张特点:心动周期时程的长短与心率有关心率快慢主要影响舒张期舒张期时间收缩期时间全心舒张期长利于心肌休息和心室充盈,心率心动周期心缩期心舒期,0.35,1.15,1.50.81500.4,0.30,0.50,0.25,0.15,（二）心率定义：单位时间内心脏搏动的次数，即心跳频率。正常心率:60100次/分个体差异及生理变动：年龄:初生儿(140次/分)成人(60100次/分)性别:女男体质:弱强兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息状态体温每升高1心率增加10次/分,一般情况下，成年人安静时心率超过100次分，为窦性心动过速,如低于60次分,则为窦性心动过缓。,一、心动周期与心率,二、心脏泵血射血与充盈过程心脏泵血功能的完成，主要取决于两个因素：心脏节律性收缩和舒张而造成心室和心房及动脉之间的压力差，形成推动血液流动的动力；心脏内4套瓣膜的启闭控制着血流的方向。,二、心脏泵血,心动周期中压力、容积等变化,二、心脏泵血,心室收缩期和舒张期的压力、容积、瓣膜开闭和血流方向,二、心脏泵血,三、心脏泵血功能的评价（一）心脏的输出量1.每搏输出量及射血分数每搏输出量：一侧心室一次收缩所射出的血液量。生理意义：心功能的基础参数。射血分数：每搏输出量占心舒末期容积的百分比。即：每搏输出量心舒张末期容积100%6080ml130145ml100%5060生理意义：评价心脏射血能力。,心舒张末期容积与心缩力有关（心肌初长度）。如：心缩力每搏输出量射血分数；心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）心舒张末期容积射血分数,2.每分输出量与心指数每分输出量：每分钟由一侧心室射入动脉的血液总量。即：心输出量每搏输出量心率4.56L/min生理意义：评价不同状态下的心功能心指数：安静和空腹状态下,每平方米体表面积的心输出量。即：心输出量/分/体表面积（1.6-1.7m2）3.03.5L/min/m2变异：10岁心指数最大（4L/min/m2以上）；以后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min/m2。生理意义：用于评定不同个体的心功能。,每分输出量每搏输出量心率,等长自身调节,异长自身调节,前负荷、后负荷、心缩能力,四、影响和调节心脏泵血功能的因素,1.影响每搏输出量的因素（1）前负荷(异长自身调节)前负荷=心舒末期充盈血量（容积）,心室肌收缩前所承受的负荷，它决定心肌的初长度(initiallength)，而心室肌的初长度又取决于心室舒张末期充盈血量或充盈压。,前负荷、心肌初长度、心室舒张末期充盈压（心室舒张末期容积）,前负荷（心舒末期容积）心肌初长度心肌收缩力心搏出量,异长自身调节：这种不需要神经和体液因素参与，只是通过心肌细胞本身初长变化而引起心肌细胞收缩强度的变化过程。即心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。生理意义:能精细调节每搏输出量。,Starling定律：心脏不依赖神经-体液因素自身调节并平衡心搏出量与静脉回心血量之间关系的现象。,（2）后负荷(异长自身调节),临床：动脉血压持续升高心肌收缩心肌肥厚（失代偿）泵血功能左心衰竭,心室剩余血量,搏出量,射血期缩短，射血速度,等容收缩期延长，心肌收缩速度,后负荷（一定范围内）,后负荷：心肌收缩时所遇到的负荷，即动脉血压。,（3）心肌收缩能力(等长自身调节)概念：指心肌不依赖于前、后负荷,而能改变心肌收缩程度、速度和张力等力学活动的一种内在特性，实现调节每搏输出量。与心肌初长度无关的调节方式称等长自身调节心肌收缩能力受神经、体液及药物的影响,如：收缩能力：去甲肾上腺素+受体Ca2+通道通透性Ca2+内流心缩力。收缩能力：乙酰胆碱+M受体抑Ca2+通道+激活K+通道Ca2+内流心缩力。,2.心率的调节心率每搏输出量每分输出量RH:40150次/分随着心率心输出量RH150次/分心动周期缩短（尤其心舒期）充盈量每搏输出量心输出量RH40次/分心动周期延长（尤其心舒期）心率太慢而充盈量达极限心输出量,心率受自主神经控制:交感神经活动增强时，心率加快；迷走神经活动增强时，心率减慢。