多器官功能障碍综合征课件

第七章多器官功能障碍综合征(MODS),急救护理学,1,学习交流PPT,学习重点,1.掌握：多脏器功能障碍综合征的临床表现2.熟悉：多脏器功能障碍综合征的概念、病因及发病机制。,2,学习交流PPT,主要内容,3,学习交流PPT,第一节概述,一、概念多器官功能障碍/衰竭综合征（MODS/MSOF)是指在严重创伤、感染或急性中毒发生24H后，同时或序贯发生2个或2个以上脏器功能障碍以致衰竭的综合征。概念强调：原发致病因素是急性而继发受损气管可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病气管退化失代偿时归属于MODS。致病因素与发生MODS必须间隔一定时间（24H),常呈序贯性器官受累。机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性。,4,学习交流PPT,二、分类,1.原发性：器官功能障碍由损伤本身造成，早期即出现。如复苏不完全或延迟、吸入性肺损伤、挤压伤后肾功能不全。2.继发性：原始损伤引起全身炎症反应综合征SIRS。SIRS是导致MODS的共同途径。SIRS具有进行性和可逆性特点。,5,学习交流PPT,三、病因与发病机制,（一）病因1.组织损伤：如严重创伤、挤压伤、大面积烧伤、大手术术后等。2.严重感染：为主要病因。如脓毒症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱、肠道感染和肺部感染等较为常见。3.休克：如创伤大出血、严重感染引起的休克。4.心脏、呼吸骤停后：溺水、电击等各脏器缺血缺氧，复苏后“再灌注”损伤。5.诊疗失误：高浓度吸氧，使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤。血液透析和床旁超滤吸附不均衡综合症，引起血小板减少和出血。休克治疗使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，使组织灌注不良，缺血缺氧。由于正压呼吸、PEEP等不当造成心肺功能障碍。术后输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块，凝血因子消耗，微循环障碍等。,6,学习交流PPT,（二）诱因,7,学习交流PPT,（三）发病机制,MODS是损伤-应激反应-全身性炎症的系列病理、生理改变，本质上为失控的全身自我破坏性炎症反应过程，多种炎症介质参与是发病的关键。1.炎性失控理论全身炎症反应综合征SIRS-P102代偿性抗炎症反应综合征CARS2.缺血再灌注和自由基学说3.肠道动力学说4.二次打击学说,8,学习交流PPT,四、临床表现（一）MODS的临床分期和特征,MODS病程为1421天，经历4个阶段：休克、复苏、高分解代谢状态和器官衰竭阶段,9,学习交流PPT,（二）MODS的临床诊断,MODS诊断依据1.诱发因素（严重创休克、感染、延迟复苏及大量坏死组织存留或凝血机制障碍等）2.全身炎症反应综合征SIRS（脓毒血症或免疫功能障碍表现和临床症状）3.多器官功能障碍（两个以上）系统或气管功能障碍。SIRS诊断标准1.体温380C或90次/分。3.呼吸频率20次/分或过度通气，PaCO212*109或10%。,10,学习交流PPT,（三）MODS预后,MODS发病急，进展快，死亡率高，预后极差。病死率随衰竭器官数的增多而上升。器官衰竭数病死率2个10%17%3个83%4个100%影响预后的主要因素：1.功能了障碍的脏器数目越多，预后越差。2.脑、凝血及肾功能恢复性较小，尤以脑功能可逆性最差。3.原发病或原发病因素去除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大。,11,学习交流PPT,五、MODS防治,积极控制原发病：无菌技术和抗生素，控制感染和液体复苏改善氧代谢，纠正组织缺氧：改善心功能，加强呼吸支持、肾衰防治、胃肠功能保护、凝血系统紊乱治疗3.代谢支持和调理：纠正水电解质、酸碱失调。4.免疫调节治疗5.控制血糖,（一）预防：早期发现、早期诊断、早期治疗。首先保持充分的循环血容量，注意对尿量和肾功能保护，监测血氧饱和度以观察肺功能变化。