脊髓疾病——讲义.ppt

脊髓疾病讲义，1。总结，1。脊髓解剖，脊髓节段外形与脊椎序数的对应关系，2。脊髓损伤的临床表现，3。脊髓疾病，1。连接到脑干的脊髓：的外部结构(枕骨大孔处的连接)；下部：形成脊髓圆锥(终止于第一腰椎的下缘)的脊髓总长度为42-45厘米，占椎管的2/3。马尾：由10对从L2到马尾的神经根组成。2，脊髓段和椎骨之间的对应关系，C3=C3，C5-T4，C4-T3，1=，T3-T6，t5-t8，2=，全l，T10-T12，=，全s，co，T12-L1，=，C7=C6，T6=T4，T10=T7，由一对脊神经根连接的脊髓段称为脊髓段。脊髓被三层结缔组织包围，最外层是硬脑膜，中间层是蛛网膜，最内层是硬脑膜，三层结缔组织，组织间隙是硬膜外腔、椎管内骨膜、硬膜下腔、蛛网膜下腔、5、6、内侧区、脊髓灰质和白质的一般解剖、7、前角内侧核，Rexed对猫的实验观察发现(1952)脊髓灰质分为10层。来自后根的感觉纤维和下行运动纤维都集中在一层或几层，而不是一个核。这一理论已在人体内得到证实，并在临床上得到应用。躯干肌、脊髓灰质、核团、细胞大小、形态、分布密度等。细胞结构分层，8，感觉区运动区，深层感觉传入，9，纤维束，细束楔形束，小脑桥脑脊髓前束，皮质脊髓外侧束，皮质脊髓前束，前外侧束，红核脊髓束，顶盖脊髓束，前庭脊髓束，网状脊髓束，内侧纵束，脊髓白质，丘脑脊髓束，10，(T1-L3)，脊髓灰质自主神经中枢，内侧外侧核(交感神经核)，骶副交感神经核，11，2。脊髓的血液循环和脊髓的血液供应主要来自三个来源：脊髓前动脉(一)脊髓后动脉(二)根动脉，12，主要表现为：1。运动障碍，感觉障碍，括约肌功能障碍和自主神经功能障碍，3。脊髓损伤的临床表现。感觉障碍，不同病变部位的不同表现：后角损伤：节段性和可分离性。后根损伤：节段性，但未分离。游离感觉障碍：指疼痛、温热感和粗糙感障碍，精细感和本体感觉保持在同一侧。脊髓丘脑束损伤：引起传导束型感觉障碍，表现为疼痛和温度感觉降低或消失到对侧病变节段和深度感觉保留水平以下。白质前连合损伤：由于脊髓两侧丘脑束的交叉纤维损伤，表现为疼痛和温度感觉的对称节段性丧失，触觉无明显障碍。布朗平方综合征(Brown-Squaredsyndrome)是由半脊髓损伤引起的一组临床症状。BROWN-平方综合征的主要特征是病变同侧损伤节段以下的上运动神经元麻痹、深同侧感觉障碍、病变对侧损伤节段以下的疼痛和温度感觉丧失或丧失，同时触感保持良好，以及病变同侧损伤节段以下的血管舒缩功能障碍。横向脊髓损伤的特征是双侧感觉和运动功能障碍、排尿和排便功能障碍以及受损节段下方的自主神经功能障碍。脊髓节段横向损伤，15周)脊髓炎。1.概念：急性脊髓炎是由脊髓白质脱髓鞘或坏死引起的急性横断损伤。2.分类：该疾病包括不同的临床综合征，可分为感染后脊髓炎、接种后脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎(急性多发性硬化)、坏死性脊髓炎和副肿瘤性脊髓炎。病因：病因不明，故又称“非传染性炎性脊髓炎”或“急性横贯性脊髓炎”。大多数患者在脊髓症状出现前1-4周出现上呼吸道感染、发热、腹泻等病毒感染症状，但在脑组织中未检测到抗体宏观观察：受损的脊髓段肿胀，质地柔软，在柔软的脊髓膜中有充血或炎性渗出物。可见受影响的脊髓变软，横截面边缘不规则，灰质边界不清。显微镜下，脊髓和脊髓中的血管扩张充血，血管周围的炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞和浆细胞。灰质内的神经细胞肿胀、崩解、消失，尼氏小体溶解，白质内髓鞘消失，可见轴突变性，病灶内可见胶质细胞增生。临床表现和临床特征：急性发作，运动、感觉和自主功能障碍低于病变水平，病变通常局限于几个节段；播散性脊髓炎定义为脊髓中多于2个分散的病变。如果病变迅速上升并扩散至延髓，则称为升髓性脊髓炎。1可以发生在任何年龄，青壮年比较常见，没有性别差异，分散在疾病中。诱因：发热、全身不适或上呼吸道感染症状通常在发病前几天或1-2周出现，或有过度劳累、外伤和感冒等诱因。