高血压和冠心病以及心力衰竭的关系.ppt

高血压与心力衰竭,流行病学,高血压是导致心力衰竭的常见病因之一-60%80%心衰患者有高血压-弗明翰心脏研究，高血压导致39%男性心衰和59%女性心衰；控制高血压使新发心衰的危险降低50%,老年高血压患者降压获益与风险,高血压靶器官损害的根本原因是血管的病变,高血压的病理生理改变,高血压引起心脏结构和功能的改变通过两条途径直接后负荷增加的作用间接通过神经体液，交感神经和RAS系统的激活结局左室肥厚左房增大：左室舒张末压增加使左房增大心肌缺血心力衰竭,高血压在向心力衰竭发展过程中，LVH是重要的环节,从舒张功能不全到收缩功能不全是高血压性心力衰竭的主要病理生理过程,高血压心衰的机制,血流动力学异常高血压导致左室舒张期充盈压增高，心搏量下降，继而左房压升高，肺毛压升高，出现肺淤血。当右室、右房扩大时，出现体循环淤血神经内分泌系统激活以下介质在心力衰竭患者中显著升高-血浆去甲肾上腺素-肾素活性-血管紧张素II-利钠肽（ANP，BNP）-内皮素-1水平,高血压性心衰的临床过程及特点,高血压患者在出现心力衰竭症状前已存在LVH，LVH与舒张功能障碍密切相关舒张性心力衰竭是收缩功能正常的情况下，心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，从而导致肺循环和体循环瘀血的一种综合征，约占充血性心力衰竭的40左右高血压引起舒张性与收缩性心衰的比例为53%：39.4高血压是导致舒张性心衰的最常见疾病之一（53%60%）有高血压病的舒张性心衰患者中，女性男性,高血压性舒张性心力衰竭的特点,心肌显著增厚左室内径正常而心房增大左心室射血分数（EF）正常左心室充盈压减低、肺静脉压升高临床出现夜间平卧位胸闷、呼吸困难及肺部啰音心导管检查：肺毛压及心室舒张末压增加,舒张性心力衰竭的诊断,诊断标准（欧洲心脏病学会）充血性心衰的症状或体征左室收缩功能正常或轻度异常:EF45左室松弛、充盈、舒张期扩张性和僵硬度异常的证据-EA比值-血浆脑钠素（BNP）浓度：Lubien等舒张功能障碍BNP(28631)pgml，心功能正常(333)pg/ml。证明收缩功能正常患者的血浆BNP浓度升高有助于诊断舒张功能障碍,Zile等：只要有心衰的症状和体征、EF50可以在缺乏舒张功能检测的情况下确定舒张性心力衰竭的诊断,左室舒张功能异常的评价,超声心动图及多普勒超声EF45%二尖瓣血流：E/A1肺静脉血流：正常肺静脉可记录到正向的收缩期和舒张期血流速度PVs和PVd。在舒张晚期记录到心房逆向的PVa二尖瓣环组织多普勒：舒张期心肌运动速度E（舒张早期速度）和A（舒张晚期速度）（E/A1）心电图：左室肥厚，心肌缺血、心肌梗死或房颤心律血浆BNP和NT-proBNP正常值：BNP100pg/ml，NT-proBNP300pg/ml胸片：肺淤血，肺水肿。心脏大小正常或略扩大心导管,高血压患者出现收缩心衰时，往往并存舒张性心衰心脏射血功能减退高血压心力衰竭的诊断仍用心功能分级标准评定,高血压收缩性心力衰竭的特点,高血压并发心力衰竭的治疗已从经典的“强心、利尿、扩血管”传统观点向以神经内分泌拮抗剂为中心的观点转化,高血压伴心力衰竭的治疗,控制血压高血压合并慢性心衰的一般治疗急性心衰的治疗要点,心力衰竭的分期和治疗原则,一般治疗,去除诱发因素监测体重调整生活方式限钠、限水、营养和饮食、休息和适度运动心理和精神治疗,ACC/AHA推荐的心衰治疗常规药物,利尿剂RAAS系统抑制剂-血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）-血管紧张素受体阻滞剂（ARB）-醛固酮拮抗剂-受体阻滞剂洋地黄治疗室性心律失常和预防猝死,利尿剂,所有心衰患者有液体潴留的均应给予利尿剂利尿剂需最早应用。