医学课件支气管哮喘.ppt

支气管哮喘，支气管哮喘，病因定义，发病机制，临床表现，实验室检查及其他诊断标准，诊断标准，急性重症哮喘并发症的鉴别诊断，临床非典型表现，哮喘的治疗，支气管哮喘的定义2002，哮喘防治的全球战略，GINA2002哮喘的定义是：慢性气道炎症涉及许多细胞(肥大细胞，嗜酸性粒细胞和t淋巴细胞等)。)和电池组件。这种炎症使易感者对各种刺激因素高度敏感，并可导致气道收缩，表现为反复出现的症状，如喘息、气短、胸闷和/或咳嗽。它通常在晚上或清晨发生并加剧。它通常伴随着各种各样的呼气流量限制。大多数病人可以自己或通过治疗来缓解。病因学，这种疾病的病因学比较复杂，而且大多是在遗传的基础上受到体内外某些因素的刺激。1.遗传因素：多基因遗传。环境因素：刺激因素在哮喘的发病和复发中有许多复杂而全面的因素。吸入特异性和非特异性吸入剂2。呼吸道感染是由病毒或细菌引起的，尤其是病毒性呼吸道感染。所谓哮喘和药物的阿司匹林三联体大多是成人患者复发性内源性哮喘伴有鼻息肉或副鼻窦炎。但它也可能发生在外源性哮喘或儿童身上。可能的机制是它影响环加氧酶并干扰花生四烯酸代谢，增加白三烯并引起强烈的支气管收缩。病因学，4，哮喘与气候5，哮喘与饮食(鱼、虾、蟹、蛋、奶)6，精神因素7，内分泌与哮喘(妊娠)8，运动性哮喘，发病机制，发病机制：不完全清楚，大多数人认为它与过敏、气道炎症、气道反应性增加和神经等因素的相互作用有关。抗原(初级)、B淋巴细胞、IgE FceR1、炎性介质、平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增加、炎性细胞浸润、哮喘发作、(1)过敏(机制之一)、抗原(再次)、T淋巴细胞(Th2)、IAR(快速发作)、lar(延迟发作)、DAR(双相)、(IgA)、(MC、嗜碱性粒细胞)、(II)气道炎症(机制二)、慢性气道炎症(哮喘本质)(EOS、MC、T-C相互作用)、炎性介质、细胞因子、气道反应性增加、气道收缩、哮喘发作细胞因子：白细胞介素-2、白细胞介素-4、白细胞介素-5等。炎性细胞、炎性介质、细胞因子、炎性细胞、炎性介质、细胞因子、炎性细胞、炎性介质和细胞因子在气道炎症中的相互作用、发病机制(3，4)，(3)气道高反应性(AHR):各种刺激因子的气道收缩反应气道炎症AHR症状性哮喘。AHR病是哮喘患者常见的病理生理特征。(4)神经机制：哮喘的重要环节。-肾上腺素受体功能减退，迷走神经张力亢进，-肾上腺素能神经反应性增高，血管活性物质，一氧化氮/磷物质，神经激肽失衡，支气管平滑肌收缩症状性哮喘。气道炎症气道平滑肌收缩基底膜纤维增生外周神经暴露刺激内皮素(气道基底细胞)，气道高反应性，气道狭窄机制，气道狭窄，哮喘临床症状最重要的病理基础，平滑肌收缩粘膜水肿粘液塞形成气道重建(可塑性)肺实质弹性支持消失，可逆，不完全，可逆，不可逆，不可逆，早期(轻度)中晚期(重度)，环境因素，遗传易感个体，炎症细胞，细胞因子和炎症介质相互作用，神经调节失衡， 上皮细胞和气道平滑肌的结构和功能异常、气道炎症、气道高反应性、环境刺激因素、症状性哮喘、哮喘发病机制示意图、临床表现，1。 症状：1。典型的哮喘，发病前有许多先兆症状，如胸闷、呼吸困难、干咳、胸闷或反复打喷嚏。如果不及时处理，可能会出现伴有喘息的呼气性呼吸困难，患者被迫采取坐着或坐着呼吸。2.它通常发生在晚上和/或清晨。严重病例h3.一般来说，哮喘可自行缓解或通过平喘药物缓解，但延迟治疗或不当治疗可导致哮喘持续状态。临床表现，2。物理标志1。哮喘缓解期或非典型哮喘可能没有明显的体征。2.在典型的哮喘发作期间，患者的胸部膨胀且饱满，显示吸气位置，呼吸范围小；在呼气阶段，两肺分散或充满喘息声。3.当并发感染时，可以听到湿罗音。4.重度哮喘可能有发绀、脱水、血压下降、心率加快、脉搏加快等表现。肺气肿的长期反复发生可能与作者、肺部叩诊过于明确、实验室检查等检查有关，1。在血常规检查开始时，嗜酸性粒细胞可能会增加，一般为0.5-0.8109/升。例如，当伴有感染时，白细胞计数会增加。第二，痰液检查显示更多的嗜酸性粒细胞，锋利的晶体，粘液塞和透明的哮喘珠。