心率受体液影响因素:Ad、NE和T3、T4，均可使心率加快。心率还受体温的影响:体温升高1，心率可增加1018次。,第二节心肌的生物电现象一、心肌细胞的分类根据心肌细胞的组织学、功能和电生理特性，可将心肌细胞分为两类：（一）工作细胞与特殊分化的心肌细胞工作细胞（非自律细胞）：心房肌、心室肌特点：有收缩性，兴奋性、传导性，无自律性特殊传导系统（自律细胞）有窦房结、房室交界（房结区、结区、结希区）、房室束（希氏束）及左右束支、浦肯野纤维组成。特点：有自律性（结区除外）、兴奋性、传导性、无收缩性。,二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,（一）工作细胞的跨膜电位及其离子基础1.心室肌细胞静息电位（RP）其RP约为约为90mV，离子基础：同神经和骨骼肌一样，是+的平衡电位。2.心室肌细胞的动作电位（AP）心室肌细胞动作电位的幅度、波形、持续时间与神经、骨骼肌明显不同。将其分为5个时期。,心室肌的RP和AP,小结：0期（去极化期）：占时12mS形成机制：Na+快速内流（快Na+通道，可被TTX阻断）1期（快速复极初期）：占时10mS形成机制：Na+内流迅速停止，+外流（+通道可被TEA、4-AP阻断）2期（缓慢复极期、平台期）：占时100150mS平台期是区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。,2期的形成机制：Ca2+缓慢内流、+缓慢外流（L型钙通道，可被Mn2+、维拉帕米等钙拮抗药阻断）3期（快速复极末期）：占时100150mS形成机制：Ca2+内流停止，+外流加快4期（静息期）形成机制：Na+泵、Na+Ca2+交换体，3：23：使离子分布恢复原态,（二）自律细胞的跨膜电位及其离子基础最大舒张电位：自律细胞复极化达最大值的电位。4期自动去极化：是心肌自律细胞自动产生节律性兴奋的基础，是能够自动产生兴奋的原因,不同类型的自律细胞，4期自动去极化的离子本质并不完全相同。1.浦肯野细胞：其动作电位的形态和各期形成的离子基础与工作细胞基本相同。所不同的是浦肯野细胞4期膜电位不稳定，能自动去极化，产生另一个动作电位。故属于自律细胞。形成机制：形成4期的自动去极化是随时间而逐渐增加的内向离子流，称为If内向离子流，又称起搏电流。If通道也是Na+通道。,If通道与膜电位的关系：3期：膜电位达-60mV，If通道被激活而开放，达-100mV，If通道超极化激活4期：自动去极化0期：膜电位达-50mV（阈电位）产生一次动作电位的同时If通道失活而关闭。,因此If起搏电流:复极期启动和发展If内向离子流，并使4期自动去极化。2.达阈电位又产生一次动作电位。3.动作电位的去极期，终止If内向离子流。如此周而复始启动浦肯野细胞不断产生自律性兴奋。If通道是慢Na+通道，有别于0期的快Na+通道：阈电位不同：慢Na+通道-60mV，快Na+通道-70mV阻断剂不同：慢Na+通道为铯（Cs），快Na+通道TTX,2.窦房结P细胞P细胞是窦房结的起搏细胞，与浦肯野细胞相比，其动作电位的特点：分期为0、3、4期，无明显的1、2期。最大舒张电位-70mV，阈电位-40mV0期去极化速度慢、幅度小、时程较长4期自动去极化速度快,形成机制：0期去极化：Ca2+内流，（L型钙通道）3期复极化：Ca2+内流停止，k+外流4期自动去极化：机制较复杂，是多种离子流共同作用的结果。目前认为主要有两种离子流：1.k+外流进行性衰减，形成背景内向电流2.T型钙通道激活，Ca2+内流，激活L型钙通道，又产生一次动作电位。,（二）心肌细胞的电生理类型快反应细胞：具有快通道、慢通道非自律细胞：心房肌、心室肌自律细胞：房室束、浦肯野纤维慢反应细胞：具有慢通道非自律细胞：结区自律细胞：窦房结、房结区、结希区,第三节心肌细胞的生理特性,生理特性,自律性传导性兴奋性,电生理特性,机械特性收缩性,一、心肌细胞的电生理特性（一）自动节律性，简称自律性定义：心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋的特性。