急性发作通常在数小时至2-3天内发展成完全截瘫。最初的症状主要是双下肢麻木和无力、病变部位的根性疼痛或病变节段性带状感觉，这进一步发展为脊髓的完全横向损伤，最常累及胸椎骨髓。典型表现为：(1)运动障碍(2)感觉障碍(3)自主神经功能障碍(20)，(1)运动障碍：通常在早期表现为脊髓休克，伴有截瘫肢体肌肉张力低、腱反射消失、阴性病理反射、腹壁反射和提睾肌反射消失。脊髓休克期可为几天至几周或更长，大多为2-4周，根据脊髓损伤的程度和并发症的影响，严重脊髓损伤和并发肺部和泌尿道感染及褥疮的患者休克期更长。在恢复阶段，肌肉张力逐渐增加，腱反射活跃，病理反射发生，肢体肌肉力量从远端逐渐恢复。(2)感觉障碍：损伤水平以下的所有感觉丧失可伴有感觉丧失平面上边缘的过敏区域或带状感觉异常，其随着疾病的恢复而逐渐减少，但比运动功能的恢复慢且不明显。(3)自主神经功能障碍：的特征在于早期大小尿潴留，无膀胱充盈感觉，以及无张力的神经源性膀胱。膀胱可能由于过度充盈而充满尿失禁。随着脊髓功能的恢复，膀胱体积缩小，当尿充盈至300 400毫升时，自发排尿称为反射性神经源性膀胱。损伤面以下无汗或少汗，皮肤脱屑和水肿，指甲松脆和角化过度等。上升性脊髓炎：脊髓受累节段上升，发病迅速，病变通常在1-2天甚至数小时内升至延髓，麻痹迅速从下肢蔓延至上肢或延髓优势肌群，吞咽困难，构音障碍，呼吸肌麻痹，甚至死亡。脱髓鞘性脊髓炎：急性多发性硬化(MS)脊髓型，其临床表现与感染后脊髓炎相同，但其临床进展相对缓慢，可持续1-3周以上。大多数患者有不确定的或没有感染前的病史。诱发电位和磁共振检查可以发现中枢神经系统的其他部位的损伤。辅助检查1脑脊液检查：急性期外周血白细胞正常或轻度增加；颈部压迫试验不受阻碍。在少数情况下，脊髓水肿可能很严重，并可能发生不完全梗阻。2-3周后的梗阻可能是由于脊髓蛛网膜变性。脑脊液压力正常，外观无色透明，白细胞计数正常或增加(10 100106/L)，主要为淋巴细胞。蛋白质含量正常或略有增加(05-12g/L)，糖和氯化物正常。(2)电生理检查(1)视觉诱发电位(VEP)正常，可与视神经脊髓炎和多发性硬化相鉴别；(2)下肢感觉诱发电位呈阴性或振幅显著降低；(3) Abn有必要将：1急性硬膜外脓肿、2脊柱结核和转移性肿瘤、3脊髓出血与下列引起急性肢体瘫痪的疾病区分开来。24，8。治疗1药物治疗皮质类固醇激素免疫球蛋白抗生素维生素B组-甲基酪氨酸(AMT)2护理极为重要，预防各种并发症是保证功能恢复的前提。康复治疗应在早期进行。肢体被动运动和按摩可以改善肢体的血液循环。当部分肌肉力量恢复时，应该鼓励病人积极活动。9。预后预后因情况不同而有很大差异。如无并发症，可在3 6个月内基本康复，生活自理。概念：脊髓压迫是由椎管内占位性病变引起的脊髓压迫引起的一大类疾病。由于病变的逐渐发展，脊髓、脊神经根和脊髓血管都不同程度地受累，导致不同程度的脊髓横断损伤和椎管阻塞。病因和发病机制1。病因肿瘤是最常见的，占1/3以上。大多数来源于脊髓组织和邻近结构，其次是肺、乳腺、肾和胃肠道的转移性肿瘤，主要是恶性肿瘤、淋巴瘤和白血病。(2)炎症，如化脓性、结核和寄生虫的血行播散、邻近组织的播散和直接植入(医源性)，(3)脊柱创伤，(4)脊柱退行性疾病，(5)先天性疾病，(28)肿瘤压迫示意图(1)、(29)、(2)、(30)、(3)、(31)、(4)、(32)、(3)、(3)、(3)、(4)、(3)、(4)、(4)、(4)、(4)、(4)、(4)、(4)、(4)、(3)、(4)、(4)、(3)、(4)、(4)、(4)、(4)、(4)、(4)、(4)、(4)、(5)、(5)、(2)。发病机制是否有代偿脊髓压迫速度急慢性病变部位：髓内或髓外，与疾病严重程度相关的因素。3.临床表现：急性脊髓压迫症进展迅速，脊髓功能可在数小时至数天内完全丧失，其中大部分表现为脊髓横断损伤，常伴有脊髓休克。33岁。慢性脊髓压迫发展缓慢且渐进，通常在三个阶段：(1)根痛阶段：中表现出：神经根痛和脊髓膜刺激的症状；(2):例脊髓部分受压患者出现脊髓半切综合征。