水盐电解质代谢紊乱.ppt

1,水盐电解质和酸碱紊乱急诊科,2,主要内容,概述水钠代谢紊乱钾代谢紊乱酸碱平衡紊乱血气分析,3,概述,基础、重要但容易忽略,4,概述,5,概述,细胞外液最主要的阳离子Na+主要的阴离子Cl-、HCO3和蛋白质。细胞内液主要的阳离子K+和Mg2+主要阴离子HPO42-和蛋白质。,6,概述,血浆渗透压临床计算公式：血浆渗透压(mmol/L)=2(Na+K+)+葡萄糖+尿素氮(mmol/L)正常值280-300mOsm/L,7,概述,体液调节下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统（重吸收水）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（保Na+排K+）心钠肽(扩管、利尿，对抗前两者),8,水盐代谢紊乱,高钾血症,高钠血症,脱水,低钠血症,低钾血症,9,脱水病因,水摄入不足昏迷、吞咽困难、地震、脑外伤、脑卒中等水丢失过多肾脏丢失：中枢性尿崩症（低比重尿、尿渗透压低、禁饮实验）、糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、排钠性利尿药过量使用、急性肾功能衰竭（多尿期）等肾外丢失：中暑、烧伤开放性治疗、哮喘持续状态、气管切开、惊厥、呕吐、腹泻、胃肠引流等,10,脱水分度,轻度脱水体重23%，口渴中度脱水体重45%，渴感严重，有效循环容量不足，皮肤干燥；乏力、头晕、烦躁重度脱水体重的720%，脑细胞严重脱水：躁狂、谵妄、晕厥昏迷。脱水热，低血容量性休克,急性肾功能衰竭,11,脱水的诊断,高渗性脱水中、重度：尿少、尿比重增高、Hb、Hct、血Na+和血浆渗透压升高。严重者出现酮症、代酸和氮质血症。等渗性脱水：血Na+、血浆渗透压正常、尿量少，尿Na+降低或正常,Hb、Hct增加。低渗性脱水：血Na+和血浆渗透压降低，至病情晚期尿少，尿比重低，尿Na+减少；Hct、Hb增高。,12,脱水的治疗,补液总量：已丢失量+继续丢失量+生理需要量补液途径：尽量口服或鼻饲，不足部分或中、重度失水者经静脉补充补液速度：先快后慢。重症：开始48小时内补充液体总量的1/31/2，其余在2428小时补完,13,脱水的治疗,高渗性失水含Na+液占1/3，补水为主。成分：5%GS、5GNS或0.9NS，补K+及碱等渗性失水含Na+液占1/2，补充等渗溶液为主，首选0.9%NS低渗性失水含Na+液占2/3，补充高渗液为主。先补（补Na+量g（142mmo1/L实测血清Na+）体重（kg）0.035）的1/31/2。,14,病例,病史：老年女性，多饮多尿1月，反复四肢抽搐2天，出现双目凝视，张口呼吸，呼之不应，发作间隙能回忆，无大小便失禁，恶心、呕吐。否认糖尿病、高血压病史查体：T38.2C，P110次/分，R22次/分，Bp170/90mmHg，唇舌干燥，心肺（-），腹饱满，软，右上腹压痛，无反跳痛、肌紧张。辅查：指血糖：High，WBC12.7109/L,Sg0.91,尿常规：尿比重1.038，尿PH5.0，尿糖4+,尿酮体（-）。血气分析：Na+：153mmol/L，K+5.6mmmol/L，PH7.341，PCO230.4mmHg，PO299mmHg，HCO3-20.3mmol/L，BE-4mmol/L，SpO297%诊断：糖尿病高渗状态,15,水过多病因,抗利尿激素分泌失调综合症（SIADH，周围性、中枢性：低血Na+，高尿Na+,低血渗,高尿渗，高ADH）肾脏水排泄障碍（如：肾衰竭少尿期）盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足抗利尿激素用量过多（如：中枢性尿崩症治疗不当）,16,水过多临床表现,急性起病急，神经精神症状表现突出，颅内高压表现轻度：血浆渗透压低于260mOsm/L（血Na+125mmol/L）：疲倦、表情淡漠，恶心、食欲减退等表现重度:血浆渗透压降至240250mOsm/L（血Na+115120mmol/L）：头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状,17,水过多治疗,轻症：限制进水量，适当服用呋塞米等袢利尿剂。急重症：重点是保护心、脑功能，纠正低渗状态。主要包括：高容量综合征（脱水、袢利尿药、血滤）和低渗血症（使用35%NaCl）。