感染性腹泻 (2).ppt

感染性腹泻Infectiousdiarrhea,何为腹泻？,便次不正常粪便性状改变,何为感染性腹泻？,有病原体(病毒、细菌、寄生虫)引起肠道粘膜炎症或吸收或分泌功能障碍。便次增多，性状改变。,感染性腹泻的分类,吸收不良性腹泻分泌性腹泻(肠毒素性腹泻)侵袭性腹泻(渗出性腹泻)抗生素相关性腹泻,吸收不良性腹泻的病原体,轮状病毒(Rotavirus)诺瓦克样病毒(Norwalklikevirus)腺病毒(adenovirus)星状病毒(Astrovirus)致病性大肠杆菌(EnteropathogenicEscherichiacoliEPEC)隐孢子虫(Cryptosporidium),吸收不良性腹泻的临床表现,中毒症状轻或缺如腹痛症状轻或缺如水样便,有未消化的食物。可引起轻重不等的脱水,分泌性腹泻的病原体,霍乱弧菌(vibriocholera)产毒性大肠杆菌(enterotoxigenicE.coliETEC)金黄色葡萄球菌(staphylococcusaureus)难辨梭状芽孢菌(clostridiumdifficile)腊样芽孢杆菌(bacilluscereus)不凝集弧菌(non-agglutinablevibrio),分泌性腹泻的临床表现,中毒症状轻或缺如腹痛症状轻或缺如水样便,米泔水样便，量大。易引起轻重不等的脱水,侵袭性腹泻病原体,痢疾杆菌(shigella)空肠弯曲菌(campylobacterjejuni)沙门氏菌(salmonella)侵袭性大肠杆菌(enteroinvasiveE.coliEIEC)出血性大肠杆菌(enterohemorrhagicE.coliEHEC)耶尔森菌(yersinia)产气荚膜梭状芽胞菌(Clostridiumperfringens)溶组织内阿米巴(entamoebahistolytica),侵袭性腹泻临床表现,中毒症状重，常有发热。腹痛较重排稀便、粘液便、粘液血便及脓血便。里急后重便次多，便量少/次。脱水少见,抗生素相关性腹泻,广谱抗生素应用过程中或应用以后出现机体本身抵抗力明显下降菌群紊乱后，金黄色葡萄球菌、难辩梭状芽胞菌、肠球菌、念珠菌等过度生长金黄色葡萄球菌、难辩梭状芽胞菌可引起伪膜性肠炎,抗生素相关性腹泻临床表现,轻者只有腹泻，稀便，无全身反应，肠镜检查正常。中度者腹痛、腹泻，也无全身反应，肠镜检查肠粘膜充血、水肿。重者明显腹痛、腹泻，发热、头痛，末梢血WBC升高，肠镜检查肠粘膜可见斑片状伪膜表现。菌群紊乱早期停用抗生素，腹泻可痊愈。已形成伪膜性结肠炎时，需加用甲硝唑或万古霉素。,感染性腹泻的分期,急性腹泻(acutediarrhea):病程2周以内迁延性腹泻(persistentdiarrhea)：病程2周2月之间慢性腹泻(chronicdiarrhea)：病程2月以上。,感染性腹泻的鉴别诊断,轮状病毒肠炎,是儿童腹泻最常见的原因，占儿童腹泻的35%。好发年龄6月2岁好发季节10月第2年4月轮状病毒分A、B、C组引起儿童腹泻的主要为A组B组可引起成人腹泻起病前2/3病人可有呼吸道症状,隐孢子虫肠炎,隐孢子虫广泛感染牛、羊、猪、狗、猫等动物，通过粪便传播给人。开始时仅发现于爱滋病病人，约16%18%的感染率。近来在免疫正常的人群中也有发现确诊依靠粪便中的卵囊检查,弯曲菌肠炎,小肠结肠炎我国仅次于细菌性痢疾的发病率家禽带菌率较高腹痛多在右下腹腹泻515d内出现急性的快速进展的肢体迟缓性麻痹（格林巴利综合征）治疗首选红霉素,出血性大肠杆菌肠炎,O157H7最为多见，引起结肠炎。可引起食物中毒，也可散发。可产生志贺毒素(shigatoxins)。发热，血水样便，里急后重。10%可并发溶血尿毒综合征(hemolytic-uremicsyndromeHUS)，多数为婴幼儿和老年人。