(3)完全横断脊髓损伤发生在：完全压迫期。这三个阶段的性能不是绝对孤立的，并且经常会相互重叠。1、神经根症状是根痛或局部运动功能障碍。2、脊髓丘脑束的感觉障碍损伤导致生长迟缓、体温过低或缺失，相对侧比损伤水平低2-3个节段。运动障碍时一个或两个锥体束受压，导致病变下方的同侧或双侧肢体痉挛性瘫痪，表现为张力增高、腱反射亢进和阳性病理体征。34，4反射异常，5自主神经症状，6脊髓膜刺激症状，4辅助检查，1脑脊液检查，动态变化，常规和生化检查。2脊髓X线片3脊髓造影4CT和磁共振成像能清晰显示脊髓受压的影像，特别是磁共振成像能清晰显示椎管内软组织病变的解剖水平和轮廓，能提供脊髓病变的位置、上下边界和性质等有价值的信息。(图)，35，2脊髓病变节段的确定：脊髓造影和磁共振成像可以准确定位。3.髓内、髓外和髓外硬膜外病变的鉴别：疾病进展的速度有助于判断病变的性质。(1) 33，360根髓内病变疼痛是罕见的，症状通常是双侧的。感觉障碍从患病节段开始向下发展，通常是与鞍回避分开的感觉障碍。节段性肌肉麻痹和萎缩明显，括约肌功能障碍出现早且严重。(2) :神经根刺激或髓外硬脊膜病变的压迫症状出现较早，可能是长期以来唯一的临床表现，是神经鞘瘤最常见的首发症状。(3)硬膜外髓外病变：可能有神经根刺激症状，但局部脊髓膜刺激症状更常见。感觉障碍也表现为上升发育，括约肌功能障碍治疗的原则是尽快消除脊髓压迫的原因，有能力的应尽快进行，如切除椎管内占位性病变、椎板减压和硬脑膜囊切开术。急性压迫的外科治疗应该抓住机会在发病后6小时内减压。硬脊膜硬膜外脓肿应紧急手术并给予足够的抗生素。脊柱结核应在进行根治性手术的同时进行抗结核治疗。恶性肿瘤或转移性肿瘤可酌情手术治疗。手术后需要放疗或化疗。放疗和化疗对那些不适合手术的人是可行的。瘫痪肢体应积极进行康复治疗和功能锻炼。长期卧床患者应预防和治疗肺炎、褥疮、尿路感染和肢体挛缩等并发症。脊髓压迫的预后由许多因素决定，例如病变的性质、缓解压迫的可能性和程度。例如，髓外硬膜外肿瘤大多是良性的，手术切除预后良好，髓内肿瘤预后不良。压迫时间的长短和脊髓功能障碍的程度也有重要影响。通常，压迫时间越短，脊髓功能损伤越小，恢复的可能性越大。然而，急性压迫的预后很差，因为现在充分发挥代偿功能为时已晚。脊髓空洞症是一种慢性进行性脊髓退化，病变主要位于颈和胸髓。脊髓空洞症是指累及延髓的空洞。可单独出现或与脊髓空洞症合并出现。典型的临床表现为节段性孤立感觉障碍、病变节段性优势区肌肉萎缩和营养障碍。病因病机不是单一病因引起的疾病，而是多种致病因素引起的综合征。先天性脊髓空洞症被认为是由先天性脊髓发育不良引起的，因为它通常伴有畸形，如平颅、小脑扁桃体疝、脊柱裂、脑积水、颈肋、弓形足等。也有人认为脊髓的中枢变性是由胚胎期脊髓管不完全闭合或脊髓内先天性胶质增生引起的。2机械因素颈椎枕部先天异常影响脑脊液从第四脑室进入蛛网膜下腔。由于心室中压力脉动的增加和对中央椎管的持续冲击，它逐渐扩张并最终导致与中央椎管相通的交通脊髓空洞症。41、脊髓空洞症的几种常见并发症，42、3脊髓血液循环异常可引起脊髓缺血、坏死、软化形成空洞。脊髓肿瘤中囊性变、脊髓损伤、脊髓炎和蛛网膜炎引起的继发性脊髓空洞症多为非交通型。2.病理性脊髓表现为梭形扩张或萎缩变薄。基本的病理变化是空化和胶质增生。腔壁不规则，由环状排列的胶质细胞和纤维组成。它最常见于脊髓的颈段，可延伸至脑干或胸髓，较少累及腰髓，偶尔有多个空洞，但无联系(见下页)。大多数病变首先涉及灰质的前连合。如果空洞形成时间较长，周围的胶质细胞和肥大的星形胶质细胞形成一层1-2mm厚的致密囊壁；空腔周围有时可见异常血管，管壁透明变性。43、偏心腔、多腔、巨大腔、髓腔通常是纵向分裂的，多为单侧，有的可延伸入脑桥，腔内可阻断内侧丘交叉纤维，涉及舌下神经核和迷走神经核。临床表现1发病年龄通常为2030岁，偶尔发生在儿童期或成年期，性别比为3:1。2例，进展缓慢。由于空洞通常始于中央管背侧灰质的一侧或双侧后角的底部，最早的症状通常是相应支配区的