,（二）急救措施：P104107,12,学习交流PPT,六、MODS护理措施,器官病症临床表现检验及监测心急性心功能衰竭心动过速、心律失常EKG、CVP、PCWP等异常肺急性呼吸窘迫综合症呼吸30次/分，呼困、发绀血气分析PaO2177mol/L肝急性肝功能衰竭黄疸，肝性脑病GPT超一倍，血胆红素34.3Umol/L胃肠应急性溃疡出血不耐饮食，胃肠出血内镜示胃黏膜病变，或有腹膜炎大便隐血+、凝血弥散性血管内皮肤出血、瘀斑、PLT50*109/L,PT、KPTT凝血（DIC）呕血、咯血等延长，血浆纤维蛋白原降低中枢N意识障碍昏迷、瞳孔对光反射异常,器官功能不全的临床表现及实验室检查,13,学习交流PPT,MODS护理措施P107110,了解发生原因严密观察病情生命体征监测内环境监测机械通气的监测和护理循环系统的监测和护理中枢N系统功能监测和护理肾功能监测和护理消化功能的监测和护理凝血系统的监护用药的观察营养支持早期防治感染脏器功能支持心理护理,14,学习交流PPT,第二节急性呼吸窘迫综合征,一、概述急性呼吸窘迫综合征ARDS：由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的综合征。临床特征：呼吸困难和窘迫，进行性低氧血症。病生理改变：弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡群萎缩。治疗关键：迅速纠正缺氧，消除肺水肿和积极处理原发病。,15,学习交流PPT,【病因】1.直接原因误吸综合征弥漫性肺部感染溺水吸入有毒气体肺挫伤2.间接原因肺部感染病房严重毒血症和感染性休克等严重的非胸部创伤感染紧急复苏时大量输血输液体外循环术等,【病理】损伤机体应激反应SIRS/CARS失衡ARDSMSOF炎症介质释放造成肺血管内皮细胞损伤，微血管通透性、肺间质水肿，通气/灌流比列失调致顽固性低氧血症。,ARDS一般在原发病后1272h发生，一般2周后逐渐恢复。24周内死亡率最高。主要临床表现为严重呼吸困难、呼吸频率加快、呼吸做功增加和顽固性低氧血症。致死原因：难以控制的感染和多器官功能衰竭。,【临床表现】,16,学习交流PPT,按病程分为三期：初期：原发病后1224h，呼吸频率加快，有窘迫感，PaO2降低，肺部听诊五啰音，胸片正常。进展期：进行性呼吸困难，明显发绀，双肺散在干、湿啰音；中度以上低氧血症，意识发生障碍，生化示呼吸性碱中毒或合并代谢性酸中毒；胸片示双肺弥漫性小斑点片状浸润影，以周边为重。末期：呼吸极度困难，神志昏迷，肺部啰音明显并出现管状呼吸音，心律失常，心搏减慢甚至停止；重度低氧血症、高碳酸血症，呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒同时存在；胸片示双肺小片状阴影并融合成大片状阴影。,17,学习交流PPT,ARDS诊断,应有诱发ARDS的原发病因基础，与急性心肌梗死、急性左心衰等鉴别。,18,学习交流PPT,【预防和治疗】,治疗原发病呼吸功能支持：机械通气是治疗通气功能障碍和呼吸衰竭的有效方法。早期面罩CPAP模式-持续气道正压通气；进展期气管插管PEEP-呼气末正压通气3.维持循环功能稳定：纠正低血容量和贫血，酌情利尿“量出为入”.4.积极防治感染:无菌操作、减少导管留置、防止压疮，抗生素使用。5.增强机体抵抗力：纠正水电解质、酸碱失调,19,学习交流PPT,20,学习交流PPT,1.一般护理：入监护室，专人特别护理。2.纠正缺氧：半卧位，高浓度吸氧提高血氧含量，监测血气分析使PaO2维持在8kpa(60mmHg)，必要时机械呼吸（呼吸末正压呼吸）。3.呼吸器的应用及护理：（1）建立人工气道：气管插管/切开，予机械通气。（2）严格消毒隔离制度，防止加重感染。单间病房，加强吸引器和呼吸机管路消毒，保持气切伤口无菌；气道滴入痰培养敏感抗生素。（3）根据病情和血气结果调整呼吸机工作参数，并记录。（4）气管插管或切开固定牢固，观察胸部活动变化，对比两肺呼吸音。（5）检查湿化瓶加温装置和耗水情况，保证吸入气体达350C左右，每日水分蒸发量应在250ml;随时检查通气螺纹管被有无积水，及时排除，防止返流气道。（6）清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。吸痰护理：合适体位、管径适宜，消除恐惧、无菌操作、稀释痰液、正确吸痰（插入关闭负压、边退边旋转）、时间15S,与吸氧交替，观察心率心律等。(7)每四小时将导管气囊放气510分钟,充气压力3.33kpa为宜。,【护理措施】,21,学习交流PPT,【护理措施】,4.