,18,低钠血症,定义：指血清Na+135mmol/L，体内总Na+量（可正常、增高或降低）无关。治疗：基本同低渗性脱水,19,高钠血症,定义：指血清Na+145mmol/L，其机体总Na+量可增加、正常或减少治疗：基本同高渗性脱水,20,低钾血症,低钾血症指血清K+3.5mmol/L病因摄入钾不足：禁食、少食排出钾过多：呕吐、腹泻、胃肠引流或造瘘、急性肾衰竭多尿期、呋塞米等排钾性利尿药、甘露醇等渗透性利尿药、肾小管性酸中毒（肾小管泌H+障碍）其他原因：大面积烧伤、腹膜透析、不适当的血液透析转移性低钾血症代谢性或呼吸性酸中毒恢复期，使用大量含胰岛素葡萄糖注射液，周期性瘫痪,21,低钾血症-临床表现,症状:夜半、凌晨起病；发作性软瘫或肢体软弱乏力心电图：Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置，出现U波心肺骤停！,22,低钾血症治疗,常规口服治疗，不能口服或缺钾严重者静脉补钾(尿量30ml/h以上方考虑补钾)危重患者中心静脉补钾(高浓度深静脉微泵补钾)周围静脉：补钾速度1020ml10%KCl加入500ml液体中；纠正缺钾需历时数日注意补钙避免发生高血钾,23,高钾血症,血清K+5.5mmol/L病因肾排K+困难急性肾功能衰竭（少尿期）进入体内（血液内）K+过多静脉输入过多，过快；输注大量库存血细胞内K+移入细胞外液缺氧，酸中毒，持续性抽搐，大量溶血，大量内出血，挤压综合征,24,高钾血症临床表现,心肌毒性特征性心电图改变：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。骨骼肌毒性血K+浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。代谢性酸中毒心肺骤停！,25,高钾血症治疗,钙剂25%50%葡萄糖胰岛素5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠透析疗法,26,病例,病史:男性，28岁，消瘦1年，肢体无力10+天，呼吸心跳骤停3分钟入院，患者近1年来出现体重下降20kg，烦躁易怒，性格改变，近10+天，出现四肢无力，行走困难，症状逐渐加重，入院就诊时出现意识丧失，呼吸心跳骤停。辅查:电解质：K+：1.2mmol/L，Na+：135mmol/L处理：经心肺复苏及电极除颤、静脉补K+、NaHCO3纠正酸中毒等处理后，意识逐渐恢复后查甲功：FT3：12.3ummol/L，FT4：20ummol/L。uTSH：0.002诊断：甲状腺功能亢进症低钾周期性麻痹,27,病例,病史:男性患者，26岁，因醉酒后卧于办公室一夜，醒后感右肩及相邻胸壁疼痛、肿胀、右肩活动受限，并伴有尿少，一天后来院急诊。查体:神情，生命体征稳定，右肩部、胸壁肿胀明显，压痛，张力高，血管搏动可。辅助检查CT：右肩部软组织肿胀明显，余未见异常。CTA：阴性；血钾6.1mmol/L,血肌红蛋白156mmol/L，血生化AST632LDH1812CK5931血BUN23mmol/LCr438mmol/L诊断：挤压综合症急性肾功能衰竭高血钾处理:血透、碱化尿液、利尿,28,低钾血症-？,女，48岁，既往体检，因全身无力，发现低血钾2周到XX医院CT检查时心肺骤停，复苏后在另两个三甲医院高压氧治疗1余月后，转我科中心ICU查体：植物状态血气分析：pH7.243，HCO3-18mmol/L，PaCO233mmHg，BE-10，K+2.9（已补钾），Cl-117mmol/LNa+136mmol/L尿PH6.0余（-）诊断、治疗？,29,低钾血症-？,肾小管性酸中毒（II型）枸橼酸钾钠,30,常见酸碱失衡,混合性酸碱失衡,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,31,血气分析的主要参数（1）,PaO280-100mmHg60mmHg呼吸衰竭PaCO235-45mmHgI型或II型呼吸衰竭(PaCO250mmHg)，呼吸性酸中毒，呼吸性碱性中毒SaO290-100%SB呼酸;ABSB呼碱;AB=SB低,代酸;AB=SB高,代碱。BE指在37，PaCO240mmHg，SaO2100%情况下，将血浆pH滴定到7.40所需的酸或碱量。-3+3mmol/L，仅受代谢影响。