脑干出血后重症管理.ppt

脑干出血后的重症管理,解放军第904医院神经外科向定朝全军颅脑损伤救治中心国家高级卒中中心全国颅脑创伤规范化治疗基地,高血压脑出血（Hypertensivecerebralhemorrhage）,高发病率发病率60-80/10万人口/年在我国占急性脑血管病30%左右高死亡率急性期病死率30%-40%一般的死亡发生在24小时内急性卒中死亡最大原因预后不良只有10-15%生活自理预后不良的相关因素破入脑室30ml，或位于后颅窝的血肿老年人，入院平均动脉压130mmHg,脑干出血量在3ml以下的，死亡率70%左右脑干出血量在5ml以上，死亡率90%左右其中脑干出血量超过10ml以上，死亡率100%,脑干出血,大多数脑出血患者血压水平极高,QureshiAI,etal.AmJEmergMed.2007;25(1):3238.,NHAMCS：NationalHospitalAmbulatoryMedicalCareSurvey,ICH:75%140mmHgSAH:100%.140mmHg,脑出血患者发病后收缩压比发病前高,在中风90分钟内就诊的患者中，病前收缩压最大值和事件发生后3小时内收缩压最大值的分布,研究结果提示：在脑出血后收缩压确实较平常的病前水平提高了，而在重型缺血性中风后的急性期收缩压与平常的长期病前水平更相近，从而提出了一种可能的解释：为什么在中风后急性降压的风险获益可能产生不同的预期。,FischerU,etal.LancetNeurol.2014;13(4):374-84.,重型缺血性中风（Majorischaemicstroke）脑出血（Intracerebralhaemorrhage）病前收缩压最大值（MaximumpremorbidSBP）事件发生后3小时内收缩压最大值（Maximumpost-eventSBPwithin3hofstrokeevent)收缩压(SBP,systolicbloodpressure)密度(Density),脑出血患者随血压升高，血肿扩大发生率增高,研究纳入76例高血压性脑出血患者，发现急性期血压升高可以增加血肿扩大的风险，降低血压低于150mmHg可以预防这种风险的发生,OhwakiK,etal.Stroke.2004;35(6):1364-1367.,血肿扩大率(%),9%,脑出血患者血压升高与不良预后显著相关,LeiraR,etal.Neurology.2004;63(3):461467.,SteinerT,etal.IntJStroke.2014Aug24.,2014年ESO自发性脑出血管理指南-血压管理推荐,发生在6小时内的急性脑出血，强化降压（在1小时内目标收缩压140mmHg）是安全的且可能优于目标收缩压180mmHg,2015年AHA/ASA自发性脑出血指南对脑出血患者降压推荐意见,中华神经科杂志，2010，43（2）146-152,J.ClaudeHemphill,etal.Stroke.2015;41(9):2108-2129.,收缩压在150-220mmHg的脑出血患者，迅速将收缩压降至140mmHg或许是安全的（a级推荐，B级证据，新推荐意见）,脑干出血患者早期使用右美托米啶,可降低血压可使血压减少波动可减少患者的躁动可明显减少难治性高血压的发生率可改善患者预后,血压变异性与早期神经功能恶化密切相关,早期神经功能恶化定义为距发病24小时内NHISS评分增加4分或死亡收缩压180-负荷定义为24小时内收缩压读数超过180mmHg的百分比,NA:无数据获得，*P4周,经皮内镜下空肠置管（PEJ）,经皮内镜下胃造口（PEG）,PEG/J优点,促进胃排空幽门后喂养减少鼻咽与上呼吸道感染并发症利于消化液引流，减少反流误吸风险可在病人床边，尤其是在ICU病房放置,肠粘膜屏障的作用,分隔肠腔与内环境防止致病性抗原入侵分泌、吸收功能调节控制炎症运输大分子物质,颅脑损伤后肠道黏膜功能障碍,主要变现为肠道黏膜屏障通透性增高,颅脑损伤后肠道屏障功能障碍与死亡相关,肠粘膜屏障功能监测,颅脑损伤可以通过下丘脑-垂体-肾上腺轴引起脑肠肽异常释放，影响胃肠道功能。,颅脑创伤胃动力严重丧失，昏迷致使吞咽障碍,成人每日胃液,危重患者持续误吸,危重患者胃食管反流的发生率为78%,GustafssonPM,ActaPaediatr,1994,83(10):1081,鼻胃管误吸的发生率为46%,KF,etEnterarNutr,1984