常用血管活性药物的应用

常用血管活性药物的使用、大纲、一、血管活性药物的分类二、血管加压药物三、阳性肌力药物四、血管扩张剂五、相关护理、一、血管活性药物的分类、血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要有三个方面： (1)对血管紧张度的影响(2)对心肌收缩力的影响(心脏力变化效应) (3)心脏变化时的效果。 临床上将此类药物用于改善血压、心脏排放量和微循环。 血管活性药、血管加压药、阳性肌力药、血管扩张剂、多巴胺丁胺、米利昂、吉他斯类、硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、苯妥拉明、尿嘧啶、多巴胺、肾上腺素、甲羟胺、异丙肾1 .少量(2-5g/kg.min )主要使肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁多巴胺受体兴奋，具有肾血管扩张作用，在尿量可能增加的同时使心脏b1受体兴奋，具有轻度的正性肌力作用，但心率和血压不变。 2 .中等量(5-10g/kg.min )主要发挥b1-受体、b2-受体的兴奋作用，其正性肌力作用可通过提高心脏心率(SV )增加心脏指数(CI )，增加心率(HR )，但不是主要因素。 3 .大剂量(10g/kg.min )使用时，a1-受体兴奋效果占主要地位，导致体循环和内脏血管床运动、静脉收缩、血压上升肾动脉开始收缩后，随着尿量逐渐减少的剂量增加，心率加快，引起心律失常。 20g/kg.min剂量的血流动力学效果与去甲肾上腺素相似。 采用有效的最低剂量，最大剂量为30g/kgmin，适用于多巴胺的临床应用，并伴有各种休克，尤其是肾功能衰竭，心排量低的患者。 目前治疗少量多巴胺肾功能衰竭的观点也不一致，以尿量为观察指标的临床研究结果不同，但多认为可以预防肾功能衰竭。 多巴胺的副作用会增加心率，增加可能引起心律失常的心肌耗氧(有时引起心肌缺血)和乳酸增加，增加肺循环阻力(有时降低心排放量)大量会引起恶心、呕吐， 泄漏血管可引起皮肤皮下组织坏死(即发现普鲁卡因或酚妥拉明可局部应用)，(二)肾上腺素、1 .少量(0.010.05g/kg.min )使用时，通过扩张阻滞血管，降低心脏后负荷改善心肌功能。 2 .中等量(0.050.1g/kg.min )使用时，扩张阻滞血管，使静脉系统容量血管收缩，增加静脉回心血量，提高心排放量。 3 .以较大剂量使(0.10.5g/kg.min)a-受体兴奋，收缩阻滞血管，收缩压和舒张压明显上升，改善冠状动脉血流量使b1受体兴奋，扩张冠状动脉，改善心肌供血、供氧，提高心脏复苏成功率。 4.b2受体兴奋，舒缓支气管和肠道平滑肌，抑制肥胖细胞释放过敏物质，具有抗过敏作用。 5 .加快心肌舒张期的自动去极化速度，增大四相电位斜率，缩短心肌细胞的不应期，加快心率。 肾上腺素临床使用，强阳性肌力药物。 加快心率，提高心率，增加心肌血流量，有明显的心律失常作用，作用于小动脉和毛细血管具有非常有效的血管收缩作用。 心跳骤停、过敏性休克、支气管哮喘等肾上腺素不良反应，长期大剂量使用可导致重要器官和组织血流减少，加重微循环障碍，急性肾衰竭可增加可引起严重心律失常的全身和心肌耗氧量。 (3)异丙肾上腺素、药理作用纯-AR激动剂、兴奋1-AR增强心肌收缩力，SV增加，由于兴奋结和传导系统，HR明显加快，心肌耗氧明显增加，兴奋2-AR松弛支气管平滑肌。异丙肾上腺素的临床应用，主要用于治疗血流动力学不稳定、阿托品类药物治疗无效的心动过缓患者。 可用于迷走反射和阿斯氏综合征引起的心跳停止急救，但心肌梗塞引起的心跳停止无效。 剂量和用法、开始剂量以0.02ug/kg.min逐渐增加至1ug/kg.min。 不良反应1 .增加心肌耗氧，易导致心肌缺血。 2 .变时效应诱发严重心律失常，包括室速和室颤。 3 .引起低钾血症。 三、阳性肌力药物，(一)多巴胺的药理作用：增强心肌收缩，增加心排放量和心脏指数，其心率增加作用远小于异丙肾上腺素，左心功能改善优于多巴胺。 常用剂量下周围动脉收缩作用极微弱，不明显增加心肌耗氧量。 多巴胺丁胺的临床应用，适用于充血性心力衰竭，特别是慢性代偿性心力衰竭和重症心力衰竭。 心脏手术后低排高阻抗型心功能衰竭。 急性心肌梗死和低心排放量。 感染性休克、细菌毒素、炎症性介质等损伤心肌，心功能下降，即使补充血液容量也无法维持血压的情况。 用法：常用2.5-10g/kg.min，最大剂量不得超过40g/kg.min，(2)米力农。 应用时心肌收缩力增强，同时心肌耗氧量不增加而下降。 在静脉注射米力农时，一般首先在10分钟内给予负荷量50mg/kg，继续静脉注射0.25-1mg/kg.min。 