,33,血气分析的主要参数（3）,阴离子间隙AG是血清中Na+与Cl-、HCO3-总数之差，反应了血中未测定阴离子的浓度。正常值10-16mmol/L.AG=Na+-(Cl-+HCO3-)意义：AG增高，有机酸根增加引起的代谢性酸中毒，如糖尿病酮中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等。AG降低，代碱、低蛋白血症、高镁、高钙血症,34,酸碱平衡调节,缓冲对：体液缓冲系统HCO3/H2CO3变化趋势：其中一个变量发生变化时，另一个变化同向变化HCO3原发升高或降低/PaCO2继发增高或降低PaCO2原发增高或降低/HCO3继发升高或降低肺肾的代偿：肺的代偿快，肾的代偿慢，代偿有极限，代偿不会过度,35,判断原发变化-常见病因,代酸：腹泻肠瘘丢HCO3-、乳酸、酮症、水杨酸、休克、急性肾功能衰竭代碱：持续呕吐（幽门梗阻)、持续胃肠减压、利尿排氯过多、盐皮质激素呼酸：呼吸中枢抑制、呼吸道梗阻、肺部疾患、胸部损伤呼碱：各种原因引起的换气过度如休克早期、脑外伤、癔病,36,单纯型酸碱平衡失常,37,混合型酸碱平衡失常,38,酸碱平衡的代偿公式,39,病例-代谢性酸中毒,病史：女,38岁,糖尿病8年,近两年来服降糖灵50mgtid,近3天疲乏力,纳差,加重伴意识障碍3小时。体检:P104次/分,R26次/分,浅昏迷,呼吸急促,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性罗音。巴氏征+,克氏征+。实验室检查:血WBC10.1109/L,Sg81%，Hb17/L,Hct0.51;尿pH值=5,尿糖(+),尿蛋白(),尿酮体（+）血糖11.8mmol/L,电解质示K+4.5mmol/LNa+151mmol/LCL107mol/L;血气分析示pH6.855,PaO264mmHg,PaCO222mmHg,HCO3-9.2mmol/L,BE-23;血酮体0.9mmol/L(正常值00.6mmol/L),血乳酸8.1mmol/L(正常值02.6mmol/L);心电图示窦性心动过速。诊断：糖尿病乳酸酸中毒,继发性脑水肿，高渗性脱水。治疗：予面罩给氧,补液、5%碳酸氢钠250ml滴注,甘露醇脱水,输注新鲜血浆,白蛋白及抗感染治疗,并患者逐渐清醒,病理征转阴。,40,分析步骤,确定原发失衡：根据pH、PCO2和HCO3-三个参数，并结合临床；选用预计代偿公式计算：将计算结果与实测HCO3-或PCO2进行比较，作出单纯性或混合性酸碱失衡判断；多重混合性酸碱性衡的判断：则要联合使用预计代偿公式、AG，以免遗漏高AG代酸和三重酸碱失衡。,41,病例-混合性酸碱失衡,病史：慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO3-40mmol/L,BE+9，血Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。分析步骤：根据病史提示原发呼吸性酸中毒。慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于：HCO3-=24+0.35PaCO25.58=24+0.35（67-40）5.58=27.9-39.1mmol/L因为实测HCO3-为40mmol/L，高于预测范围的最高值，说明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。AG值测定AG=140-（90+40）=10mmol/L，无代谢性酸中毒。,42,病例-混合性酸碱失衡,病例摘要：某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO230mmHg，HCO3-28mmol/L,BE6分析步骤存在碱中毒。当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3-为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg的正常水平,该患者实际PaCO2为30mmHg,故存在呼吸性碱中毒。,43,病例-混合性酸碱失衡,病例摘要：某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为：pH7.43，PaCO261