（优质医学）水电解质、酸碱平衡紊乱.ppt

水、电解质与酸碱平衡紊乱,1,体液容量及分布,体液水+溶质约占体重60%分为：细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）,2,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+,阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,3,体内液体交换,细胞内外液体的交换调节,4,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,5,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,6,水的摄入与排出,7,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶抗利尿激素：渗透压肾脏血管紧张素醛固酮：血容量,8,脱水,定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,9,不同类型脱水的比较,10,11,高渗性脱水的治疗,诊断要点:病史临床表现实验室结果：尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高血钠145mmol/L处理原则：去除诱因，防止体液继续丧失5%GS、0.45%NS静推或饮水应加上每日生理需要量1500ml，第一天可补充1/22/3，老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿,12,低钠血症,定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L主要原因是丢钠多于失水，常见于：大量胃肠液丢失的患者大量饮水、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）,13,低钠血症的神经系统表现,125mmol/L：临床表现较轻125mmol/L：出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力2.5mmol/L时可减量至0.75g/h每日补钾量12-30g，平均18g,22,低钾血症治疗,注意事项：见尿补钾（500ml/d）首选消化道，危急时应尽早静脉补钾注意有无低镁血症，血钾正常后可考虑用极化液，继续补7-10天多次复查血钾合并低钠要一并纠治合并酸中毒：先纠钾，再纠酸补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,23,高钾血症,定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症的原因肾脏功能障碍导致排钾过低代谢性酸中毒横纹肌溶解限制肾脏排钾的药物高钾血症临床表现高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,24,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,25,钙代谢异常,低钙：2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,26,镁代谢异常,低Mg2+1.25mmol/L中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗,27,磷代谢异常,低磷：1.62mmol/L低钙表现为主,28,第二节酸碱平衡失调,29,临床血气分析符号、名称和正常值,符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3-（AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱3mmol/LCO2CP二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2氧饱和度（动脉血）98%,30,酸碱平衡的调节,（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/H2CO3）血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/H2CO3）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）,31,酸碱平衡的调节,（二）肺的调节作用肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用H+-Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化,32,酸碱平衡的评估指标,pH和H+浓度是酸碱度的指标动脉血CO2分压（PaCO2）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L,33,酸碱平衡紊乱的分类,34,代谢性酸中毒定义与病因,定义：代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘,35,代谢性酸中毒机体的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:HCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高H+HCO3-H2CO3CO2+H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多,H2CO3随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低,36,代谢性酸中毒临床表现,37,代谢性酸中毒实验室检查,尿pH动脉血气分析pH（7.35）HCO3-PaCO2正常或轻度血清钾,38,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病补充HCO3-根据补充HCO3-5%NaHCO3（mmol)=（HCO3-的正常值（mmol/L）-测定值（mmol/L）体重（kg）0.4根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,39,代谢性碱中毒定义与病因,定义：代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,H+丢失过多,H+向细胞内转移,药物,40,代谢性碱中毒机体的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-,pH,HK交换,低钾血症,作用不大,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,呼吸抑制（限度PaCO255mmHg）,肾的代偿调节,泌H泌NH4减少，HCO3-重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,41,代谢性碱中毒临床表现,42,代谢性碱中毒处理原则,治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）,43,呼吸性酸中毒定义与病因,定义：呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,病因呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当,44,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,血浆,肾代偿（慢性呼酸主要代偿）35天后继发性HCO3-，代偿极限HCO3-=45mmol/L,45,急性呼吸性酸中毒临床表现,46,急性呼吸性酸中毒处理原则,47,呼吸性碱中毒定义与病因,定义：呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,病因：感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸时，