中国医科大学生理学-04血液循环.ppt

第四章血液循环Bloodcirculation,第一节心脏的泵血功能一、心肌收缩的特点1.对细胞外Ca2+的依赖性:“钙触发钙释放”（calcium-inducedcalciumrelease）2.“全或无”式收缩:细胞间呈缝隙连接3.不发生强直收缩:有效不应期长,二、心脏泵血的过程和机制(一)心动周期(Cardiaccycle)定义：心房或心室每收缩和舒张一次称为一个心动周期。心律75次/分时,心动周期为0.8秒,心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系,(二)心脏泵血过程基本机制(mechanism):动力：压力梯度(高低)血流单方向:心肌的舒缩室内压变化瓣膜开闭血流方向,1.心室收缩期(Ventricularsystole)(1)等容收缩期(isovolumetriccontra-ctionphase):心室肌收缩室内压房内压房室瓣关闭(产生第一心音),但室内压仍然动脉压动脉瓣开放血由心室射入动脉。a.此期血流速快,射血量大,占总射血量70,持续0.1s;b.容积缩小,室内压达峰值。减慢射血期(slowejection):室内压由峰值逐渐下降射血速度，靠惯性射血。射血量占总量30%,持续0.15s,2.心室舒张期(Ventriculardiastole)(1)等容舒张期(isovolumetricrelaxationphase)心室肌舒张室内压房内压房室瓣没开心室容积不变。持续0.06s0.08s。此期室内压急剧下降。,(2)心室充盈期(fillingphase)快速充盈期(rapidfilling)：心室舒张室内压室内压动脉压房室瓣开血由房入室，心室充盈量再增加10%30%,辅助了心室充盈,有利于心室射血,此即房缩的初级泵或启动泵作用。尤其在心率或心室顺应性下降时对心室充盈起重要作用。,(四)心动周期中心房内压的变化,a波:心房收缩;c波:室缩,房室瓣关闭,上凸;x波:室射血,房室瓣向下牵曳;v波:静脉血入房;y波:房室瓣开,血液由房入室；波动范围:左房212mmHg;右房05mmHg,心房压力曲线,(五)心音heartsound,心音第一心音第二心音产生时间心室收缩期开始心室舒张期开始产生原因1.房室瓣关闭；1.动脉瓣关闭；2.心室射血冲击2.血液冲击动脉血管及血液涡壁根部及心室流引起的振动内壁振动声音性质音调低、钝音调高、亢持续时间0.120.14s0.080.1s听诊部位左锁骨中线第五胸骨右,左缘第二肋间隙肋间隙(即心尖部)(主,肺动脉瓣听诊区),三、心泵功能的评定(一)心脏的输出量1.每搏输出量(strokevolume,SV)和射血分数(ejectionfraction)搏出量:一次心搏一侧心室射出的血量。6080ml，左、右室相等。射血分数:搏出量占舒张末期心室容积的百分比。ejectionfraction=100%55%65%,StrokevolumeEnd-diastolicvolume,2.每分输出量(minutevolume)和心指数(cardiacindex)每分输出量(心输出量cardiacoutput):定义:一侧心室每分钟射出的血量。公式:每分输出量=搏出量心率minutevolume=strokevolumeheartrate56L/min左右两心室心输出量基本相等。,中等身材成人，静息心指数约为：56L1.61.7m23.03.5L/min/m2,Cardiacoutputbodysurfacearea,心指数(cardiacindex)：以每平方米体表面积计算的心输出量Cardiacindex=,(二)心脏作功量每搏功(strokwork):心室一次收缩所做的功。包括搏出血液所增加的压强能和动能,即:每搏功搏出量射血压力+动能(可忽略)搏功(j)搏出量(L)(平均动脉压左房平均压)mmHg13.69.807(1/1000)0.07L(926)mmHg13.69.807(1/1000)0.803J,代替左室舒张末期压力,代替射血期左室内压,每分功(J/min)搏功(J)心率=60.2J左室功是右室功的6倍(因肺A平均压为主A平均压1/6)心脏的效率(Cardiacefficiency)：心脏所做外功占心脏总能量消耗量的百分比。