心力衰竭

心力衰竭,定义病因和病理生理临床表现实验室检查心功能分级鉴别诊断治疗,定义,心力衰竭是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血流动力学异常、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下，从而引发具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。,特征,心排出量不足组织供血减少肺循环和/或体循环淤血 曾称充血性心力衰竭 泵衰竭,心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段的种临床症状群，其发病率高，预后严重，五年存活率与恶性肿瘤相仿。,分类,按发生过程分急性（左多见）和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性,病因及病理生理,一、基本病因 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、 心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚,2.负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 见于：高血压 左心室收缩期 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄 容量负荷过重（前负荷）,右心室收缩期射血阻力,左心室收缩期射血阻力,二、诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、心内膜炎心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢、妊娠肺栓塞原有心脏病加重,三、病理生理,（一）代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑,（二）心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP），评定心衰进程和判断预后的 指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）3. 内皮素（endothelin）,这些代偿作用能够维持生命器官的血流灌注，并对不适当的动脉血容量有扩容作用，然而，这些代偿作用中的每一种都可能是“双刃剑”。当心力衰竭转为慢性时，部分代偿机制能产生不利影响例如过度的血管收缩增加后负荷、水钠过度脂留、电解质紊乱和心律失常。,（三）舒张功能不全（四）心肌损害和心肌重构（remodeling）,临床表现,左心心力衰竭,右心心力衰竭,全心心力衰竭,1,2,3,一、左心衰,（一）、症状（肺循环淤血为特征，较常见）1.呼吸困难：劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 左心衰呼吸困难的特点： 有基础心脏病病因 强迫体位 双肺底或全肺湿罗音 抗心衰治疗有效2.咳嗽、咯痰、咯血3. 低排量症状：倦怠、乏力、心悸、尿少等,（二）、体征1 . 原有心脏病体征、心率增快2 . 舒张期奔马律3 . 交替脉4 . 肺部罗音5 . 胸水6 . P2亢进,二、右心衰,（一）、症状 体循环淤血的表现 1. 上腹胀满 2. 尿量减少、夜尿增多 3. 食欲不振、恶心、呕吐,（二）、体征1 . 原有心脏病体征2 . 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性3 . 水肿：下肢、全身、胸水、腹水4 . 肝肿大、压痛5 . 胸水、腹水6 . 紫绀：周围性,三、全心衰,有左心衰和右心衰的症状和体征， 在右心衰竭时左心衰的症状可以缓解。,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血超声心电图（UCG）：心脏扩大、收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF）（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2血流动力学：肺小动脉楔压（PCWP）12mmHg右心衰：周围静脉压升高15cmH2O,心功能分级(ACC/AHA2001版),意义：大体上反映病情严重程度，对选择治 疗措施，判断预后有实用价值。,级 日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛)级 日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。级 低于日常生活出现心衰症状 ，休息时尚感舒适。级 休息时出现症状,A期 有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。B期 已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。C 期 有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。D期 晚期心衰。,心源性哮喘 支气管哮喘 年 龄 多见老年人 多见青少年 病 因 高血压 过敏史 慢性心瓣膜病史等 临床表现 发作时必须坐起 发作时不一定强迫坐 重者肺部有干湿 起,肺部以哮鸣音为主 性罗音,甚至咳粉 咳白粘痰后呼吸困难 红色泡沫样痰 可缓解,鉴别诊断,2、 心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻，可引起肝大、下肢浮肿等表现。应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，UCG可确诊。3、肝硬化腹水伴下肢浮肿 （1）基础心脏病体征可资鉴别。 （2）非心源性肝硬化不会出现颈V怒张等上 腔V回流受阻体征。,治疗,（一）、一般治疗去除或缓解病因：针对心力衰竭的病因治疗，如： 高血压、心瓣膜病、先心病、甲亢等；去除诱发因素：如：控制感染、心律失常、纠正电 解质紊乱和酸碱平衡失调、纠正贫 血等，特别注意休息、限盐、限水；改善生活方式：戒烟、戒酒、降体重、低脂、低盐饮 食等；密切观察病情变化，定期随访；不推荐应用营养制剂及激素治疗；避免应用的药物：非甾类抗炎药、I类抗心律失常药物 及钙拮抗剂。,(二)、药物治疗,常用药物：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、-受体阻滞剂、洋地黄制剂其它药物：醛固酮拮抗剂、AngII受体阻滞剂、钙-拮抗剂、cAMP依赖性正性肌力药物,利尿剂,机制-降低心脏前负荷分类-排钾类和保钾类 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于 急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压 氢氯噻嗪：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、 高血糖、尿酸增高、血脂异常 安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾 排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用 注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）！,ACEI,作用机制： 扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷 预防和逆转心血管重构 抑制醛固酮分泌使用中注意： 慢性心功能不全首选 CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用常见副作用：咳嗽、高钾、蛋白尿,-受体阻断剂,机制：抑制交感神经过度兴奋使用中注意： 由禁忌症变为适应症 适用于慢性心功能不全，心功能、级 由小剂量开始，逐渐加量，适量维持 使用初期症状可能会加重，较长时间见效副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化常用药：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）；卡维地洛（、受体阻滞剂）,强心剂,洋地黄类-正性肌力非洋地黄类 多巴胺：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂 量强心，较大剂量升压。 多巴酚丁胺：作用于1受体。 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性 心功能不全，由于可以出现严重心律失常现 在已基本淘汰。,洋地黄,机制-抑制Na-K-ATP酶，Na-Ca交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。适应证-心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。禁忌证-预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。,种类： 速效：毒K、西地兰，静脉应用。 中效：地高辛，口服。给药方法：维持量法应用注意事项：个体化原则，以下情况减 肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、 心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。,毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性 交界性心动过速，心律由不规则变规则。 神经系统表现：黄视、绿视等。毒性反应的处理： 早期诊断及时停药是治疗的关键。,醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重构，改善心肌纤维化，改善 慢性心力衰竭的远期预后使用中注意： 亚利尿剂量副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯（安体舒通） 20mg 12次/日,三、非药物治疗,三腔起搏器 （心室再同步化治疗） 主动脉内球囊反搏动力心肌成形术心脏移植人工心脏,急性心功能不全Acute Heart Failure,病因,1 . 急性弥漫性心肌损害2 . 急性的机械梗阻3 . 急起的心脏容量负荷过重4 . 急起的心室舒张受限5 . 严重的心律失常,临床表现,1 . 昏厥2 . 心原性休克3 . 急性肺水肿4 . 心脏骤停,急性肺水肿,突然、严重气急，呼吸30-40次/分，端坐呼吸，口唇青紫，大汗淋漓，咳嗽，粉红色泡沫痰。心率快，舒张期奔马律。血压升高，后降低至正常或低于正常。双肺湿罗音和哮鸣音。,治疗,1 . 体位： 坐位、半卧位，双下肢下垂2 . 给氧：高流量