衡量自律性高低的指标：频率（次/分）1.心脏的起搏点窦房结房室交界房室束及左右束支浦肯野纤维70次/分50次/分40次/分25次/分窦房结是心脏的正常起搏点，称窦性心律。,潜在起搏点：安全因素（备用）危险因素（异常节律）异位起搏点：交界性节律（4070次/分）为次级起搏点。室性节律（1540次/分）为三级起搏点。2.窦房结对潜在起搏点的控制方式抢先占领（夺获）超驱动阻抑（超速抑制）被动兴奋固有兴奋具有频率依从性,抢先占领,超速抑制,3.决定和影响自律性的因素4期自动去极化速度儿茶酚胺(NE、E)加速窦房结细胞4期自动去极化速度，提高自律性，使心率加快。最大舒张（复极）电位与阈电位之间的差距迷走神经兴奋时释放Ach可使窦房结自律细胞K外流增加，最大舒张电位绝对值增大，故自律性降低，心率减慢。,（二）兴奋性心肌的兴奋性是指心肌细胞对适宜刺激能够产生兴奋的能力或特性。其兴奋性高低同样也可用刺激的阈值来衡量，阈值大表示兴奋性低；阈值小表示兴奋性高。1.决定和影响兴奋性的因素心肌细胞的兴奋包括两个过程：即从静息电位去极化达到阈电位，激活Na+通道或Ca2+通道从而产生产生动作电位凡能影响这两个过程的因素，都可影响心肌的兴奋性。,（1）静息电位（最大舒张电位）与阈电位之间的差值RP绝对值距阈电位远需刺激阈值兴奋性RP绝对值距阈电位近需刺激阈值兴奋性,阈电位水平上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性阈电位水平下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,（2）Na+通道的性状Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。以快反应细胞为例，Na+通道具有备用(或静息，resting)、激活（activation）和失活（inactivation）三种状态。,备用激活失活刚复活渐复活基本备用产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高,2.心肌兴奋时兴奋性的周期变化一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。,心室肌兴奋性的周期性变化周期变化对应膜电位机制产生新AP的能力有效不应期去极任意强大的刺激绝对不应期：Na+通道处于不能产生动作电位复极-55mV完全失活状态局部反应期：Na+通道强刺激下产生-60mV刚开始复活很小的局部去极化相对不应期Na+通道阈上刺激能产生-80mV大部复活动作电位超常期Na+通道基本稍低于阈值的刺激-90mV恢复到备用状态能产生动作电位,心肌兴奋性变化的主要特点：有效不应期长(平均200250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。是骨骼肌与神经纤维的100倍和200倍。心肌有效不应期的长短主要取决于2期（平台期）。生理意义：不发生强直收缩，实现心脏泵血功能。,（3）期前收缩与代偿间歇,代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。,在下一次窦房结传来的兴奋到达之前，受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作用,则心房肌和心室肌而可产生一次期前兴奋，引起一次提前出现的收缩，称期前收缩或早搏,期前收缩：指心肌比正常情况时提前发生的收缩，也称早搏，为心律不齐的表现。产生原因：足够大的额外阈上刺激恰好落于心室兴奋的有效不应期之后。代偿间歇：因期前收缩而紧随出现的一个较长的心室舒张期。产生原因：正常传来的窦房结冲动又恰好落于期前收缩的有效不应期之内。生理意义：防止心脏发生强直收缩，维持正常节律。,（三）传导性心肌具有传导兴奋的能力，称传导性。心肌的兴奋(动作电位)沿着心肌细胞膜向外扩布的特性。传导方式：局部电流。传导特点：闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。