=(心脏所完成外功心脏耗氧量)100%Cardiacefficiency20%25%,四、心泵功能贮备cardiacreserve心输出量随机体代谢而增加的能力。以心脏每分钟能射出的最大血量即最大心输出量表示。心率贮备:静息心率2倍(160180次/分)末期容积收缩期贮备3540ml(551520ml)舒张期贮备1520ml(125140ml),搏出量储备,缩到,扩到,125ml,55ml,五、心泵功能调节(影响心输出量的因素)心泵功能的调节包括神经、体液及自身调节。本节主要从心脏本身来阐述影响心输出量的因素。(一)搏出量的调节1.前负荷(异长调节，Starling机制)在心肌由室舒末期血液充盈量决定，即心室舒张末期容积相当于前负荷(常用舒张末期压力来反映),左、右心室功能曲线(犬),代替心室舒张末期压力,左心室,右心室,心室功能曲线可分三段：充盈压1215mmHg(1620cmH2O)是心室最适前负荷。通常左室充盈压仅有56mmHg,说明心室有较大的初长度贮备。充盈压1520mmHg(2027cmH2O)曲线趋平坦,说明前负荷在上限范围变动对泵血功能影响不大。充盈压高于20mmHg(27cmH2O)，曲线平坦或轻度下倾,不出现明显降支,说明前负荷即使超过20mmHg,搏功不变或仅轻度减少。,初长度对心肌、骨骼肌肌收缩力影响的比较,心肌,骨骼肌,相同点：初长度变化可改变粗、细肌丝的有效重叠程度和活化横桥数目；最适前负荷时,粗细肌丝处于最佳重叠状态,产生张力最大；达最适前负荷前，随负荷和初长增加，收缩强度(张力)也逐渐增加；,不同点：心肌伸展性小:因胞外间质富含胶原纤维，多层肌纤维排列有交叉。主动张力曲线和心室功能曲线不出现降支:因即使前负荷很大情况下,肌小节最长不超过2.252.30m，使心脏不会在前负荷明显增加时出现搏出量和搏功下降。,影响前负荷的因素：心室充盈量=静脉回心血量余血量(前负荷)(心室最大射血后,剩余的血量)静脉回心血量:心室的充盈持续时间静脉回流速度心包内压心室顺应性(V/P)余血量的增减:取决于心肌收缩力和总充盈量是否改变。结论：一定范围内，随着心肌初长增加，搏出量增加称心的定律,2.后负荷对搏出量的影响心室肌后负荷是指大动脉血压,后负荷与心输出量的关系,160,当大动脉BP等容收缩期延长而射血期缩短,同时心肌缩短速度和程度搏出量；而BP,则有利于心室射血。继发引起异长调节:在BP引起搏出量时余血量心肌初长增加搏出量不变。继发引起等长调节及神经体液调节。*两种继发调节使心肌初长度和收缩能力与后负荷相适应,维持适当心输出量,3.心肌收缩能力的影响cardiaccontractility(等长调节),NE,ACh,心肌收缩能力改变对心室功能曲线的影响,心肌收缩能力指心肌不依赖于负荷而能改变其收缩强度和速度的内在特性。是通过改变兴奋-收缩耦联等内在因素(活化横桥数量、肌球蛋白ATP酶的活性)实现的儿茶酚胺使心功能曲线向左上方移位。心力衰竭、ACh等使曲线向右下方移位。影响收缩能力的因素:胞浆内Ca2+浓度、和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力；CA、钙增敏剂(如茶碱)；ACh、缺氧与酸中毒、甲低等。,（二）心率的调节一定范围内，心率心输出量心率过快180次/分舒张期明显变短充盈量搏出量心输出量心率过慢40次/分舒张期过长因充盈量已达极限，不能再增加充盈量心输出量心率心肌胞内Ca2+浓度心肌收缩能力(阶梯现象)影响心率因素：(staircasephenomenon)神经：交感(+)、副交感(-)体液：E、NE、甲状腺素、体温等。,第二节心脏的生物电活动心肌生理特性:兴奋性（excitability）自律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）收缩性（contractility）,Bioelectricactivityoftheheart,心肌细胞分类1、根据功能及生理特性不同,分：工作细胞workingcell：富含肌原纤维，主要执行收缩功能。