应与ACEI和受体阻滞剂联合应用长期服用利尿剂应严密观察不良反应如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留，则低血压和液体潴留很可能是心衰恶化，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺,利尿剂,利尿剂从小剂量开始（氢氯噻嗪25mg/d，呋塞米20mg/d,，或托拉塞米10mg/d）逐渐加量。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，呋塞米剂量不受限制。一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定）即以最小有效量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整剂量的指标,RAAS系统抑制剂,ACEI及ARB可预防LVH及心肌纤维化，使舒张和收缩功能均得到改善ACEI-ACEI需终身应用，除非有禁忌证或不能耐受-ACEI一般与利尿剂合用，如无液体潴留亦可单独应用-ACEI与受体阻滞剂合用有协同作用。ACEI与阿司匹林合用无相互不良作用，对CHD患者利大于弊,RAAS系统抑制剂,ARB-不能耐受ACEI者，可替代ACEI作为一线治疗-常规治疗（包括ACEI）后心衰症状持续存在，且LVEF低下者，可考虑加用ARB-ARB的各种药物均可考虑使用，坎地沙坦和缬沙坦证实降低死亡率和病残率的有关证据较为明确,目前尚无充分证据表明ARB优于ACEI或ARB与ACEI联合应用的价值。ACEI仍然为治疗慢性充血性心力衰竭的首选药物,受体阻滞剂,所有慢性收缩性心衰，均需应用受体阻滞剂，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受NYHA级心衰患者需待病情稳定后，在严密监护下由专科医师指导应用推荐应用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。必须从极小剂量开始。每24周剂量加倍清晨静息心率5560次/分，即为受体阻滞剂达到目标剂量或最大耐受量之征受体阻滞剂应用时需注意监测低血压液体潴留和心衰恶化心动过缓和房室阻滞,醛固酮受体拮抗剂,随机螺内酯评价研究（RALES）-在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂（螺内酯或eplerenone），加强对RAAS通路的阻断作用，对重度心力衰竭患者有益。并用受体阻滞剂者受益更显著适用于中、重度心衰，NYHA或级患者，AMI后并发心衰，且LVEF40%的患者亦可应用本药应用的主要危险是高钾血症和肾功能异常。入选患者的血肌酐浓度应在176.8（女性）221.0（男性）mol/L（2.02.5mg/dl）以下，血钾低于5.0mmol/L一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，最好加用襻利尿剂，观察血K+变化与ACEI合用时，应注意减少螺内酯剂量，观察血K+变化,地高辛,应用目的是改善慢性收缩性心衰的临床状况，适用于已应用ACEI(ARB)、受体阻滞剂和利尿剂，而仍持续有症状的心衰患者。