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多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征定义：在急性疾病期间(超过24小时)，两个或多个器官或系统同时或相继发生功能障碍。病因)，多器官功能障碍综合征是继发于(1)严重损伤的继发性疾病：外伤、烧伤、大手术等。(2)重症急腹症：出血坏死性胰腺炎、急性化脓性梗阻性胆管炎等。(3)腹部以外其他部位的严重感染：败血症(4)医源性错误：检查、输血和补充、用药等。(5)心脏和呼吸停止复苏后。(1)防御反应：身体受到严重的伤害因素的攻击，产生自我保护反应并自我稳定。此外，大量细胞因子、炎性介质和其他病理产物的产生会损伤细胞组织，导致系统器官衰竭。(2)应激反应：严重损伤、大量儿茶酚胺、加压素释放、组织短暂缺血、缺血再灌注综合征、细胞、损伤、酶变化、氧自由基释放、血小板活化因子产生等。进一步的细胞损伤和器官衰竭。(3)炎症反应：严重的全身炎症反应、中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞、大量的氧自由基释放、大量的白细胞介素1和肿瘤坏死因子以及各种机体损伤作用。(1)快速发作：大多数原发性急性和严重是指在原发性急症发作24小时后两个或多个器官系统同时发生功能障碍。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征，ATN呼吸窘迫综合征(24小时内复苏失败不是多器官功能障碍综合征)。(2)迟发性：顺序性系统故障首先发生在重要系统或器官功能障碍，在一段时间的稳定维持后，更多的器官功能障碍将随之而来。五、诊断依据：综合分析临床表现和医学检查。1.临床表现：心血管休克、急性心力衰竭、心肌梗死。(2)肺ARDS肾ARF，多尿，血清肌酐升高。(4)胃肠应激性溃疡，(5)肝急性肝衰竭，(6)血液DIC，(7)脑中枢神经系统衰竭，(2)辅助检查，(1)血气分析，(2)尿比重和血清肌酐测定，(3)心电图，中心静脉压，(6)预防，(1)急性和重症病例的治疗：诊断和治疗应全面。2.注意患者循环和呼吸系统疾病治疗的及时性。3.感染的预防和治疗。营养、水和电。早期治疗任何第一器官衰竭阻断连锁反应。急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭。(3)肾脏：肾缺血(输血错误、药物)、中毒肾小管病变衰竭；2.发病机制。主要原因有：1 .肾血流动力学变化。肾小管功能障碍。肾脏缺血再灌注损伤。非少尿性急性肾衰竭，(1)少尿或无尿期：1。肾缺血肾小球滤过率降低，(血压、收缩压60 MhG、8.0kpa滤过停止)2。肾脏再灌注后氧自由基引起的肾脏损伤：3。肾细胞损伤后的代谢功能障碍钙内流：4。肾小管机械性梗阻：溶血、挤压血红蛋白、肌红蛋白Pr色素沉淀或溶血、挤压弥散性血管内凝血肾小管梗阻。(2)多尿症：1。肾小管再生上皮细胞的重吸收和浓缩功能不完善。2.少尿渗透利尿作用时体内积聚大量尿素3。水和电解质的过度滞留。(1)少尿或无尿期：时间：7-14天(平均5-6天，最长1个月)越长越重。尿常规：1。低比重，1.010-1.014；2.公关，Rbc，演职人员。主要症状：1。水、电和酸碱平衡失衡(1)水中毒(2)高钾血症(3)高镁血症(4)高磷血症和低钙血症(5)低钠血症(6)低氯血症(7)酸中毒(2)代谢产物积累蛋白质分解产物增加(尿素氮和肌酸酐)、氮质血症(血液中酚和胍增加，尿毒症)、呕吐、烦躁、模糊和昏迷。全身并发症：出血倾向：(1)血小板因子缺乏；(2)毛细血管脆性增加；(3)肝功能下降，凝血酶原时间延长。(2)多尿期：7-14天，第一周：早期多尿期，(1)多尿期开始于在一定的24小时内尿量增加400毫升；尿毒症未改善，并不时加重。第二周：多尿发生在后期，尿素氮开始下降，病情好转，多尿期正式进入。尿量增加的模式：1。突然增加：在少尿的第4-7天，尿量通常会激增至1500毫升。2.逐步增加：在少尿期7-14天，尿量通常每天增加200-500毫升。3.