例如心室肌细胞心房肌细胞有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。自律细胞rhythmiccell：含肌原纤维少或缺乏，主要功能是产生和传导兴奋，控制心脏的节律性活动。例如窦房结P细胞浦肯野细胞有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性。,2、根据生物电活动尤其AP的0期除极速度不同，分：(1)快反应细胞：快反应非自律细胞:心房肌细胞和心室肌细胞快反应自律细胞:心房传导组织;房室束和浦肯野纤维细胞(2)慢反应细胞：慢反应自律细胞:窦房结细胞;房结区和结希区自律细胞慢反应非自律细胞:结区细胞,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心脏各部位不同类型的心肌细胞的动作电位。,心脏各部分心肌细胞的跨膜电位,房室束,(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制,iNa+,iCa2+,iK1,iK1,iK,ito,1.静息电位Restingpotential=90mV主要是K外流形成(Ik1通道)。另有少量Na+内流和生电Na+泵活动2.动作电位Actionpotential(1)去极化过程：0期:由9030mV左右,持续12ms,Na+内流引起,该钠通道为电压门控快通道,阈电位约为-70mV,其开放与失活均快(阈电位开放,持续1ms,0mV开始失活)此类细胞称快反应细胞。此类电位称快反应电位。,(2)复极化过程：历时200300ms1期(快速复极初期):由+300mV左右，历时10ms。0期和1期合称锋电位(spikepotential)由Ito电流(transientoutwardcurrent)即K+外流引起的。Ito通道在去极化到-40mV时激活，开放510ms。,2期(平台期,plateau):稳定于0mV,历时100150ms,成平台状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP持续时程较长的主要原因。同时存在Ca2+和Na+内向离子流和K+外向离子流,初期处于平衡,随后,前者渐弱,后者渐强,形成平台期的晚期。前者为L型Ca2+通道:是激活、失活、再激活均慢的电压门控慢通道,阈电位-40mV,阻断剂:Mn2+、维拉帕米等。后者:此时IK1通道在0期去极化通透性下降(内向整流)后,缓慢恢复,而IK通道开放,K+外流渐强,膜逐渐复极化。,3期(快速复极末期):0mV-90mV,历时100150ms。L型Ca2+通道关闭，IK电流增强,K+外流所致。在3期末IK1也参与。4期(静息期,电舒张期):电位稳定于RP水平。细胞排出Ca2+和Na+，摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+;Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1Ca2+出;Ca2泵:泵出少量Ca2+,(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制,1.浦肯野细胞的动作电位及离子基础,If的离子电导,IK的离子电导,3期末达最大复极电位后，4期电位不稳定，存在自动去极化,-90mV,If递增,IK递减,浦肯野细胞purkinjecell属快反应自律细胞,AP波形及0、1、2、3期离子基础与心室肌细胞相似。4期自动去极化离子基础:是随时间递增的内向电流If(Na+)和递减的外向IK电流(K+)所致。自动去极速率较窦房结为慢。当自动去极至阈电位(-60mV)时爆发新的AP。Ik通道0期去极时开放,复极至-60mV开始关闭,故对4期自动去极化作用较小。If通道复极至-60mV时激活,-100mV完全激活,并随时间推移渐强,膜去极化-50mV左右关闭。