故心肌细胞在结构上虽互相隔开，但在功能上却如同一个细胞，构成一个功能性合胞体。心脏特殊传导系统心脏特殊传导系统具有起搏和传导兴奋的功能。兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统完成的。,1.心脏内兴奋传播的途径和特点,1.心脏内兴奋传播的途径,0.06s0.10s0.06s,（2）心脏内兴奋传导的特点及生理意义,传导时间心房内-房室交界-心室内(0.06s)(0.10s)(0.06s),特点：1.心房、心室传导速度快：保证心房或心室同步收缩，使心脏高效泵血。2.房-室延搁：利于心室的充盈和射血。,（3）决定和影响心肌传导性的因素不同心肌细胞之间比较，兴奋传导的速度与细胞直径的粗细有关：直径粗大胞内电阻小传导速度快直径细小胞内电阻大传导速度慢在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响。1.动作电位0期去极化的速度和幅度0期速度与邻旁间产生局传导新AP0期幅度的电位差部电流速度产生快高大大快易慢低小小慢不易,2.邻近未兴奋部位膜的兴奋性心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。,（0期慢、小）减慢,处于相对不应期部分失活状态,处于绝对不应期失活状态阻滞,邻近部位膜兴奋性Na+通道状态传导性,静息电位或舒张电位水平在一定范围内，兴奋前静息电位绝对值大，兴奋时0期除极速度快、幅度高，则兴奋传导速度快。反之，静息电位绝对值小，0期除极的速度慢、幅度低，则兴奋传导速度慢。阈电位水平阈电位水平下移(绝对值大)，静息电位与阈电位的距离小，兴奋发生得快，传导性增高。反之，阈电位水平上移(绝对值小)，传导性降低。,二、心肌细胞的机械特性收缩性心肌工作细胞兴奋时首先产生动作电位，然后再由电变化引起机械性收缩，这一特性，称为收缩性。由心肌细胞的电变化诱发机械收缩的过程称为兴奋收缩耦联。这一过程包括下列三个步骤：心肌细胞兴奋产生的动作电位沿肌膜由横管扩布到细胞内部。动作电位引起复极2期Ca2内流以及细胞内肌浆网Ca2的释放。胞浆内增多的Ca2与心肌收缩蛋白的Ca2受体结合引起收缩反应。,心肌收缩的特点（一）同步收缩（全或无式收缩）同步收缩，力量大，有利于心脏射血。（二）不发生强直收缩保持收缩后必有舒张的节律性活动，保证心脏射血和充盈过程的正常进行。（三）对细胞外Ca2+的依赖性细胞外液Ca2+浓度高，内流增多，收缩力增强，反之Ca2+浓度若过低，则出现兴奋收缩脱耦联。,第四节心音和体表心电图,一、心音心动周期中，由于心肌收缩和舒张、瓣膜启闭、血流冲击心室壁和大动脉壁等因素引起的机械振动所产生的声音称为心音(heartsound)。,心音图；,（一）心音的组成和特点第一心音第二心音发生时间等容收缩期初等容舒张期初标志心室收缩开始心室舒张开始主要成分房室瓣关闭音主动脉瓣关闭音最佳听诊部位心尖部心底部特点音调低音调高持续时间长持续时间短间隔时间S1S2短S2S1长,二、体表心电图每个心动周期中，由窦房结产生的兴奋依次向心房和心室传布。这种兴奋的产生和传布所出现的生物电变化，其传播方向、途径、顺序和时间均有一定规律，是反映心脏各部分电生理活动的良好指标，可作为临床诊断心脏某些疾病的依据。这种电位变化可传播到全身各处，用仪器把这种电位变化曲线记录在图纸上，就称为心电图(ECG)。,（一）心电图的导联描记心电图时，在肢体或躯干一定部位安放电极（称为引导电极），并用导线与心电图机联成电路，其导线的连接方法称为导联（lead）。目前，国际上通用导联有标准导联、，单极胸导联V1、V2、V3、V4、V5、V6和加压单极肢体导联aVR、aVL、aVF共12个导联。,1.标准导联（双极导联）导联右臂左臂标准导联导联右臂左足导联左臂左足2.