代谢综合征与心血管疾病 王留义1.ppt

新陈代谢综合症和心血管疾病，提出问题表明，心脑血管疾病是人类健康的主要杀手高血压是心脑血管疾病最重要的危险因素有效的低血压治疗，使中风减少了47%，但在预防冠心病方面，90%的肥胖，60%的高胆固醇血症高血压人口中，4-6种动脉硬化的危险因素占47%，2-6种动脉硬化的危险因素占47%，开发代谢综合征，同义词，多代谢综合征(Crepaldi，1965)，物质丰富综合征(Mehnert，1968)激素代谢综合征(Bjorntorp，1969)，高胰岛素血症/胰岛素抵抗综合征()或胰岛素抵抗综合症？争议的本质这种综合症的多种危险因素发生在共同土壤中的原因胰岛素抵抗原因很明显，这种综合症是很多不知道原因的危险因素的聚合争论的价值治疗策略代谢综合症原因不明对多种危险因素的个体击败胰岛素抵抗综合症原因很明确如果纠正胰岛素抵抗，就有不合理的工资，胰岛素抵抗综合症？构成此综合症的很多危险因素都有共同的来源胰岛素抵抗。许多源于胰岛素抵抗的危险因素(一根藤上有几个毒科)加速了动脉硬化，导致冠心病中风。纠正胰岛素抵抗可以从根本上解决问题，做更多的事情。代谢综合症，主要成分是胰岛素抵抗综合症吗？构成此综合症的各种危险因素(不是全部)都有共同的根源胰岛素抵抗，即胰岛素抵抗是中心环节。这些危险因素中，有些不是从胰岛素抵抗中衍生出来的。他们的工作用会加速动脉硬化，引发冠心病中风。纠正胰岛素抵抗对该综合症有重要影响，但考虑到胰岛素抵抗不派生的危险因素，必须解决问题。代谢综合征的定义、代谢综合征(MS)是以糖代谢异常(糖尿病或糖分调节障碍)、高血压、血脂异常、中心型肥胖等多种主要疾病或危险因素为特征的临床征象组。代谢综合征的原因，遗传因素肥胖运动不足减肥，大量饮酒吸烟压力激素和脂肪原性激素(leptin，resistin，adiponection)，代谢综合征诊断，WHO(1999)代谢综合征工作定义，基本要求：调节糖动脉压增加140/90mmHg血浆甘油三酯增加1.7mmol/L和/或低HDL-C，男性0.90，女性0.85和/或BMI30kg/m2微量白蛋白尿超重或肥胖BMI25公斤/高血压：确认BP140/90mmHg和/或高血压及治疗者。血脂紊乱：空腹血液TG1.7mmol/L和/或HDL-C男性0.9 mmol/L；见女性1.0mmol/L，新的IDF定义，腹部肥胖(欧洲男性腰94cm，欧洲女性80cm)，中国人的男性90cm女性80cm其他种族各有具体的腰部值。TG水平高： 150mg/dl (1.7mmol/l)或这些地质异常的药物HDL水平低：男性：对于5.6 mmol/l或100mg/dL，强烈建议进行OGTT检查，但这不是明确是否存在代谢综合征的必要条件。、代谢综合征构成(a)、胰岛素抵抗高胰岛素血症中心肥胖高血压脂代谢异常：甘油三酯增加、HDL减少、小而致密的LDL增加高凝状态(凝血状态)和纤溶异常：血浆纤维蛋白原增加、pai-1增加、代谢综合征构成(2) 妊娠期糖尿病及宫内及早期营养不良，饮酒超过30g/d，糖耐量障碍及代谢综合征，糖代谢异常发展过程：易感期间遗传因素和环境因素，如肥胖和体力活动减少等胰岛素抵抗期间：身体补偿高胰岛素血症，血糖正常； 糖耐量异常：胰岛素抵抗高胰岛素血症，包括细胞功能异常；早期糖尿病：胰岛素抵抗和细胞功能进一步丧失，不伴有胰岛素血症。临床显性糖尿病、糖耐量障碍及代谢综合征、糖耐量障碍的结果：5 10年1/3作为糖尿病随访，1/3正常，3/1保持IGT不变。对糖耐量减低的干预：改变行为和生活方式(饮食、运动、戒烟酒、心理松弛)、a糖苷酶抑制剂、二甲双胍、胰岛素增敏剂等。MS对CVD的作用(35-70岁)、24 (4) 33363636683-689。6.9年追访N=3928，MS-对死亡率的影响(35-70岁)，24 (4) 3336683-689。*，*，* p0.001 .6.9年蔡斯访问，代谢综合征中6个CVD相关成分(ATPiii)，促进腹部肥胖引起的动脉硬化性脂质异常高血压胰岛素抵抗和/或糖耐量异常炎症状态；109:433-，MS和高血压，高血压家族史的高血压是胰岛素抵抗引起的吗？MS和高血压，原发性高血压人口中胰岛素抵抗状态高血压遗传因子遗传给1、2代，不会遗传或遗传高血压，但都遗传了胰岛素抵抗及相关代谢障碍，表明胰岛素抵抗可能是高血压遗传因素中的主要因素和基本因素。，*，p 0.01，3002001000，NEnglJMed1977296-405，轻度高血压患者的去甲肾上腺素和肾素水平，血浆去甲肾上腺素浓度(ng/l)，夜间心率与胰岛素敏感性有关，心率(二次/分钟)，FacchiniFSetal。AJH199693336901013-17， 胰岛素抵抗和与高血压相关的困惑不是所有必要的高血压都有胰岛素抵抗，或者胰岛素抵抗都有必要的高血压，所以胰岛素增剂对所有必要的高血压都有效的胰岛素抵抗，不一定会导致血压升高吗？ 在本资料中，胰岛素增敏剂对本原性高血压人群血压下降的效果在统计上也很小，但患者特征-Tecumseh血压研究，(，n=882，n=124，p，0001，年龄，(，三，)0001，血压正常，临界高血压，诊所血压，收缩压，家庭血压，收缩压和舒张血压，舒张血压和舒张血压，舒张血压和舒张血压，(，n，=，8，2，)，(，n，=，1)，0，0，0，0，0，1，0，0，0，1，(，m，u)，0，0，0，0，1，血糖，(，m)、1、5、5、0、0、2，0，0，0，0，0，1，1，1，腰臀百分比值，8，3，0，8，6，6，2643336954-358。正常血压，临界高血压，胆固醇，甘油三酯，胰岛素，血浆胰岛素水平与高血压和肥胖的关系，胰岛素(mU/I)，时间(分钟)，* p 0.05 * * * p 0.01 * * * p 0.00139:17-174、* * * *、* * *、* *、* *、* *、* *、* * *、* * *、* * *、* * *、* * 血管紧张增加不对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度增加交感张力提高，脂肪组织会增加血管紧张素表达，激活肾素-血管紧张素系统TNF-a，FFA，leptin，resistin，adiponection 增加单核细胞(MNCs)IkB表达。抑制ICAM-1和单核细胞趋化因子-1的血药浓度。IR，炎症因子表达增加，炎症促进状态。、FestaA、etal。Circulation2000102:12-47，错误线=标准错误，CRP与胰岛素抵抗综合症组件的数量相关，n=1008，C-反应蛋白炎症指数，CRP是发生2型糖尿病的危险因素(pradha 28336327-334)3473336901557-1565。CRP作为CV事件预测因素发挥大于LDL的作用，thgersenam，et al.circulatio