If电流是自动去极主要成分,为起搏电流，可被Cs2+(铯)阻断。,心室肌细胞(A)和窦房结细胞(B)跨膜电位比较,-70mV,-70mV,2.窦房结P细胞的动作电位及离子基础(1)与快反应细胞相比,窦房结细胞AP特点,阈电位,窦房结：P细胞是窦房结的起搏细胞，为慢反应自律细胞，跨膜电位特点如下：最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)小于浦氏细胞(分别为-90mV和-60mV)；0期去极化幅度小(70mV),速率慢(10V/s),时程长(7ms)；无明显复极1期和2期；4期自动去极化速度(0.1V/s)快于浦氏细胞(0.02V/s)；,(2)窦房结细胞AP的离子基础,窦房结细胞的动作电位及起搏电位的离子机制,IK复极初期激活,IK通道时间依从性失活引起K+外流进行性衰减；4期前半部分还有If激活，后半部分Ica-T激活,Ca2+内流；自动去极化到阈电位Ica-L激活,形成AP上升支,0,3,4,去极化过程：0期:当4期自动去极到阈电位时,L-型Ca2+通道激活,Ca2+内流(Ica-L)。复极化过程：3期:0期去极到0mV时,L-型Ca2+通道失活,Ca2+内流止,而IK于复极初期激活开放，K+外流。自动去极化IK进行性衰减(起主要作用)4期:IfNa+内流(起作用不大)Ca2+内流(ICa-T,后期起作用),激、失活均慢,为慢Ca2+通道,阻断剂Ni2+(镍),二、心肌的电生理特性(一)兴奋性excitability1.影响心肌细胞兴奋性的因素(1)静息电位或最大复极电位水平(2)阈电位水平,静息(3)0期去极化离激活子通道性状失活,2.心室肌兴奋性的周期性变化,有效,相对,超常,AP,收缩,绝对,局部,(1)有效不应期effectiverefractoryperiod绝对不应期absoluterefractoryperiod从0期开始复极至-55mV,兴奋性为0局部反应期localresponseperiod从-55mV-60mV,强刺激产生局部反应(2)相对不应期relativerefractoryperiod从-60mV-80mV,兴奋性有恢复正常,3.兴奋性的周期性变化与收缩的关系,期前收缩PrematureSystole代偿间歇CompensatoryPause有效不应期长,延续到舒张期开始后,(二)自动节律性automaticity定义:心肌具有自动地产生节律性兴奋的能力称自动节律性。只有自律细胞才有自律性。动作电位4期自动去极化是自律性的基础。衡量自律性的指标:频率和规则性频率:自动每分钟兴奋次数(心率)规则性:自动节律性兴奋在时间分布上是否规则(心律),1.心脏的起搏点传导系统各部位均有自律性。自动兴奋频率为衡量自律性高低的指标:窦房结约为100次/分房室交界约为50次/分房室束约为40次/分浦肯野纤维约为25次/分,窦房结为正常起搏点normalpacemaker。窦房结主导的心脏节律为窦性心律其他自律组织为潜在起搏点latent。病理情况下,其他自律组织自律性升高可成为异位起搏点ectopicpacemaker。*窦房结对潜在起搏点的控制：抢先占领capture超速驱动压抑overdrivesuppressionA.频率依赖性:两个起搏点频率差别愈大,压抑愈强,驱动中断后停止的活动时间也愈长。B.生理意义:有利于防止异位搏动的发生。C.机制:心肌细胞膜Na+-K+泵活动增强。,2.影响自律性的因素,A:起搏电位斜率由a减小到b(自动去极速度减慢),自律性,B:最大复极电位水平由a到d,或阈电位由TP-1升到TP-2,自律性,4期自动去极化速度的影响：,最大复极电位或阈电位水平的影响：,1.最大复极(舒张)电位的水平例如:ACh使窦房结细胞膜K+通道开放概率增高3期复极K+外流增加最大复极电位增大自律性降低心率减慢。2.阈电位的水平3.4期自动去极化速度例如:CA促进窦房结细胞If和ICa-T通道开放If和ICa-T增大加快4期自动去极化的速率自律性增高心率加快。,(三)心肌的传导性conductivity1.