加压单极肢体导联aVR、aVL、aVF,V1,V2,V3,V4,V5,（二）正常典型体表心电图的波形及其意义,名称时间（S）幅度（mV)意义P波0.110.25两心房去极过程QRS波0.060.110.52.0两心室去极过程T波0.050.25同导联主波1/10两心室复极化过程P-R间期0.120.20兴奋由心房心室的时间S-T段0.050.15心室全部去极化Q-T间期0.320.44心室去极化+复极化的时间,正常心电图小结,第五节血管生理一、各类血管的结构和功能特点弹性贮器血管（弹性）大动脉缓冲心缩压和维持心舒压分配血管（收缩）动脉（大动脉小动脉）运输血液、分配血流的功能阻力血管（管径）小(微)动脉、小(微)静脉改变管径从而改变血流阻力（约占总的外周阻力47%）,交换血管（通透性）真毛细血管血液与组织液进行物质交换的场所容量血管（易扩张）静脉（微静脉大静脉）起贮血库作用（容纳循环血量60-70%）,二、血管系统中的血流动力学（三）血压（BP）概念：血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。血压的单位：1mmHg=0.133kPa=1.36cmH2O1cmH2O=0.098kPa,血压形成的基本因素：1）血液对血管系统的充盈（物质基础）循环系统平均充盈压：反映循环系统中血液充盈的程度（7mmHg），其数值高低取决于循环血量与血管容量之间的相对关系：循环血量=血管容量，则平均充盈压=大气压,若：循环血量血管容量，则平均充盈压大气压或（血管充盈）循环血量血管容量，则平均充盈压大气压或（血管塌陷）2）心脏射血释放能量心缩期动能：推动血液流动势能：形成对血管壁的侧压力，并使血管壁扩张，成为血液的势能。心舒期：势能动能，使血液在血管中持续流动。血流阻力越大，势能消耗越多。,各段血管的压力梯度：主A:100mmHg小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg心房(大V):0,三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压1.动脉血压及正常值（以肱动脉血压为准）正常值：BP=收缩压/舒张压=90140/6090mmHg脉搏压=收缩压舒张压正常值：4.05.3kPa（3040mmHg）平均动脉压=舒张压+1/3脉搏压正常值：13.3kPa（100mmHg）,血压测量示意图,高血压：收缩压（Sp）高于18.7kPa（140mmHg）；舒张压（Dp）高于12.0kPa（90mmHg）。低血压：收缩压（Sp）低于12.0kPa（90mmHg）；舒张压（Dp）低于6.7kPa（50mmHg）。,2.动脉血压的形成前提条件：足够的血液充盈闭合的血流环路决定因素：心室射血对血流产生的动力;外周血管口径变化对血流产生的阻力,心室舒张,心室收缩,射血入主A,大A弹性回缩（势能释放）,推动血液继续流动,舒张压(DP),收缩压(SP),推血（1/3）流动大A扩张（2/3）(动能消耗)（势能贮存）,动脉血压的形成：血管内有足够量的血液充盈（物质基础）心脏射血（条件）1/3动能、2/3势能外周阻力动力阻力大动脉弹性贮器作用1.使心室间断的射血变为动脉内持续的血液流动2.缓冲血压波动：缓冲收缩压SP（势能贮存）；维持舒张压DP（势能释放）,(1)每搏出量心缩期射入A血量血压(2)心率心舒期缩短心舒末期A血量血压,3.动脉血压的影响因素,心舒末期A血量（不明显）DP（不明显）,收缩压(明显),血流速度,舒张压(明显),搏出量收缩压（不明显）,回心血量,(3)外周阻力心舒期血流速度心舒期A血量SP（不明显）(4)大动脉管壁弹性缓冲SP；维持DP(5)循环血量/血管容积的比例改变如：失血性休克循环血量血压（显著）过敏性休克血管容积回心血量血压,舒张压（明显）,血压,导致SP（明显）DP脉压,体循环平均压血压(Bp)下降,小结：动脉血压的影响因素,（二）动脉脉搏随着心脏的舒缩，大动脉内的压力发生周期性的波动，这种压力变化可引起动脉管壁起伏搏动，称之为动脉脉搏。动脉脉搏所反映的压力变化能以波的形式由主动脉开始沿动脉管壁向末梢血管传播出去，是能量传递的表现而非血流速度，其传播速度大于血流速度。将压力换能器放在浅表动脉外表的皮肤上，应用脉搏描记仪可以记录下浅表动脉脉搏的波形，称为脉搏图。,（1）动脉脉搏的波形（视描记的方法和部位不同而异）一般包括两个组成部分：,(1)上升支:影响上升支的斜率和速度因素：心输出量、射血速度、外周阻力、大动脉的可扩张性（弹性）,(2)下降支：分为前段、降中波（降中峡）、后段下降支的形态可大致反映外周阻力的高低,四、微循环,定义：指微动脉和微静脉之间的血液循环。