观察生命体征和病情变化：测体温、脉搏、血压及神志变化；记录液体出入量，尤其每小时尿量，监测肾功能；观察大便颜色性状，注意上消化道出血倾向。注意控制输液滴速，听肺部啰音变化，防止肺水肿。5.呼吸机的撤离及拔管患者情况好转，神志恢复、呼吸衰竭控制，应及时撤离。气管切开应先部分堵管，逐渐全部堵住，再拔除气管套管。6.营养支持：高热量、高蛋白、高维生素、高脂肪饮食，必要时遵医嘱行肠内或肠外营养，以避免发生营养代谢失调和电解质紊乱。7.心理护理：通过语言、表情、手势等与病人交流,22,学习交流PPT,第三节急性肾衰竭ARF,一、概述急性肾衰竭（ARF)是各种原因导致肾功能在短时间（几小时至几天）内急剧地进行性下降，代谢产物潴留而引起体内水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调和氮质血症等的临床综合征。临床表现：少尿（28.6mmol/L，或Cr707.2umol/L4）严重酸中毒，血浆HCO312mmol/L或动脉血PH6.5mmol/L予血滤。6.防治感染：严格无菌操作、留置尿管护理、呼吸道护理、皮肤护理、选敏感抗生素、避免肾毒性抗生素。7.口腔和皮肤护理：预防压疮和感染。8.血液净化：介绍、无菌操作、体外回路通畅、记24H出入量、监测生命体征、拔管后按压、穿刺点常规换药。,35,学习交流PPT,1.一般护理：监测生命体征及精神状态2.维持水、电解质平衡：记每日液体出入量，每日入液量为排出水量的l/3或l/2为宜。避免对肾影响的药物和食物。3.营养支持：加强营养，注意蛋白质的摄人，提高病人免疫力4.预防感染：选用合适抗生素，严格无菌操作，作好口腔护理，保持皮肤清洁，预防交叉感染。-恢复期护理做好康复指导和健康教育，增加营养，提高机体免疫力。-健康宣教避免使用损害肾脏的药物和食物。加强锻炼，提高机体免疫力，减少感染发生。消除或避免加重肾病的有害因素，积极早期治疗。定期复查。,【护理措施】-多尿期护理,36,学习交流PPT,小结,1.ARDS病理基础是肺泡及肺间质水肿导致气体交换障碍，主要表现:进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症。护理诊断:低效性呼吸状态、气体交换受损并有感染危险。护理措施:呼吸末正压通气和控制肺水肿。2.ARF是因肾微循环灌注不足，导致泌尿功能障碍。主要表现:少尿或无尿，氮质血症、高血钾症和代谢性酸中毒。护理诊断:排尿异常、体液过多。少尿期护理措施:严禁摄入含钾食物、控制入水量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，必要时采用血液净化疗法。,37,学习交流PPT,1.ARDS临床表现为进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症。2.ARDS治疗原则：治疗原发病、机械通气和消除肺水肿。3ARF临床表现少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。4.ARF治疗原则：去除病因，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，控制氮质血症和防治感染。5.ARF病人24H尿量少于400ml称为少尿；不足100ml称为无尿。,一、填空题,38,学习交流PPT,第四节弥散性血管内凝血(DIC),一、概述弥散性血管内凝血(DIC)是指在某个致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现。,39,学习交流PPT,二、病因与发病机制,基本病理变化：微小血管内形成微血栓。（一）凝血酶原酶形成1.血管内皮广泛受损：内源性凝血系统2.组织破坏：外源性凝血系统DIC的主要途径3.促凝物质释放（二）凝血酶形成（三）纤维蛋白形成（四）影响因素1.单核-吞噬细胞系统功能受损2.肝功能障碍3.血液高凝状态4.微循环障碍（五）DIC的分类：急性、亚急性和慢性。(六）DIC的分期：高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期,40,学习交流PPT,三、DIC临床表现,（一）出血：如皮肤淤斑、紫癜、咯血、消化道出血等1.凝血物质被消耗而减少2.继发性纤溶亢进3.FDP的形成（二）休克：微血栓-回心血量减少-微循环障碍-休克（三）器