心脏兴奋的传导途径和速度:左、右心房肌(0.4m/s)心房肌组成的优势传导路(1.01.2m/s)房室交界(房结区、结区(0.02m/s)、结希区)房室束左右束支浦肯野纤维(4m/s)心室肌(1m/s)。兴奋传导原理局部电流(功能合胞体),窦房结,耗时0.06s,耗时0.06s,0.020.05m/s,耗时0.1s,2.心脏内兴奋传导途径的特点,房室束,房室交界,心房内存在优势传导通路preferentialpathway房室交界速度最慢称房室延搁atrioventriculardelay房室延搁意义:可避免房室收缩出现重叠;但容易产生传导阻滞conductionblock,兴奋从窦房结开始传导到心脏各处所需的时间(s),3.影响心肌传导性的因素(1)心肌细胞的结构因素细胞直径大小:细胞直径小，内电阻大，传导速度慢；心房肌、心室肌、浦肯野细胞直径大于窦房结和房室交界细胞间缝隙连接数量和功能状态:如细胞间缝隙连接少，传导速度慢；窦房结和房室交界缝隙连接数量较少；心肌缺血可使缝隙连接通道关闭,(2)生理因素0期去极化速度快、幅度大：局部电流形成快,强度大传导快；邻近部位膜兴奋性低,传导慢:如邻近部位膜最大复极电位与阈电位差距增大时或处于有效不应期时。,四、体表心电图elecrocardiogram,ECG1.正常心电图的波形及生理意义,.08.11s2000发生湍流,(二)血流阻力bloodflowresistanceP1-P28LQR=Rr4,为血液粘滞度bloodviscosity与血液粘滞度相关的因素：红细胞比容血流切率血管口径温度,相邻两层血液流速差与液层厚度的比值(下图抛物线斜率b/a),与L成正比与r4成反比,层流情况下各层血液的流速,a,b,轴流Axialflow,1.匀质液体粘滞度不随切率变化而改变,称牛顿液2.非匀质液体粘滞度随切率减小而增大,称非牛顿液3.b/a高,轴流明显,粘滞度低4.b/a低,RBC向中轴集中趋势被碰撞抵消,粘滞度高,RBC向中轴集中,（三）血压bloodpressure(BP)1.定义：流动的血液对单位面积血管壁的侧压力(压强)单位:Pa(牛顿/米2,N/m2);mmHg1mmHg=133Pa=0.133kPa,2.BP的形成：(1)前提:血管内血液充盈循环系统平均充盈压meancirculatoryfillingpressure血液停止流动时，测得的循环系统内的平均压力。高低取决于血量与循环系统容量间的相对关系。正常约为7mmHg,0.93kPa,(2)动力:心室射血射血能量(3)外周阻力:阻力大,动能:推动血液流动势能:对管壁侧压力(压强能),阻力前BP阻力后BP,三、动脉血压和动脉脉搏ArterialbloodpressureandArterialpulse(一)动脉血压血液对动脉管壁的压强。,1动脉血压的形成血管内足够的血液充盈前提血流的动力血流的阻力阻力血管尤其小动脉和微动脉的口径动脉壁顺应性(compliance)C=V/P,收缩期心室肌的收缩力舒张期大动脉弹性回缩力,（使血流连续不断并缓冲血压）,2.动脉血压的正常值1)收缩压systolicpressure收缩期动脉血压的最高值100120mmHg13.316.0kPa2)舒张压diastolicpressure舒张末期动脉血压的最低值6080mmHg810.6kPa,3)脉压=收缩压舒张压3040mmHg4.05.3kPa4)平均动脉压舒张压1/3脉压约100mmHg5)表示法：110/70mmHg6)体循环各部分血压:克服阻力,消耗能量有落差：如主动脉平均压100mmHg直径3mm的动脉95mmHg微动脉始端85mmHg毛细血管始端30mmHg,落差最大,3.影响Arterialpressure的因素每搏输出量strokevolume每搏输出量收缩压,血流速快舒张压升高不多脉压收缩压高低主要反映搏出量的多少。心率heartrate心率快,舒张期短流出少,心舒末期大A内存血舒张压(收缩压虽也,但不如舒张压升高明显)脉压,外周阻力peripheralresistance外周阻力向外周流速变慢舒张末期动脉内存血多舒张压脉压舒张压高低主要反映外周阻力的大小主动脉和大动脉的顺应性(弹性贮器作用):A硬化,顺应性小脉压使收缩压不致过高,舒张压不致过低，维持一定的脉压循环血量和血管容量的比例二者相适应，产生体循环平均充盈压,维持正常血压,（二）动脉脉搏Arterialpulse每一心动周期中，动脉内压力发生周期性变化，引起动脉管壁产生的波动。