副作用：用量过多可能引起低血压和迅速性心律失常，(三)洋地黄类，分类：慢效果类：地高辛、地高辛等，中效果类：地高辛、地高辛等，速效类：地高辛、毒毛旋花子苷k等。 急症危重患者常选择速效性强的糖苷，最常用的是西格兰。 药理作用，洋地黄类药物与心肌细胞膜上的k、Na /ATP酶结合，抑制Na泵，减少Na -K交换，增加Na -Ca2交换，增加细胞内Ca2浓度，后者进一步促进肌浆网内Ca2的释放，细胞内Ca2增加通过心肌兴奋-收缩丛结合增强心肌收缩力， 在起到强心作用的同时，洋地黄通过减慢房室结的传导速度，延长了有效失效期，增强了迷走神经的张力，减慢了心室率，降低了心脏的耗氧量。 洋地黄类的临床应用主要用于急性、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先天性心脏病等引起心力衰竭的效果较好。 非洋地黄类药物对迅速心房颤动、心房扑动、发作性室速有较好疗效。 给药量和使用方法为，首次投用0.4-0.8mg，24小时后投用0.2-0.4mg，葡萄糖20ml释放后慢慢静脉注射。 治疗心力衰竭时剂量少，抗急性心律失常时剂量多。 副作用和注意事项，洋地黄类治疗安全范围小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能下降等情况下易中毒，其中毒反应为恶心、呕吐、食欲下降； 眩晕、头痛、倦怠、意识改变、精神异常、黄视、绿视等心律失常.不合理使用可引起心律失常，也可发生严重的心律失常。 急性心肌梗塞并发心力衰竭，发病后24小时内尽量不使用洋地黄，避免梗塞面的扩大和心脏破裂。 洋地黄类用于心电复律术、肥厚闭塞型心肌病及狭窄性心包炎等患者，否则易导致猝死。 四、血管扩张剂、常用血管扩张剂分类扩张小动脉主扩张静脉主平衡扩张小动脉和静脉，(一)硝普钠，一，作用：有效的静脉和动脉扩张剂，其作用可降低心室前负荷和后负荷。 2、用量：静脉给药，治疗剂量范围广，一般为0.58g/(kgmin )，从小剂量开始，到效果满意，维持1248小时停药。 3 .不良反应：低血压、恶心、呕吐。 在肝脏和肾功能不全患者中，容易发生硫氰酸盐和氰化物中毒。 注意事项，硝普钠水溶液不稳定，易受光分解，药液应用时应新鲜制备。 制备时首先用5%葡萄糖注射液溶解、稀释。药液一般在6 h以下使用，避免药物分解，降低疗效。 使用时，输液瓶应用黑布包裹，避光点滴。 药不得超过72小时。 正确掌握浓度和滴速，严密观察血压和其他生命体征变化，宜采用微量输液泵。 (二)硝酸甘油，作用：扩张体循环静脉，扩张降低心脏后负荷的冠状动脉，应用改善心肌供血的大量扩张阻力血管，减少回心血量，降低心脏前负荷。 剂量和用法一般用5%葡萄糖液或0.9%氯化钠溶液稀释，观察起始剂量： 5g/min，血压、心率和治疗反应，每5分钟增加5-10g/min，最大量不超过200g/min。 不良反应、搏动性头痛、皮肤潮红是常见不良反应心肌梗死早期(严重低血压和心动过速时)严重贫血、青光眼、颅内压增高的人、钙通道拮抗剂、硝苯地平抑制钙离子的内流、松弛血管平滑肌、扩张冠状动脉和周围小动脉、降低外周血管阻力、心脏后负荷(四)肾素-血管紧张素类拮抗剂，卡托普利和依那普利为血管紧张素转换酶抑制剂，通过降低血浆中血管紧张素和醛固酮水平减轻心脏前后负荷。 初剂可引起血压突然下降，尤其是血管内容量不足的患者，使用时少量短效药物(如卡托普利6.25mg或依那普利2.5mg )，(5)交感神经阻滞剂、酚妥拉明别名立其丁、-受体阻滞剂，以扩张小动脉为主，静脉也扩张， 提出降低肺动脉高压，减轻心脏前后负荷，增强心肌收缩力，解除支气管痉挛，改善肺通气。 注意事项，防止血压极度下降，加强血压监测，该药效果快(5分钟)，作用时间短，停药15分钟后无作用。 给药患者能迅速耐受，仅适用于急性期药物，(6)尿嘧啶压宁定，快速缓解的新型降压药1，药理作用：扩张外周血管和中枢性降压的双重作用。 2、特点：在口服和静脉给药有效降压的同时，心率不上升的肺血管床的扩张作用大于体循环。 3、临床应用：预防充血性心力衰竭、围手术期高血压、妊高征、先兆子痫。 五、相关护理，一、选择合适的注射部位：选择血管笔直、固定容易、观察容易、不影响活动的部位，宜使用静脉留置针的微泵放置在合适的位置，对患者和治疗活动有影响，观察也容易。 2、严格的无菌操作：药液现配伍，充分混合，各环节紧密连接，每24小时更换一次延长管，更换药液过程应迅速运行，以免注射器随时更换药物浓度的变化而损害疗效。 3、观察输液部位漏出、肿胀、肢体颜色，观察血管有无细线状红线的输液泵工作是否正常，发现异常时立即处理。 4、严