例如，痰涂片镜检、培养和药敏试验有助于并发呼吸道感染的病原菌的诊断和治疗。实验室和其他检查，3。血清总IgE和特异性IgE的测定大多数外源性哮喘和一些内源性哮喘可增加。四、过敏原皮试目前常用的方法是用疑似过敏原进行皮内试验，可以帮助确定过敏原。实验室和其他检查，5。支气管激发试验(FEV1占试验前预测值的70%)中处于哮喘缓解期的患者可以以小剂量增量吸入组胺或乙酰甲胆碱，并测量PC20(FEV1降低20%所需的激发浓度)。当PC208毫克/毫升时，气道反应性增加。六、支气管舒张试验如果患者的基本FEV160%正常预期值，可吸入200-400ug2受体激动剂(沙丁胺醇或硫氮卓酮)10-20分钟后测定FEV1，如果FEV1增加15%以上，且FEV1的绝对值增加200ml，则为阳性。实验室和其他检查，在7和24小时的呼气峰速度(PEF)的变化率由微型峰值流量计测量。监测计算方法为：PEF最高-PEF最低24小时PEF变化率=100%(PEF最高-PEF最低)，如果变化率20%，则为正。几种常见的简易峰值流量计，实验室等检查，八、哮喘发作时的肺功能检查用力肺活量(FVC)一秒用力呼气量(FEV1)FEV1/FVC %，最大呼气中流量(MMFR)PEF指数可在缓解期恢复，并有所下降，实验室检查等检查，九、动脉血氧分压(PaO2)在早期血气分析中无变化。中度和重度患者可能有低氧血症。当二氧化碳浓度正常或低时，严重的气道阻塞或呼吸衰竭即将发生，二氧化碳浓度增加。十、胸部x光检查胸部x光检查在缓解期一般不异常；发作期间，肺部过度膨胀。慢性感染患者的肺纹理增加。诊断，1。中华医学会呼吸系统疾病学会1997年制定的诊断标准：1。反复喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。其中大多数与接触过敏原、病毒感染、锻炼或某些刺激物有关。2.主要在呼气过程中，两个肺都能闻到并驱散或扩散喘息声。3.上述症状通过治疗或自我缓解得到缓解。4.消除其他可能导致喘息或呼吸困难的疾病。(1)如果基础的FEV1(或PEF)低于正常的80%，在吸入2受体激动剂后，FEV1(或PEF)增加超过15%，并且FEV1的绝对值增加200毫升。PEF变化率(用呼气峰流速仪测量，早晚各一次)20%。(3)支气管激发试验(或运动激发试验)为阳性。诊断，2。急性重症哮喘是指哮喘持续发作、急性呼吸困难、常规支气管扩张剂无效，导致严重缺氧、血压降低、意识障碍、昏迷和死亡。持续超过24小时的严重哮喘发作称为哮喘持续状态。美国胸科协会和伦敦皇家内科医学院将成人急性重度哮喘的严重程度分为重度哮喘和致死性哮喘。诊断，2。急性重度哮喘1。严重哮喘的症状：1。呼吸困难导致语言中断；(2)呼吸25次/分钟；( 30次/分钟)他，诊断，2。急性重度哮喘2。致命性哮喘致命性哮喘的症状：(1)呼吸微弱，脸色发青；(2)喘息声明显减弱或消失；(3)心动过缓或血压下降；(4)精神错乱或昏迷；(5) PEF值低于最优值的33%；(6)当血氧饱和度正常或升高时，血氧饱和度低于60 mmHg，吸氧量无明显改善，且酸碱度下降。(1)咳嗽变异性哮喘(CVA)此类患者常被误诊为支气管炎诊断点：(1)咳嗽2个月以上无明显诱因，夜间和清晨频繁发作，运动和冷空气诱发加重等。体检无阳性体征，肺功能正常，胸片正常，五官科检查无异常。(3)存在气道高反应性，即组胺或乙酰胆碱激发试验阳性，或支气管扩张试验阳性(FEV1增加15%)；(4)抗生素或镇咳药无效，支气管解痉剂或皮质类固醇有效。2.老年人哮喘；3.哮喘与支气管扩张共存。如果患者表现出任何严重程度的迹象，将患者分为该级别就足够了* 如果患者处于任何严重程度，即使是间歇性哮喘，也可能发生严重的哮喘发作。鉴别诊断，1。心源性哮喘常见于老年人，主要是由于高血压、冠状动脉粥样硬化、二尖瓣狭窄等引起的左心衰竭。发作主要是阵发性呼吸困难、胸闷和夜间喘息。轻微咳嗽可伴有血沫痰、脉弱而频繁、左心边界增大，并可伴有杂音、急促、心律不齐或其他左心衰竭症状。湿罗音出现在两个肺基底。肾上腺素是心源性哮喘的禁忌，但吗啡有特殊作用，这与哮喘治疗正好相反。