是引起病人死亡的主要原因。,鼠伤寒沙门氏菌肠炎,小肠结肠炎散发性流行：与细菌性痢疾不易鉴别。食物中毒感染：症状与散发类似医院内感染：儿科、新生儿病房、老年病房易流行,耶尔森菌肠炎,G-菌，引起小肠结肠炎。我国比较少见，北京地区不到1%。腹痛部位在右下腹，而且有固定的压痛，常误诊为阑尾炎而手术。肠炎后12周，部分病人可有关节炎、结节性红斑。4下可生长繁殖，可污染冰箱食物。培养之前可冷增菌,产气荚膜梭状芽胞菌肠炎,G+厌氧杆菌常引起食物中毒，也可散发腹泻。污染长期保存的肉类食品或肉类罐头产生肠毒素A型和C型A型类似霍乱毒素，引起水泻。C型其一种毒素能引起穿透肠壁的肠管坏死而剧烈腹痛，腹膜刺激症状，称为出血坏死性肠炎。,细菌性痢疾,Bacillarydysentery,何为细菌性痢疾?,是指由志贺菌属(genusshigellae，又称痢疾杆菌)引起的肠道传染病。可以简称为菌痢。又称志贺菌病(shigellosis)。,临床特点,腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症症状。严重者有感染性休克和(或)中毒性脑病。急性期一般数日即愈。少数病人病程迁延不愈成为慢性。,病原学1,痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属G-杆菌，不形成芽孢、无鞭毛及荚膜。对各种化学消毒剂很敏感所有痢疾杆菌均产生内毒素部分痢疾杆菌产生外毒素(志贺毒素shigatoxins),病原学2,痢疾杆菌有两种抗原O抗原和K抗原。按O抗原的不同分为4群和47个血清型。,菌名群血清型和亚型,痢疾志贺菌(S.dysenteriae)A1-12福氏志贺菌(S.flexneri)B1a,b,c,2a,b,3a,b,c,4a,b,c,5a,6x,y鲍氏志贺菌(S.boydii)C1-18宋内志贺菌(S.sonnei)D1,流行病学,传染源：病人和带菌者传播途径：消化道传播易感性：人群普遍易感且易复发和再感染流行特征：夏秋季多发,发病机制,痢疾杆菌胃肠道肠粘膜上皮细胞和固有层繁殖肠粘膜炎症、坏死和溃疡腹痛、腹泻和脓血便外毒素可能与水样泻和神经系统症状有关发热及毒血症症状内毒素DIC及血栓形成过敏反应血管活性物质全身小血管痉挛急性微循环障碍感染性休克及重要器官衰竭,病理,病变主要在结肠，以直肠和乙状结肠病变最显著。严重者可累及整个结肠及回肠下段。,临床表现,潜伏期：12d（数小时7d）痢疾志贺菌感染：重宋内志贺菌感染：轻福氏志贺菌感染：中间，易转慢性。,急性菌痢临床表现,普通型(典型)轻型(非典型)中毒型,中毒型菌痢临床表现,休克型(周围循环衰竭型)脑型(呼吸衰竭型)混合型,慢性菌痢临床表现,慢性迁延型急性发作型慢性隐匿型,实验室检查,血常规便常规便培养免疫学检查志贺菌核酸的检测,并发症及后遗症,志贺菌败血症：发病率0.4%7.5%，多发生于儿童。关节炎：急性期或恢复期偶并发大关节的渗出性炎症。赖特尔综合征：眼炎、尿道炎和关节炎，关节炎症状长达数年。后遗症：小儿脑型中毒型菌痢后可有耳聋、失语、急性心肌炎及肢体瘫痪等。,急性菌痢鉴别诊断,急性阿米巴痢疾胃肠型食物中毒急性坏死性出血性肠炎及肠套叠其它病原菌引起的肠道感染急性阑尾炎宫外孕,急性菌痢与急性阿米巴痢疾鉴别点,鉴别要点急性菌痢急性阿米巴痢疾,病原及流行病学痢疾杆菌，流行性阿米巴原虫，散发性,全身症状多发热及毒学症症状多不发热，少有毒学症,胃肠道症状腹痛重，有里急后重腹痛轻，无里急后重,腹泻每日10数次数10次腹泻每日数次,多为左下腹压痛多为右下腹压痛,粪便检查量少，粘液脓血便量多，暗红色果酱样血便，,白细胞少，红细胞多，有,夏-雷晶体，阿米巴滋养体,有腥臭，,镜检多数红白细胞可见,吞噬细胞，便培养有痢疾杆菌,乙状结肠镜检查,肠粘膜弥漫性充血，肠粘膜大多正常，有散在溃,水肿及浅表溃疡,疡,边缘深切，周围有红晕,慢性菌痢鉴别诊断,结肠癌及直肠癌非特异性溃疡性结肠炎慢性血吸虫病,中毒型菌痢鉴别诊断,其他感染性休克，如败血症、爆发性流脑流行性乙型脑炎,急性菌痢治疗,一般治疗：隔离至症状消失，粪便培养2次阴性。