慢性肺源性心脏病幻灯

1、慢性肺源性心脏病，Chronicpulmonaryheartdisease，郑州大学第二附属医院呼吸学哈希贞，2，本节对病因和病理临床症状实验室其他检查诊断和鉴别诊断(急性恶化治疗)，3，第一，基本概念慢性肺源性心脏病是肺组织，4，【摘要】第二，流行病学患病率4.42%:40岁以上，近10年60 70岁。从肺基础设施发展到肺动脉疾病一般需要10-20年。5，原因之一，支气管、肺疾病：COPD:80%90% 90%重症结核33605.9%哮喘33636.4%支气管扩张：2.8%，肺纤维化功能因素解剖血容量和血液粘度增加7，原因，缺氧高脂血症呼吸，血容量增加血液粘度增加血流阻力增加，肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心室扩张，肥厚/右心室，慢性肺动脉疾病，慢性肺动脉疾病和相邻a； 肺气肿，肺泡压力增加，毛细血管压迫；肺泡破裂，毛细血管床受损；肺血管收缩重建；、番茄红素能增加肾动脉收缩，pge.pgftx，lts，5-htat2.paferf/edcf，肺动脉疾病发病机制， 心脏功能不全补偿期(包括急性恶化期)、补偿症状征象、呼吸不全、心力衰竭、缺氧和二氧化碳储备引起的一系列症状(PaO250mmHg)、颈静脉曲张颈静脉回流综合征良性颈静脉水肿静脉压、检查室其他检查1、x线检查肺胸部疾病和具有急性肺感染特征的肺动脉疾病的x线(2)严重的顺时针转换。(3)rv1 sv51.05mv .(4)肺p波。(5)其他：右束支挡和低压显卡。14，实验室其他检查3，超声心动图检查(1)右心室流出道直径30毫米(2)右心室直径20毫米(3)右心室前壁厚度5毫米(4)左，右心室直径比2第五，动脉血气分析低氧血症或高碳酸血症PaO250mmHg 6，血液检查RBC，Hb可能增加。可以增加全血粘度和血浆粘度。合并感染会增加WBC，n。肝肾功能，电解质异常。16，并发症肺脑病酸碱失衡和电解质紊乱心律失常性休克消化道出血扩散血管内凝血(DIC)，17，诊断史：慢性肺胸或肺血管疾病。征象：肺动脉高压，右心室肥大，右心室功能障碍。实验室检查：x线、心电图、超声心动图等。，18，鉴别诊断，冠心病(以下简称冠心病)风湿性心脏病原发性心肌病，19，鉴别诊断，冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)，高血压，高脂血症，高血糖病史21、充血性心肌病，3无(没有明显的呼吸症状，肺气肿迹象，没有肺动脉高压的临床证据)反复心力衰竭，心律失常增加为一般症状鉴别诊断，22、治疗第一，急性恶化的治疗原则：积极的感染控制； 打开呼吸系统提高呼吸功能。缺氧和二氧化碳滞留更正；控制呼吸和心力衰竭。对并发症进行积极治疗，23、急性恶化治疗(a)感染控制是急性发作和恶化的主要原因。见痰培养及药敏试验，选择抗生素，痰培养结果无前感染环境及痰涂片革兰染色，选择抗菌药物，24，(2)用氧疗纠正缺氧及二氧化碳储备，使用鼻导管或口罩注射到氧气。去除口咽分泌物，预防回流到器官。鼓励患者痰。应用祛痰及化痰剂；抗癫痫药、抗癫痫药的应用；必要时使用气管切开和机械通气。(3)保持呼吸系统通畅，25，(4)控制心力衰竭1。利尿剂作用：减少血容量，减少右心衰，消除水肿。原则：少量、短期、联合、间歇性注意的副作用：电解质紊乱，痰粘滞剂2。静肌力药物的两个原则：低剂量(1/2或2/3)、快速用药(快速作用，快速排泄)三个征兆：a .控制感染，改善呼吸功能，利尿剂效率低下，水肿迭代器；b .没有明显的右心衰患者。c .急性左心衰竭。26，3。使用血管扩张剂的血管扩张剂减轻心脏前、后部，减少心肌氧消耗，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定的效果。但是，可能会出现体循环血压下降、反射性心动过速、pao 2减少、pao 2增加等副作用。钙拮抗剂、中药、一氧化氮(NO)、前列腺素等。(5)控制