缓慢增加：通常尿量逐渐增加至500-700毫升停滞治疗后不良反应。主要症状：肾功能恢复不完全。水和电的不平衡。氮质血症3。低钾血症4。体质下降和易受感染(贫血、消瘦、虚弱.)。4.根据临床表现和实验室检查进行诊断：(1)病史和体格检查：从病史和体格检查分析肾脏性质：中毒、损伤性休克、烧伤前性质：血容量下降、心力衰竭.肾后性：肿瘤，结石，(2)尿量和尿检：1。体积：每小时尿量(重度插管)2。常规：1。比重：1.010-1.014 2酸碱度：酸性，酸碱度5.5-7 3。显微镜下：红细胞，管型(肾衰竭管型宽型，棕色)4 PR，(3)血液检查：1。尿中尿素值 180 mmol/24h 2。尿钠正常175毫摩尔/24小时3。尿渗透压36毫摩尔/升2。血肌酐442 mol/L 3。血钾6.5毫摩尔/升4。水中毒无法纠正。补充碱不能纠正酸中毒。类型：1。腹膜透析：利用腹膜的生理功能排除体内毒素，调节水和电的平衡。8000-10000的透析液是一个透析过程。血液透析：人工肾透析器和透析液去除蛋白质代谢物，纠正水和电的酸碱平衡，并根据溶质通过膜的扩散和渗透原理。(3)持续肾脏替代疗法(CRRT)，(2)多尿期治疗，1。继续上述抢救治疗2。抗感染3。预防脱水：适当补液(1/3-1/2补充和排出)4。适当的电解质补充：血液离子的测定。加强营养，6。预防，(1)预防肾缺血：及时纠正血容量不足(大出血、休克、外伤、大手术等)。)(2)肾功能保护：1。使用速尿和甘露醇(保持肾小管通畅，减少损伤)2。尿碱化：5%碳酸氢钠防止血红蛋白在肾小管中形成管状3。严禁使用血管收缩剂抢救休克。多巴胺可用于4岁以下儿童。肝素在4。驾驶员信息中心，7。预后。死亡：50%恢复：15%稳定在一定水平，不影响健康：25%无法恢复：5%，急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征是一种急性呼吸衰竭，发生在各种疾病过程中，以一系列缺氧表现为特征，如进行性呼吸困难、紫绀、痰液呈粉红色、动脉氧分压低于8千帕(60毫微克)等。大量吸氧和增加氧分压不能改善呼吸，伴随着心率加快和虚弱。(1)肺损伤：挫伤、烧伤、溺水、吸入胃内容物(毒物)和吸入高浓度氧气。2.肺部感染(2)严重的肺外损伤：烧伤、骨折、颅脑外伤、大手术。严重的肺外感染：败血症和胆管炎。(4)其他肺外疾病：急性肝肾衰竭、坏死性胰腺炎和体外循环后心力衰竭。(5)休克，驾驶员信息中心，3。病理生理变化，(1)早期：毒素和各种因素的影响肺泡和血管内皮损伤通透性Inter2.吸氧不能缓解3。体检(-): X光，听诊(2)进行期：1。明显的呼吸困难和紫绀2。听诊：罗音3。x射线：广泛片状阴影4。意识障碍：刺激、谵妄和昏迷。白细胞3)无周期：昏迷，心律失常死亡，5。诊断，(1)病史：病因学基础，(2)临床表现，(3)血气分析：血氧分压5.3千帕(40毫微克)。(4)呼吸功能监测：1。QS/QT:肺分流率5% 2。心室率/心室率：死腔与潮气量之比0.33。A-ARDS 2/FIO 2:肺泡动脉氧梯度/吸入氧浓度，0.6-1.3千帕或5-10毫微克。急性呼吸窘迫综合征减少：4。吸气力：-8至-10kpa，-80至-100 cmH2O 5。有效的动态顺应性：EDC，100毫升/100安6。功能剩余气体体积：FRC，30至40毫升/千克，6。治疗，(1)呼吸治疗：原则：改善肺泡通气功能，纠正低氧血症。方法：定容、定压人工呼吸(面罩、呼吸机)第一阶段：面罩持续气道正压(PAP)维持呼气相压力0.5-1.0kpa(5-10cmH2O)。胃里的东西是逆流的，二氧化碳被储存起来。第二阶段：气管导管呼气末非正压通气(PEEP)或间歇强制通气(IMV)。(2)呼吸机：开始纯氧流量2=1.0 PAO 28.6千帕(68毫微克) 0.4。气胸、颅内压升高、心输出量增加、氧中毒。(2)维持循环：及时纠正低血容量(3)治疗感染(4)其他治疗：1。荷尔蒙2。肝素3。维持水和电的平衡，增强营养。4.其他器官功能的治疗和改善、应激、发病机制、中重度烧伤引起的严重脑损伤、大手术引起的严重休克和严重感染、发病机制：胃粘膜缺血和胃酸呈现临床表现：无明显胃肠道症状、