病原治疗对症治疗,慢性菌痢治疗,全身治疗病原治疗1）根据便培养及药敏选择抗生素。2）联合用药，长疗程。3）药物保留灌肠。对症治疗：菌群紊乱,中毒型菌痢治疗,一般治疗：注意神志，生命体征。病原治疗对症治疗:1）降温镇静2）休克型：抗休克治疗3）脑型：脑水肿治疗防治呼吸衰竭,霍乱cholera,临床特征,典型的发病急骤，剧烈的腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱和酸碱失衡，甚或急性肾功能衰竭等。一般轻症多见，带菌者亦较多。重症和典型患者死亡率极高。,病原学霍乱弧菌的形态,O1群和O139血清型均为G-菌呈逗点状或弯型圆柱状极端有一根鞭毛，有菌体长的5倍，运动活泼，在暗视野显微镜下可见穿梭样运动。粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列O139血清型菌体外有较薄的荚膜,病原学霍乱弧菌分类,在弧菌属中将与O1群霍乱弧菌具有共同鞭毛抗原，生化性状类似，仅菌体抗原(O)不同的弧菌，统称为霍乱弧菌。O1群霍乱弧菌不典型O1群霍乱弧菌非O1群霍乱弧菌(不凝集弧菌),病原学霍乱弧菌培养,在普通培养基上生长良好,属兼性厌氧菌。耐碱不耐酸，在碱性培养基生长更快，在pH8.48.6碱性蛋白胨水中，可以快速增菌。钠离子可刺激生长，但浓度不能高于8%NaCL。,病原学霍乱弧菌抗原结构和毒素,均有耐热的菌体抗原(O)和不耐热的鞭毛抗原(H)古典型、埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均能产生不耐热的霍乱毒素(choleratoxinCTX)，菌体裂解也可释放内毒素(endotoxin)。,病原学霍乱弧菌变异和抵抗力,变异：自发突变是霍乱弧菌的特性，尤其埃尔托型。O139血清型和埃尔托型均有基因型变异。抵抗力：对干燥、热和消毒剂均敏感。煮沸12min可杀死。正常胃酸存活4min。在江河湖海中能生存13周。,流行病学,传染源：病人和带菌者传播途径：经水传播为最主要途径，其次食物传播。易感人群：人群普遍易感。流行特征：夏秋季为流行季节，沿海地区发病较多。流行形式为爆发型和慢性迁延散发型。有进程传播和远程传播。O139霍乱流行特征：疫情来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象，与其他弧菌无交叉免疫力，先沿海后内陆。,发病机制,霍乱弧菌胃小肠粘附于小肠上段粘膜上皮细胞繁殖并产生霍乱毒素A亚单位进入肠粘膜细胞内抑制GTP酶活性阻止GTP水解腺苷酸环化酶持续活化ATPcAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐，同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收水和NaCL在肠腔积聚严重水泻霍乱毒素作用于杯状细胞粘液微粒粪便米泔样便,临床表现,潜伏期：13d(数小时6d)大多急性起病少数有前驱症状:乏力、头昏、轻泻或腹胀古典生物型与O139血清型引起的霍乱症状较重，与重型霍乱相似，埃尔托型所致者轻型多，无症状者更多。,典型霍乱的临床表现,按病程分三期吐泻期：先泻后吐，本期持续数小时或12d。