在体表可扪及，如桡动脉脉搏。脉搏图波形呈现有上升支和下降支。切迹为降中峡(dicroticnotch),发生在主动脉瓣关闭的瞬间。,动脉脉搏传播速度比血流速度快。管壁顺应性越大,脉搏传播速度越慢:主A=35m/s;较大A=710m/s;小A=1535m/s,降中峡,降中波,心室快速射血,异常波形,四、静脉血压和静脉回流VenouspressureandVenousreturn(一)静脉血压中心静脉压Centralvenouspressure右心房或胸腔内大静脉的血压正常值4-12cmH2O(0.41.2kPa)高低取决于心脏射血能力和回心血量之间的关系。是观察心血管功能状态,控制输液量和速度的重要指标外周静脉压Petripheralvenouspressure各器官静脉的血压,（二）重力对静脉血压的影响1.血液受重力影响产生一定的静水压;2.各部分血管静水压的高低,取决于血管所处的位置与右心房水平之间的垂直距离;3.右房水平以下血管每下降1cm,静水压增高0.77mmHg；以上血管则重力作用使血压相应降低,（三）静脉血流Venousbloodflow1.静脉对血流的阻力：小，仅占体循环总阻力15%，为毛细血管后阻力。机体可通过对微静脉收缩状态的调节来控制血液和组织液之间的液体交换,间接影响循环血量。,2.静脉回流及其影响因素体循环平均充盈压心肌收缩力体位骨骼肌的挤压作用呼吸运动,五、微循环Microcirculation(一)微循环的组成及功能微动脉和微静脉之间微血管中的血液循环。,1.微循环的组成:微动脉arteriole后微动脉metarteriole毛细血管前括约肌precapillarysphincter真毛细血管truecapillary通血毛细血管或直捷通路thoroughfarechannel动-静脉吻合支arteriovenousanastomosis微静脉venule,捷,通血毛细血管,.,.,.,2.血流通路及其功能：(1)迂回通路(营养通路)功能：物质交换特点：轮流开放(2)直捷通路thoroughfarechannel功能：部分血迅速回心，维持循环血量特点：常开放，交换少，回流快。,(3)动静脉短路功能：调节体温特点：常关闭，不交换，血流速度快，感染或中毒性休克(shock)时，大量开放，可缩短循环途径，降低外周阻力，使血液迅速回心。但可加重组织乏氧。,(二)微循环的血流动力学(微循环的调节)Hemodynamics真毛细血管关闭代谢产物堆积、Po2后微A、毛细血管前括约肌舒张后微A、毛细血管前括约肌收缩代谢产物被清除真毛细血管开放,局部代谢产物调节使组织总血流量与其代谢水平相适应。,（三）血液与组织液之间的物质交换1.扩散diffusion2.滤过和重吸收filtrationandreabsorption3.吞饮pinocytosis,六、组织液的生成formationofinterstitialfluid(一)组织液生成的动力有效滤过压effectivefiltrationpressure=Kf毛细血管血压(PC)组织液胶体渗透压(if)-血浆胶体渗透压(P)组织液静水压(Pif)其中Kf为滤过系数，大小取决于毛细血管壁对液体的通透性和滤过面积。,A端EFP=(30+15)-(25+10)=10mmHg(滤过)V端EFP=(12+15)-(25+10)=-8mmHg(重吸收),(二)影响组织液生成的因素1.毛细血管血压Cap压(如静脉回流受阻)组织液水肿2.血浆胶体渗透压胶渗压(如肝功受损低蛋白)组织液水肿3.淋巴回流淋巴回流受阻(如淋巴管炎)组织液积聚水肿4.毛细血管通透性毛细血管通透性(如过敏)组织液水肿,第五节器官循环冠脉循环Coronarycirculation(一)解剖特点1.左、右冠脉对心脏血供有分工：左冠A供应左室前部;右冠A供应左室后部和右室2.小