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文档简介
急性肺栓塞危险分层及处理策略,肺血管病诊治中心,1,学习交流PPT,肺栓塞相关名词,肺栓塞(pulmonaryembolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征。肺梗死(pulmonaryinfarction,PI):是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。,2,学习交流PPT,肺栓塞相关名词,深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT):纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块(血栓)。静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism,VTE):PTE和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段,统称为VTE.肺动脉血栓形成:肺动脉内原位血栓形成,并非外周血栓脱落所致。,3,学习交流PPT,肺栓塞临床分型,大(块)面积肺栓塞(massivePTE):临床上以休克和低血压为主要表现,即体循环动脉收缩压40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常,低血容量或感染中毒症所致血压下降。非(块)大面积肺栓塞(non-massivePTE):不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞。次(块)大面积肺栓塞(submassivePTE):非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现右心功能不全的表现。,4,学习交流PPT,危险分层意义,肺栓塞临床谱较广,其表现取决于肺栓塞的面积、发展速度、原心肺功能状态、肺血管内皮细胞及神经体液反应等。轻者23肺段可无任何症状,重者1516肺段可发生休克或猝死。病情的轻重决定患者的预后和治疗策略的选择。,5,学习交流PPT,肺血管阻力肺动脉高压右心室后负荷右心室扩张右心室收缩功能不全右室壁张力心室间隔左移左心室顺应性左心室前负荷右心室缺血每搏量冠状血流心排血量低血压/低灌注肺栓塞引起血流动力学紊乱的病理生理学,6,学习交流PPT,危险分层方法,血流动力学分层右心功能不全分层生物标记物分层解剖学分层,7,学习交流PPT,血流动力学分层,血流动力学不稳定:临床上以休克和低血压为主要表现,即体循环动脉收缩压40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常,低血容量或感染中毒症所致血压下降。血流动力学稳定:体动脉压力无明显变化。,8,学习交流PPT,右心功能不全分层,右心功能不全评估指标右心室扩张右心室/左心室舒张内径比率0.6右心室游离壁运动机能减弱右心功能下降伴右心室后负荷增加心室间隔左移左心室舒张期充盈障碍(A/E1),9,学习交流PPT,生物标记物形成,右心压力升高,室壁张力升高,挤压右冠状动脉,使心内膜下灌注减少,心肌供氧下降,引发心肌缺血及右心室微梗死。血清心肌酶和肌钙蛋白水平升高。右心室负荷增加可使B型利钠肽(BNP)增加。,10,学习交流PPT,生物标记物分层,对肺栓塞并发血流动力学异常患者无意义对血流动力学稳定患者根据生物标记物进行分层有临床价值。肌钙蛋白和B型利钠肽(BNP)正常者多无右心功能不全。肌钙蛋白和BNP升高者右心功能可以正常,也可以不正常。,11,学习交流PPT,解剖学分层,CT检查发现呈“马鞍状”或近端大块肺栓塞。肺栓塞2个肺叶或78肺段以上。,12,学习交流PPT,肺栓塞危险分层策略,低危肺栓塞组:血流动力学稳定且无右心功能不全,住院病死率100ml或24小时累计400ml)、消化道大出血、腹膜后出血、引起低血压状态、需要输血者。停用溶栓及抗凝治疗输新鲜干冻血浆给予6氨基乙酸输血小板或红细胞请相关科室会诊,36,学习交流PPT,溶栓方案实施出血并发症处理,小(轻度)出血:指皮肤、粘膜、肉眼及镜下血尿、血痰、或小量咯血、呕血等。体表局部出血,实施局部压迫。牙龈、鼻腔出血可用纱布填塞,必要时请专科会诊。,37,学习交流PPT,溶栓前溶栓后抗凝后,38,学习交流PPT,手术和介入治疗,肺动脉血栓摘除术:大块肺栓塞伴有休克、肾功能衰竭等,内科治疗失败或不宜内科治疗者,可行肺动脉血栓摘除术,但死亡率较高。经导管肺动脉血栓碎裂术:多用于急性肺栓塞伴低血压,且溶栓或抗凝治疗禁忌或经溶栓治疗无效的患者。主要方法包括旋转导管碎裂、血栓抽吸术,也可兼给局部溶栓治疗。,39,学习交流PPT,慢性栓塞性肺动脉高压外科治疗适应证,诊断明确,影像学检查提示为中心型肺栓塞(主肺、肺叶、肺段动脉)。经充分抗凝治疗无效。肺血管阻力30kPa.s/L(300达因.秒.厘米5),40,学习交流PPT,腔静脉滤器植入术,最主要的适应证有:肺栓塞并抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者充分抗凝治疗后肺栓塞复发者高危患者的预防:广泛、进行性静脉血栓形成;行导管介入治疗或肺动脉血栓
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