脱水期：不同程度的脱水表现。严重者可出现低血容量休克，电解质紊乱，酸碱失衡，肾功能衰竭。反应(恢复)期：约1/3病人有反应性发热，T3839，持续13d，儿童多见。,霍乱的临床类型,健康带菌者，排菌期510天。按脱水程度分为轻、中、重。干性霍乱：即爆发型霍乱，休克为首发症状，吐泻不显著或缺如，病情发展迅猛，多死于循环衰竭。小儿霍乱：吐泻较少见，常见极度不安，面色青灰，皮肤、肌肉枯萎，昏迷、高热、病情重，病死率高。,临床类型划分表,临床表现轻型中型重型,便次与性状10次以下，有粪质1020次无粪质米泔样20次以上,意识正常淡漠烦躁,皮肤正常或弹性略低干燥，缺乏弹性无弹性,眼窝/指纹稍陷/不皱下陷/皱瘪深陷/干瘪,肌痉挛无有严重痉挛,脉搏正常细速微弱而速或无脉,收缩期血压(kPa)正常11.979.31成人9.31;小儿7.98,尿量/24h略少10%,实验室检查,血液检查粪便检查：1、便Rt2、直接悬滴及制动试验3、涂片染色4、培养5、免疫荧光和PCR也可检测病原菌血清学检测,并发症,急性肾功能衰竭低钾综合征及酸中毒急性肺水肿和急性心力衰竭妊娠期，易致流产或早产,诊断,凡有吐泻症状,便培养有霍乱弧菌者。流行区人群,凡有典型症状,便培养阴性,但血清抗体测定效价呈4倍增长,亦可确诊为霍乱。在流行病学调查中,首次便培养阳性前后各5天内,有腹泻症状者及有接触史,可诊断轻型霍乱。,疑似诊断,符合以下两项中一项者可为疑似霍乱：1)有典型症状,但病原学未确定者;2)霍乱流行期间有明显接触史,且有吐泻症状,不能以其他原因解释者。三次便培养阴性，且血清学检查2次阴性，可否定诊断。,预后,及时合理治疗，病死率在1%以下。中、重型或治疗不及时，病死率可高达20%。年幼及老年患者或伴有并发症者预后差。,霍乱的治疗,霍乱治疗原则：按肠道传染病隔离至症状消失后6天，并隔日便培养1次，连续3次阴性可解除隔离。按呕吐情况流质或禁食。静脉或口服补液并纠正电解质。对症治疗，辅以抗生素或抑制肠道分泌药物。,霍乱的治疗补液,原则：早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，适时补碱，及时补钾。静脉补液口服补液,霍乱的治疗静脉补液,静脉补液种类：541液（0.9%NaCl550ml，1.4%NaHCO3300ml，10%KCl10ml，10%糖140ml）轻度失水：30004000ml/d，最初12h宜快，510ml/min。中度失水：40008000ml/d，最初2h20003000ml。血压脉搏正常后，510ml/min。重度失水：800012000ml/d，4080ml/min，半小时后2030ml/min，直至休克纠正。,霍乱的治疗儿童静脉补液,轻度失水：24h，100150ml/kg。中度失水：24h，150200ml/kg。重度失水：24h，200250ml/kg。输液速度：最初15min，4岁以上2030ml/min，婴幼儿10ml/min。,细菌性食物中毒bacterialfoodpoisoning,细菌性食物中毒分类,胃肠型食物中毒神经型食物中毒,胃肠型食物中毒,胃肠型食物中毒病原菌,沙门菌属(salmonella)副溶血性弧菌(vibrioparahaemolyticus)大肠杆菌(Escherichiacoli)金黄色葡萄球菌(staphylococcusaureus)腊样芽孢杆菌(bacilluscereus),流行特征,发病突然，时间集中，潜伏期短。发病人进食过同一种受污染食物。病情轻重常与进食量有关。停止进食受污染食物，疫情便可控制。,临床表现,潜伏期短：腊样芽孢杆菌12h病程短:一般13d腊样芽孢杆菌:剧烈呕吐金黄色葡萄球