重症患者可将地高辛与ACEI(ARB)、受体阻滞剂和利尿剂同时应用地高辛也适用于伴有快速心室率的AF患者，但加用受体阻滞剂，对运动时心室率增快的控制更有效地高辛不主张早期应用，不推荐应用于NYHA级患者。急性心衰并非地高辛应用指征，除非并有快速室率的AF地高辛不能用于窦房阻滞、度或高度房室阻滞患者，除非已按置永久性起搏器与传统观念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但治疗心衰并不需要大剂量,神经内分泌抑制剂的联合应用,阻滞剂+ACEI优于任一单用（SlovD，CIBISII）阻滞剂+ARB优于单用阻滞剂（Val-HeFT，CHARM）ACEI+ARB优于单用ACEI(Val-HeFT，CHARM;ALIANT？)阻滞剂+他汀类优于任一单用（AJC，2004）阻滞剂+螺内脂优于单用阻滞剂（RALES,EPHESUSInvestigators）ACEI+螺内脂优于单用ACEI（RALES）ARB+ACEI+醛固酮拮抗剂不宜阻滞剂+ACEI+ARB-Val-HeFT-CHARM，VaLIANT,高血压合并急性左心衰竭,很危险的急危症。当因某种因素使血压急速升高或显著持续升高时，极易发生急性左心衰竭，成为高血压死亡的主要原因。患者在血压持续较高水平或血压急速升高时出现急性肺水肿。,临床上，凡是血压很高特别是突然血压升高，出现呼吸困难、心跳加快时，应立即想到合并左心衰竭，必须紧急处理治疗高血压合并急性左心衰竭的关键是选用有效的快速降压药，把血压在短时间内（数分钟至1小时内）降至安全范围，使衰竭的心脏功能得到最大程度的改善与恢复必须注意，降压的目标是“安全”范围而不是“正常”！应根据靶器官的损害和功能程度，决定血压降到什么程度为安全水平。切记不能追求单纯快速降压，一定要全面考虑患者病情,*实践证明，迅速将血压降到安全水平比使用强心剂更为重要、有效！,急性心力衰竭的治疗要点,高血压所致的心力衰竭可以发生急性左心衰竭或肺水肿，同时伴血压显著升高。此时除按急性心力衰竭的常规进行处理外，尽快降低血压十分关键。静脉应用血管扩张剂可能达到满意的效果,高血压所致急性心力衰竭,高血压所致急性心衰,急性心衰病情较轻，可在24-48h逐渐降压。病情重、伴肺水肿患者应在1h内将平均动脉压较治疗前降低25%，2-6h降至160/100-110mmHg，24-48h内使血压逐渐降至正常优先考虑静脉给药硝酸甘油、硝普钠呋塞米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效乌拉地尔（如压宁定）适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率增加而不能耐受的患者,血管扩张剂的应用（硝酸酯类）,硝酸酯类降低前负荷，不增加心肌氧耗量硝酸甘油静脉滴注起始剂量为5-10ug/min，可递增至100-200ug/min硝酸异山梨酯静脉滴注剂量为1-10mg/h需严密监测血压一般应使平均动脉压下降10mmHg或以上,血管扩张剂的应用（硝普钠）,降低前后负荷，改善肺淤血，降低心肌氧耗静脉滴注剂量从15-25ug/min开始逐渐加量至50-250ug/min必须严密监测血压，根据血压调整适合的维持量ACS患者硝酸酯类优于硝普钠硝普钠更适宜重度心衰伴高血压、重度二尖瓣反流患者长期输注、肾功能不全患者会导致硫氰酸盐中毒注意避光,血管扩张剂（乌拉地尔，压宁定）,苯唑嗪取代的尿嘧啶，具有外周和中枢双重降压作用-外周：阻断突触后a1受体，使血管扩张，减低外周阻力。