微A：总闸门后微A：分闸门毛细血管前括约肌：分闸门真毛细血管：通血毛细血管：动-静脉吻合支：微静脉：后闸门,（一）微循环的组成及血流通路微循环的三条途径：1）直捷通路（骨骼肌）微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉血流特点：途径短、血流快、常呈开放状态生理意义：利于血液快速回流入心。2）动静脉短路（皮肤）微动脉动静脉吻合支微静脉血流特点：管壁厚、途径最短、血流快、常呈关闭状态，血流量随环境温度而异。生理意义：调节体温,3）迂回通路微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管网微静脉血流特点：管壁薄、通透性好、途径长、血流慢、轮流交替开放。生理意义：利于物质交换故迂回通路又称营养通路，是血液与组织液进行物质交换的主要场所。（二）微循环的生理特点1）血压低、2）血流速度慢、3）潜在血容量大4）灌流量易变,（三）微循环血流量的调节微动脉（毛细血管前阻力血管）微循环的总闸门其舒缩活动控制着这一功能单位的血流量毛细血管前括约肌微循环的分闸门其舒缩活动控制着真毛细血管网的血流量微静脉（毛细血管后阻力血管）微循环的后闸门其舒缩活动控制着血液经毛细血管网流入静脉的血流量小动脉、微动脉、微静脉、小静脉均受交感肾上腺素能缩血管神经和体液支配。,后微动脉、毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节，如：肾上腺素（Ad）、去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素、血管升压素可使血管平滑肌收缩。代谢产物CO2、腺苷、乳酸及H+可使后微动脉、毛细血管前括约肌舒张。,（三）微循环的自身调节,局部代谢产物组织胺，Po2,后微A和毛细血管前括约肌舒张,真毛细血管开放血流量及流速,后微A和毛细血管前括约肌收缩,局部代谢产物组织胺，Po2,真毛细血管关闭血流量及流速,缩血管物质,五、组织液和淋巴液组织液是细胞与血液进行物质交换的中介。（一）组织液的生成与回流成分：胶原纤维、透明质酸，呈胶冻状，不能自由流动，占99%。可自由流动的液态组织液占1%。毛细血管壁（回流）血浆组织液（生成）,有效滤过压=生成压-回流压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）动脉端：（30+15）-（25+10）=10mmHg静脉端：（12+15）-（25+10）=-8mmHg有效滤过压0组织液生成(动脉端)有效滤过压0组织液回流(静脉端)毛细血管内液体的滤出和回流是逐渐变化的过程，没有明显的界限。生成与回流呈动态平衡，约90%在静脉端回流，约10%经毛细淋巴管形成淋巴液，再经淋巴系统汇入静脉。,(二)影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压炎症、充血性心功不全等所致的水肿血浆胶体营养不良、肾炎等渗透压血浆蛋白所致水肿淋巴回丝虫病、癌症等流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管过敏、细菌感染通透性所致的局部水肿,六、静脉血压和静脉回心血量静脉的舒缩可有效地调节回心血量和心输出量。（一）静脉血压静脉系统位于毛细血管网与右心房之间，能较早反映出循环功能的异常。1）外周静脉压：各器官或肢体的静脉血压2）中心静脉压：胸腔大静脉或右心房的压力正常值：0.41.2kPa（412cmH2O）,中心静脉压高低取决于两个因素：心脏射血能力中心静脉压静脉回流速度中心静脉压中心静脉压过低，心输出量减少；中心静脉压过高，静脉回流减慢。测量中心静脉压意义：1.反映静脉回心血量和心脏功能状态2.控制补液量与补液速度,（二)静脉回流及其影响因素1静脉回流,单位时间内的静脉回心血量取决于：外周静脉压和中心静脉压之差静脉对血流的阻力。