鉴别诊断，2，喘息性慢性支气管炎3，过敏性肺浸润4，支气管肺癌*急性重症哮喘还应与下列疾病相鉴别：1，自发性气胸2，肺栓塞3，气道阻塞，并发症，1，肺炎，肺不张或支气管扩张2，自发性气胸3，肺气肿，肺心病4，呼吸衰竭5，电解质紊乱和酸碱平衡，治疗，并在治疗中强调了几点观点：1，哮喘是一种慢性气道炎症，抗炎治疗非常重要2，虽然大多数患者无法治愈，但可以有效控制3.反复哮喘发作甚至死亡的原因是误诊(漏诊)或治疗不当(尤其是过度使用2受体激动剂或茶碱和延迟使用皮质类固醇)。疗法治疗中强调的几个观点：4 .设计分级药物治疗(见附表)。总的原则是用最少的药物达到完全控制哮喘症状。5.除了偶尔或轻微的哮喘(一周仅发作一次)，抗炎治疗比单独的解痉治疗(疗法)有效得多，治疗原则是明确病因、控制急性发作、巩固治疗和防止复发。消除病因：避免或消除导致哮喘发作的各种诱发因素。(2)控制急性发作：(1)抗炎治疗(1)皮质类固醇；(2)色甘酸钠，(2)肾上腺素能2受体激动剂，疗法，和(2)急性发作的控制，(3)茶碱，(4)抗胆碱能药物：常用的是异丙基阿托品气雾剂，作用时间长，副作用小，(5)酮替芬和新的抗组胺药如阿司咪唑和氯丁，它们对过敏性哮喘的治疗有一定的作用。(vi)白三烯受体拮抗剂，包括扎鲁司特(encore)和孟鲁司特(shuning)(VII)机械通气、疗法(I)抗炎疗法哮喘是一种慢性气道炎症，抗炎疗法非常重要。目前，较为明确的抗炎药物有：糖皮质激素：色甘酸钠(包括奈多洛姆钠)。白三烯受体拮抗剂，糖皮质激素抗炎机制，GR，HSP 90，细胞核，mRNA，NGRE，GRE，类固醇反应性靶基因，X，胞质分裂素诱导的三氧化二硒合酶(INOS)诱导的环氧化酶(COX-2)磷酸腺苷二钾受体内皮素-1，脂皮质素-1 b-肾上腺素受体核酸内切型醛固酮肽，GSC，治疗，1。皮质类固醇(1)吸入：偶尔或轻度哮喘除外。抗炎治疗比单独抗痉挛治疗更有效。目前常用的药物有：丙酸倍氯米松(商品名为氟替卡松)(Becotide)和布地奈德(商品名为普米克)两种，初始剂量为100-200微克，每日2-4次，可根据患者病情适当添加。通常，疗效出现在连续一周的定期药物吸收之后。喷洒后用清水冲洗可以防止或减少局部副作用。疗法)，抗炎治疗：皮质类固醇(2)口服：在严重情况下，急性哮喘发作的患者可给予泼尼松(30-40毫克/天)，并分批或在清晨服用。病情稳定后，剂量逐渐减少(每3天5毫克)，维持量小于或等于10毫克/天，直至完全缓解。疗法)，抗炎治疗：皮质类固醇胃肠外给药：对于急性重度哮喘患者，需要全身应用皮质类固醇进行紧急治疗。氢化可的松是首选：2 4毫克/公斤，静脉注射或静脉滴注为负荷；其次是以每小时0.5毫克/公斤的速度或甲基强的松龙120毫克/6小时，静脉滴注或地塞米松10 60毫克/天，分次静脉给药原则是早期、足量、切忌小剂量递增，病情控制后再逐渐减少，以口服。疗法，抗炎疗法2。色甘酸钠)20毫克奈达考米钠)4毫克的机制：部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质和选择性抑制其他炎症细胞释放。3.白三烯受体拮抗剂抑制抗原，冷空气和运动引起的支气管收缩改善哮喘症状和肺功能。阿莫考(扎鲁司特)20毫克，舒宁(孟鲁司特)10毫克，一天两次，一天一次，干粉吸入，一天四次，治疗，(ii)目前大多选用肾上腺素能2受体激动剂。对于处于发作期的哮喘患者，在抗炎的基础上，1。吸入：沙丁胺醇气雾剂(沙丁胺醇)100-200微克/特布他林)250-500微克/微克/沙美特罗150微克/氟美特罗4.5微克/吸入疗法(如有必要)。治疗，2。口服：特布他莫2.5毫克，每天3次；梅川青25 50微克，每天两次。3.胃肠外给药：0.5毫克沙丁胺醇通常用于急性重度哮喘的紧急治疗。加入输液中，以2-8ug/min的速度滴加，可用于急救，但副作用大。或在10-20毫升生理盐水中加入5毫升沙丁胺醇雾化吸入，必要时每15-20分钟注射一次0.2-0.3毫升(1:1000肾上腺素水溶液，但不超过3次。(1)氨茶碱100毫克，每天3