也有较弱的突触前a2阻断作用，阻断儿茶酚胺的收缩血管作用-中枢：激动5羟色胺-1A（5HT-1a）受体，降低心血管中枢的交感反馈调节降血压同时，不会引起反射性心动过速不影响糖、脂肪代谢，不影响肾功能,重组人脑利钠肽（新活素，rBNP）,与内源性的脑利钠肽相同的氨基酸排序，空间结构和生物活性。2001年FDA批准用于治疗急性失代偿性心力衰竭BNP是含32个氨基酸的多肽，主要来源于心室，其分泌水平与心室内容量和压力负荷状态相关，是机体在心脏功能受损时分泌的对抗性调节激素。通过与RAAS内皮质素-1和SNS等生理性拮抗和抑制作用维持心功能和体液平衡。心衰时，血管神经激素系统和保钠储水系统的过度激活，最终掩盖了内源性利钠肽心脏保护的代偿作用。,2005年4月我国SFDA正式批准上市扩张血管，利尿、排钠、降低前后负荷负荷剂量1.5g/kg静脉冲击后，以0.0075g/kg/min速度连续静脉滴注，连续静滴24-48h与利尿剂相比，可迅速缓解呼吸困难半衰期较硝酸甘油和硝普钠长,重组人脑利钠肽（新活素，rBNP）,血管扩张剂的应用,酚妥拉明0.3mg/min静脉滴注扩张小血管，降低外周阻力，降低心脏前后负荷。作为纠纠正心衰的辅助药物,正性肌力药物的应用,磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌力药物，包括肾上腺素激动剂多巴胺、多巴酚丁胺及磷酸二酯酶抑制剂米力农多巴酚丁胺2ug/min/Kg起步（由于慢性心衰急性加重的患者多半已在使用受体阻滞剂，因而更适于应用磷酸二酯酶抑制）多巴胺3ug/min/Kg（肾作用）3-5ug/min/Kg（正性肌力作用）5ug/min/Kg（血管加压作用）,正性肌力药物的应用,磷酸二酯酶抑制剂：米力农可先给予25-75ug/Kg，10-20miniv，继以0.375-0.75ug/min/Kg静脉滴注洋地黄：主要使用于房颤合并快速心室率诱发的慢性心衰急性发作西地兰：可尽快控制心室率，缓解症状,血液超滤,具有很好的滤水效果，甚至在血压偏低的患者也能应用。但用到超滤治疗的患者通常是很终末期的阶段，如不规律进行超滤，患者会很快出现水钠潴留。超滤治疗对死亡率的影响并不明确,高血压伴单纯性舒张性心力衰竭的治疗,治疗原则针对原发疾病控制血压、逆转LVH和心肌纤维化减轻病因、控制血压、改善心肌缺血利尿剂+静脉扩张剂（硝酸脂，血管扩张剂不能逆转左室肥厚）调整心率及心律受体阻滞剂+非二氢吡啶类钙拮抗剂松弛肥厚心肌钙拮抗剂逆转LVH、心肌纤维化ACEI（ARB）+醛固酮拮抗剂地高辛疗效不清。对老年合并左室肥厚患者可能有害。只适用于舒张期心衰伴房颤的患者,高血压与冠心病,高血压是冠心病重要的危险因素之一。60-70%冠心病患者有高血压病史。高血压患者患冠心病的危险是血压正常者的2-5倍，高血压长期未治疗者50死于冠心病高血压与冠心病严重程度之间存在剂量-反应关系，即血压水平越高，冠脉病变程度越重，相应的冠心病事件发生率也越高高血压最佳治疗（HOT）试验结果表明，降压治疗使平均血压达到138.582.6mmHg，主要心血管病事件死亡危险性明显降低，降压可使冠心病的发生率降低15,高血压时有血管重构，动脉壁增厚，硬度增加，动脉壁平滑肌细胞增生和肥大，胶原蛋白和弹性硬蛋白在动脉中沉积，结缔组织增生，血管内皮功能不全，交感神经和RAS系统激活，血管舒张物质减少、阻力增加。