,（1）循环系统平均充盈压循环系统平均充盈压静脉回流血量循环系统平均充盈压静脉回流血量（2）心肌收缩力心缩力射血分数心室舒张期室内压,2影响静脉回流的因素,静脉回流量抽吸力,静脉回流量中心静脉压,心缩力射血分数心室舒张期室内压,（心衰时）,颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿,（2）心肌收缩力心缩力射血分数心室舒张期室内压,静脉回流量抽吸力,心缩力射血分数心室舒张期室内压,（心衰时）,静脉回流量中心静脉压,颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿,（3）骨骼肌的挤压：肌肉收缩挤压静脉静脉血向心脏方向回流+静脉瓣膜的防止倒流=肌肉泵。例如：长期站立+静脉瓣膜的损伤下肢静脉曲张。立正久站下肢静脉回心量+精神紧张虚脱。,（4）呼吸运动：,静脉回心血量,心房与静脉压差,心房+大静脉扩张,胸内负压,胸廓扩大,吸气,（5）体位：直立下肢静脉回心血量(约多容纳500ml)卧位时下肢静脉回心血量直立卧位迅速转为立位静脉回心血量例如：患肢抬高有利于静脉回流，防止水肿心衰取半卧位下肢静脉回心血量（平卧回心血量前负荷肺淤血呼吸困难）久蹲突然站立血滞留下肢静脉回心血量减少心输量血压脑、视网膜供血不足暂时的头晕、昏厥，视物不清。,总结：影响因素静脉回心血量循环系统平均充盈压心肌收缩力骨骼肌的挤压作用收缩时，舒张时呼吸运动吸气时，呼气时重力和体位的影响立卧，卧立,第六节心血管活动的调节,一、神经调节,（一）心脏的神经支配和作用1.心交感神经及其作用,心脏交感神经丛（NE）可被心得安阻断,脊髓胸段（T1-5）,星状神经节颈神经节（换元，Ach+N受体）,心肌细胞膜（1受体）,第二信使作用,膜对Ca2+通透性增高，Ca2+内流增加,心率加快传导加快心缩力加强,窦房结（4期）,“称为交感正性作用”,房室交界（0期）,心房肌、心室肌(兴奋-收缩耦联),起源：,2.心迷走神经及其作用,心脏迷走神经丛（Ach）可被阿托品阻断,起源：延髓（背、疑核）,心内神经节（换元，Ach+N受体）,心肌细胞膜（M受体）,G蛋白,膜对K+外流增加、Ca2+内流减少（超极化）,心率减慢传导减慢心缩力减弱,窦房结（4期）,房室交界（0期）,“称为迷走负性作用”,心房肌、心室肌(兴奋-收缩耦联),一般而言，心脏受交感和迷走双重神经支配，在常态下，两种神经均有紧张性，对心脏的作用是相互拮抗的，但迷走神经的作用大于交感神经的作用。例：心率变化（次/分）对照75切断迷走神经75切断交感神经75交感、迷走神经均切断100（自身节律）除此之外。心脏还有肽能神经元，其末梢释放肽类物质，影响心脏的活动。,（二）血管的神经支配及其作用血管运动神经纤维缩血管神经纤维舒血管神经纤维1.交感缩血管神经纤维（去甲肾上腺素）安静状态下，交感缩血管神经纤维持续发放低频率的冲动，称交感缩血管神经纤维的紧张性活动（13次/秒），使血管维持一定的收缩状态。交感缩血管神经纤维的紧张性血管收缩交感缩血管神经纤维的紧张性血管舒张,去甲肾上腺素受体：血管收缩（结合能力强）（）阻断剂：酚妥拉明2受体：血管舒张（结合能力弱）阻断剂：心得安交感缩血管神经兴奋时，以血管收缩效应为主其分布密度：1.视不同部位的血管而异皮肤骨骼肌和内脏冠状血管和脑血管2.视各段的血管而异：小动脉、微动脉大动脉静脉,2.舒血管神经（乙酰胆碱Ach）1）交感舒血管神经：无紧张性活动（骨骼肌血管）Ach+M受体骨骼肌血管舒张肌肉血流量意义：与情绪反应、防御以及运动初期骨骼肌血流量增加有关。2）副交感舒血管神经：无紧张性活动（少数器官）Ach+M受体血管舒张血流量意义：舒张局部血管，起局部调节作用。对循环系统的总外周阻力影响不大。*脊髓背根舒血管纤维：组胺、缓激肽、P物质等,（三）心血管中枢定义：在中枢神经系统中，与调节心血管活动有关的神经细胞群，称心血管中枢。1.脊髓心血管神经元（1）脊髓胸、腰段灰质侧角（中间外侧柱）：支配心脏和血管的交感节前神经元（2）骶段：支配盆腔血管的副交感节前神经元特点：活动受上位中枢控制；在脊髓和脑干之间离断的情况下，心血管反射活动将暂时消失，动脉血压明显下降(脊休克),2.延髓心血管中枢（生命