血管壁张力增加时有内膜损伤，脂质、单核细胞进入血管内皮，氧化应激、氧自由基生成增加，炎症、细胞因子和黏附分子激活，平滑肌细胞增殖和迁移，启动动脉粥样硬化斑块的形成与进展,高血压促进动脉粥样硬化的发生和发展,高血压合并冠心病的二级预防,A：Aspirin；ACEIB：Blocker；BloodPressureControlC：Cholesterollowing；CigarettequittingD：Diabetescontrol；DietE：Exercise；Education,血压达标值,高血压伴冠心病患者血压控制更严格，强调达到目标血压目标血压-140/90mmHg-合并糖尿病或肾病130/80mmHg-老年及老年单纯收缩期高血压者，收缩期压150mmHg,高血压合并冠心病患者降压药物选择,降压药物种类利尿剂受体阻滞剂钙拮抗剂（CCB）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）,对合并冠心病的高血压患者，降压治疗的益处来自血压降低本身，降压以外作用减少心血管病事件依然缺乏证据,高血压合并冠心病患者降压药物选择,HP+稳定型心绞痛首选受体阻滞剂、CCBHP+急性冠状动脉综合征首选受体阻滞剂、ACEI或ARBHP+急性心肌梗死后首选ACEI或ARB、受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，可有益于延缓和改善心梗后心室重塑，纠正心功能不全,在高血压合并各种冠心病的患者中，受体阻滞剂与ACEI具有不可替代的作用。但因患者目标治疗血压较低，多数患者需要联合使用钙离子拮抗剂，才能有效控制血压，控制心绞痛症状有证据显示部分CCB，如氨氯地平等可以预防心肌梗死的发生，改善预后,受体阻滞剂在高血压伴冠心病患者治疗中益处通过减慢心室率及负性肌力作用，降低动脉血压，减少心肌耗氧量，改善心肌的血供降低作用于冠状动脉粥样斑块上的机械应力，减弱局部血管的弹性回缩效应，防止斑块破裂，降低ACS发生率及死亡率广谱抗心律失常作用，减少恶性心律失常及猝死发生。延缓及清除动脉粥样硬化斑块,受体阻滞剂,受体阻滞剂有多种心脏保护作用，尤其对缺血性心脏病的治疗具有重要作用劳力型心绞痛、多数不稳定性心绞痛病人合并有高血压时，如无禁忌症，应选用受体阻滞剂，因为受体阻滞剂既是抗高血压药物，又是抗心绞痛药物。合理应用可降低不稳定性心绞痛恶化为急性心肌梗死的危险受体阻滞剂是心肌梗死二级预防的重要药物，可减少梗死后病人再梗死和猝死的危险，降低总死亡率。心肌梗死后如仍有高血压，应考虑受体阻滞剂,受体阻滞剂,ACEI（或ARB）在高血压伴冠心病患者中的益处改善及恢复血管内皮功能，抑制神经激素的激活，扩张血管，降低血压调节内源性纤溶，防止血栓形成防止心脏重塑，改善心脏功能，抗动脉粥样硬化,ACEI（ARB）,ACEI（ARB）：目前评价它作为抗高血压药物的研究多用的是临床替代指标，使用它作为抗高血压治疗可否对冠心病患者有优于利尿剂或-受体阻滞剂的效果仍有待研究心肌梗死后左室射血分数明显下降或有充血性心力衰竭临床症状的病人如仍有高血压，应首先选用ACEI（ARB），但应联合使用-受体阻滞剂,ACEI（ARB）,CCB在高血压伴冠心病患者的益处降压疗效及降压幅度较其他降压药强，长期治疗血压达标率高除扩张冠状动脉外，还作用于微小动脉，通过增加微循环血流和开放储备的侧支循环改善心肌供血及抗心绞痛作用延缓动脉粥样硬化斑块发展,CCB,变异型心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的自发型心绞痛，钙拮抗剂是首选一线药物，二氢和非二氢吡啶类钙拮抗剂同样有效,截至目前，在冠心病患者中所进行的二氢吡啶类钙离子拮抗剂的临床试验主要包括ACTION、NICOLE、PREVENT、CAMELOT等。另外，ALLHAT研究冠心病亚组分析的样本量较大，也提供了重要证据,ACTION试验是在冠心病患者中进行的规模最大的安慰剂对照临床试验，试验药物为硝苯地平控释片。试验结果显示，硝苯地平控释片显著降低心力衰竭的发生率（-29%）。尽管没有达到统计学显著性水平，脑卒中也有明显下降的趋势（-22%），但硝苯地平控释片在血压降低6mmHg的情况下未影响心肌梗死的发生率（+4%）与总死亡率（+7%）。也正因此，ACTION中，硝苯地平控释片未显著减少一级有效性复合心血管终点事件的风险。,NICOLE是在比利时鲁汶大学医学院附属医院单个研究中心完成的一项在冠心病患者中进行的安慰剂对照临床试验，试验药物为钙离子拮抗剂缓释尼索地平。治疗组与安慰剂组相比，收缩压下降了9mmHg，但心肌梗死的发病率不仅没有减少，反而有增加的趋势。,PREVENT与CAMELOT都是在造影证实的有冠状动脉粥样硬化斑块的患者中所进行的安慰剂对照临床试验，2项试验都以氨氯地平为试验药物，样本量分别为825例与1991例CAMELOT研究显示，氨氯地平与安慰剂相比可以显著降低研究主要终点（心血管不良事件复合终点）达31%（P=0.0003），其亚组研究NORMALISE通过血管内超声（IVUS）方法首次证实，氨氯地平可以显著降低基线血压水平较高患者动脉粥样硬化斑块体积CAMELOT及PREVENT两项独立进行的试验中有关心肌梗死的结果非常一致，氨氯地平组与安慰剂相比呈下降趋势，但因2项试验的样本量均较小，结果未达到统计学上的显著性,ALLHAT试验冠心病亚组分析了氨氯地平在高血压合并冠心病患者中预防心肌梗死和冠心病死亡的重要证据（4472例）。在高血压合并冠心病患者中，与血管紧张素转化酶抑制剂赖诺普利相比，氨氯地平具有相似的预防心梗和冠心病死亡的作用，同时降低脑卒中与总的心血管事件的优势明显VALUE研究，入选人群基线时有45.4%的患者存在冠心病病史，结果氨氯地平与缬沙坦相比显著降低心肌梗死发生率达19%，P=0.02,这些大型临床试验都一致证明，无论在高血压合并冠心病还是高血压不合并冠心病人群，氨氯地平都具有较强的预防心肌梗死的作用,钙离子拮抗剂是一类疗效较强的降压药，是许多冠心病患者都需要使用的药物。但当血压特别是舒张压水平较低时，使用钙离子拮抗剂进行降压治疗应慎重,美国AHA有关高血压合并冠心病患者的降压治疗建议:不同的钙离子拮抗剂可能存在明显的异质性，因此，应合理选择有明确循证证据的长效钙离子拮抗剂,短效的二氢吡啶类钙拮抗剂，除变异型心绞痛以外应尽量避免使用,利尿剂对高血压合并冠心病中的作用一直存在疑问，一些临床试验未显示利尿剂治疗高血压使冠心病的死亡率下降目前临床上推荐使用的利尿剂剂量很小，作为与其它抗高血压药物联合使用，达到理想血压控制应是安全有效的,利尿剂,醛固酮受体拮抗剂在高血压合并冠心病患者的益处改善心脏内皮功能，对抗醛固酮所致心肌及血管纤维化作用，有效防止和逆转心肌纤维化、心肌肥厚及心室重塑，从而改善心脏舒张及收缩功能,醛固酮受体拮抗剂,2007年5月美国Circulation杂志发表了美国心脏学会有关高血压合并冠心病患者的降压治疗建议（AHAScientificStatement:TreatmentofHypertensioninthePreventionandManagementofIschemicHeartDisease）,该建议将高血压合并冠心病的患者分为5个阶段高血压合并高冠心病风险高血压合并慢性稳定性心绞痛高血压合并急性冠脉综合征或非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）高血压合并ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）高血压合并缺血性心脏病所导致的心力衰竭,该建议对疾病的每一阶段都提出了明确的降压治疗原则,归纳起来有三个核心原则反复强调对于高血压合并冠心病的患者，降压治疗应缓慢舒张压（DBP）不应降得太低，不宜低于60mmHg降压治疗的起始与目标血压在大多数患者为130/80mmHg，对慢性稳定性心绞痛患者和合并心衰的患者，可将血压降到120/80mmHg这些原则说明了高血压合并冠心病患者降压治疗的复杂性,也决定了在这些患者中进行降压治疗时应坚持个体化原则,将患者的血压小心谨慎地降到安全而又获益的水平。,高血压患者CAD一级预防,适用强化降低血压-目标血压130/80mmHg适用于合并以下情况之一者：糖尿病、慢性肾衰、CAD、CAD等危症、颈动脉疾病（颈动脉血管杂音，或颈动脉超声、血管造影异常）、外周动脉疾病、腹主动脉瘤以及10年Framinghamrisk积分10%的高危患者-无以上任一项者，目标血压60岁的患者，降低DBP80岁的患者，降压治疗对于降低脑卒中危险是有效的，但对于减少冠状动脉事件的证据还不确定（a;C）,高血压患者CAD一级预防,降压药物选择仍无法统一。血压降低的幅度，而非选择何种降压药，才是降低心血管事件风险的决定因素ACEI（ARB）、受体阻滞剂、CCB或噻嗪类利尿剂应作为一线降压药如单药血压控制不佳，应加用第2种降压药。多数患者需要2种以上的降压药才能达到目标血压水平，如血压高出目标值20/10mmHg，应从两联降压起始,高血压合并稳定性心绞痛降压治疗,选择药物受体阻滞剂（既往有心肌梗死病史），ACEI或ARB（合并糖尿病或左室功能不全）和噻嗪类利尿剂（;A）如受体阻滞剂有禁忌或出现严重副作用，可用非二氢吡啶类CCB替代（如地尔硫卓或维拉帕米），但不适用于左室功能不全患者（a;B）如心绞痛或高血压尚不能有效控制，可联用长效二氢吡啶类CCB（a;B）目标血压130/80mmHg，如存在左室功能障碍应考虑将血压降至120/80mmHg（a;B）,高血压合并不稳定心绞痛和NSTEMI治疗,起始降压应包括没有内在拟交感活性的短效选择性受体阻滞剂，通常采用静脉给药，配合硝酸酯类药物控制症状。住院后期可选用口服受体阻滞剂替代（a；B）也可选择先口服受体阻滞剂，无须事先静脉应用受体阻滞剂（;A）如患者血流动力学不稳定，受体阻滞剂起始时间要延迟，直到心力衰竭或休克稳定后，可加用利尿剂来控制血压、治疗心力衰竭（;A）,高血压合并STEMI治疗,改善生活方式，包括控制体重、饮食调节、限制钠盐摄入。应将血压控制在13080mmHg以下，不宜使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂受体阻滞剂若无禁忌证，所有患者均应口服。应从小剂量开始ACEI和ARB如无禁忌证均可应用，尤其前壁梗死、肺淤血或左室收缩功能不全的患者，更应加用，并长期维持。早期应用ACEIARB，明显改善心室重构，降低心衰的发生率和死亡率,高血压合并STEMI治疗,醛固酮受体拮抗剂-对抗醛固酮，有效防止或逆转心肌纤维化、心室重塑-有左心衰竭症状、左室射血分数0.40或并存糖尿病的心肌梗死患者，具备下列条件时应长期使用：无严重肾功能不全（男性血肌酐221umolL，女性血肌酐176.8IumolL），已应用治疗剂量ACEI且无高钾血症（血钾50mmolL）,高血压合并STEMI治疗,CCB如使用受体阻滞剂禁忌或无效，可应用地尔硫革以缓解持续性缺血或控制房颤、房扑的快速心室率，不宜使用快速释放的短效二氢吡啶类制剂。有左心室收缩功能不全、房室传导阻滞或充血性心力衰竭时，不宜使用地尔硫革和维拉帕米。